THROMBOSE DES VEINES HEPATIQUES AU COURS DE LA PERICARDITE

Rappel anatomopathologique [10, 11, 50]

               Les péricardites aiguës évoluent de façon schématique en deux phases successives de péricardites sèches puis péricardites liquidiennes. La péricardite sèche : la séreuse péricardique, épaissie est d’aspect congestif, dépoli et même granuleux. Sa surface irrégulière est couverte d’exsudat fibreux, de fausses membranes lui confèrent son aspect clinique de « pangue de chat ou de tartine de pain beurré ». L’histologie retrouve les signes habituels d’inflammation avec notamment un infiltrat de globules blancs et des amas de fibrine remaniés avec des néoformations vasculaires. Certaines lésions microscopiques spécifiques peuvent orienter vers une étiologie particulière : infiltrat de polynucléaires (péricardites pyogène), nodule d’ASCHOFF (Péricardites Rhumatismales), les follicules tuberculeux (Péricardites Tuberculeuses). La péricardite liquidienne : la séreuse péricardique est le siège d’un épanchement liquidien. Son abondance est fonction de la capacité de distension du péricarde et particulièrement de la vitesse de production du liquide. Les conséquences hémodynamiques dépendent de la collection rapide ou progressive. Dans le premier cas, on a un phénomène de compression cardiaque. Dans le second cas, on note l’absence de signe de compression. L’aspect macroscopique et le cytologique de cet épanchement péricardique dépendent de l’étiologie de la péricardite. A propos de ces deux stades évolutifs, il convient de souligner que cette distinction, en fait, est schématique. L’épanchement péricardique peut manquer et la péricardite sèche reste la seule manifestation de l’affection. Dans d’autres cas la péricardite aiguë ne sera reconnue qu’au stade d’épanchement liquidien. L’évolution des péricardites aiguës se fait suivant plusieurs modalités : soit la récession totale en deux à six semaines, soit les rechutes et les récidives, à redouter, de certaines étiologies (péricardites aiguës bénignes, syndrome postinfarctus ou post-péricardiotomie), soit la constitution d’un épanchement péricardique chronique, soit la persistance de plaque de symphyse partielle ou totale, voire la possibilité de constitution d’une péricardite constrictive. La tamponnade, qui justifie une surveillance particulière et étroite de la pression veineuse, représente une mortalité évolutive particulière.

Les signes physiques

a) les signes cardiaques : La voussure thoracique ne s’observe qu’en cas d’épanchement abondant La diminution du choc de pointe et l’augmentation de l’aire de la matité cardiaque n’ont qu’une valeur toute relative. Elles sont en rapport avec le degré de l’épanchement. L’assourdissement des bruits du cœur à la pointe avec conservation d’une intensité normale à la base est un signe évocateur d’épanchement péricardique. Le frottement péricardique : c’est un signe capital de diagnostic. Il n’est pas synonyme de « péricardite sèche » et peut s’entendre dans les épanchements de petite abondance. Au cours des épanchements péricardites abondants, son audition est un argument évolutif important, traduisant la régression du liquide péricardique. Il s’agit d’un bruit superficiel, meso-cardiaque, s’entendant aux deux temps de la révolution cardiaque (méso systolique et/ou méso diastolique), bruit de « va et vient » tantôt doux « frottement soie », tantôt intense, râpeux, voire rugueux (bruit de cuire neuf). Il est variable d’un examen à l’autre, selon la position du malade et la pression du stéthoscope. Il est sans rapport avec la respiration. Il n’y a pas d’irradiation « li naît et meurt sur place ». il a été décrit d’autres bruits surajoutés : click protosystolique, vibrance systolique ou surtout protodiastolique.
b) les signes périphériques : L’examen pleuro-pulmonaire permet d’éliminer un syndrome pseudo pleurétique de la base gauche (compression et refoulement du parenchyme pulmonaire dans les gros épanchements). Par ailleurs dans le contexte il a été souvent observé une zone de matité avec souffle tubaire à la pointe de l’omoplate probablement par compression du poumon constituant ainsi le signe d’EWART. Hyperpression veineuse : turgescence des jugulaires, hépatomégalie avec reflux hépatojugulaire. La tension artérielle est abaissée, le pouls est dit paradoxal, son amplitude diminue en inspiration.

