THERAPEUTIQUES DE CONSERVATION DE LA VITALITE PULPAIRE

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Inflammation pulpaire chronique

Le mécanisme de la chronicité d’une réaction inflammatoire n’est pas univoque. Dans certains cas, la chronicité s’explique par la persistance du stimulus inflammatoire, infectieux, physique, toxique ou antigénique, endogène ou exogène. Le meilleur critère qui puisse caractériser l’inflammation chronique, est sa durée étalée sur plusieurs mois voire des années. L’inflammation chronique peut succéder à une inflammation aiguë lorsque l’agression n’a pas été totalement éliminée ou s’installer d’emblée, en particulier quand l’agresseur est peu virulent et/ou reconnu par le système immunitaire. A l’inverse de l’inflammation aiguë où les phénomènes vasculaires et cellulaires se succèdent dans le temps, l’inflammation chronique est caractérisée par la mobilisation conjointe des deux contingents, de telle sorte que l’on peut aller des composants vasculaires aux composants cellulaires. A ces phénomènes s’associent des processus de destruction tissulaire et de réparation, en particulier la fibrose. Il est cependant important de préciser qu’il n’existe pas de frontière très nette entre inflammation aiguë et chronique, en particulier dans le temps. La possibilité relative de drainage des irritants par le tissu pulpaire constitue vraisemblablement le principal argument de l’évolution fréquente des pulpites vers un mode chronique.
Des cellules dendritiques incluant des antigènes (cellules présentatrices de l’antigène, CPA