Péricardites aiguës bénignes

                   Bien qu’il soit possible de les rattacher à une étiologie virale et qu’on ait signalé, à titre exceptionnel, quelques évolutions défavorables, ces péricardites aiguës méritent encore, dans la majorité des cas, le qualificatif de << cryptogénétiques >> et de << bénignes >> (BOUVRAIN). Leur fréquence relative augmente et elles viennent au premier rang dans les statistiques les plus récentes. Elles surviennent surtout chez l’adolescent et l’adulte jeune, avec une nette prédominance pour le sexe masculin. Sur le plan clinique, le début est brutal, par des douleurs thoraciques et de la fièvre. La douleur est intense. Elle peut se prolonger plusieurs jours et réapparaître à une ou plusieurs reprises dans les semaines suivantes. Elle peut s’accompagner de dyspnée. On note une chute tensionnelle qui peut aller jusqu’au collapsus. Le frottement est très souvent perçu précocement mais son intensité et sa durée sont très variables. La radiologie, montre une ombre cardiaque souvent modérément augmentée. Les signes à l’ECG, ne sont pas spécifiques mais c’est dans ce type de péricardite que l’évolution des tracés est la plus schématique, passant par les quatre stades décrits par Holtzmann. Le diagnostic de péricardite aiguë bénigne est souvent fait par élimination, en l’absence de tout argument pour une étiologie rhumatismale ou tuberculeuse. L’évolution est presque toujours favorable dans l’immédiat mais les rechutes sont possibles (une fois sur quatre). Le pronostic lointain est excellent.
Traitement : Le traitement repose avant tout sur les antalgiques et AINS. Les antibiotiques sont sans effet. La corticothérapie a une action brillante sur la douleur, la fièvre et le frottement; aussi est-elle souvent utilisée bien qu’on l’ait accusée de favoriser les rechutes. Elle ne doit être prescrite que quand toute suspicion de tuberculose a été écartée.

Thromboses intracardiaques

                     Déclenchées par une stase : thrombus dans l’oreillette gauche en amont d’un rétrécissement mitral, thrombose auriculaire dans les fibrillations auriculaires. Déclenchée par une lésion de la paroi :
Thrombus mural développé sur une zone d’infarctus du myocarde.
Thrombus sur les valvules cardiaques altérées par une infection bactérienne : on appelle ces thrombus des « végétations » (endocardite végétante).
Thrombus sur prothèse valvulaire.
Principale conséquence : risque embolique.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIER PARTIE : REVUE DE LA LITERATURE
I. RAPPEL SUR LES PERICARDES
I- 1. Rappel anatomique du péricarde
I- 2. Rappel anatomo-pathologie
I- 3. Etudes cliniques
I- 3. 1. Définition
I- 3. 2. Physiopathologie
I- 3. 3. La symptomatologie
I- 4. Examens Complémentaires
I- 4. 1. Examen Radiologique
I- 4. 2. Eléctrocardiographique
I- 4. 3. Echographie Cardiaque
I- 5. Evolution
I- 6. Formes cliniques
I- 7. Diagnostic Positif
I- 8. Diagnostic différentiel
I- 9. Formes étiologiques
II. THROMBOSE ET MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE
II- 1. Thrombose
II- 1. 1. Pathogénie de la formation du thrombus
II- 1. 2. Morphologie du thrombus
II- 1. 3. Le degré de l’oblitération du conduit vasculaire
II- 1. 4. Evolution anatomique du thrombus
II- 1. 5. Forme topographique
II- 2. Embolie
II- 2. 1. Classification des embolies selon la nature de l’embole
II- 2. 2. Trajet des emboles
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I- METHODOLOGIE
II- NOTRE OBSERVATION
II- 1. Etat civil
II- 2. Date et Motif d’entrer
II- 3. Histoire de la maladie
II- 4. Antécédents
II- 5. Examens cliniques
II- 6. Examens para cliniques
II- 7. Traitements
II- 8. Evolution
III. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
III- 1. FREQUENCE
III- 2. ETIOPATHOGENIE ET CONSEQUENCE PHISIOPATHOLOGIQUE
III- 3. ETUDE CLINIQUE
III- 4. EVOLUTION
IV. CONCLUSION

Télécharger le rapport complet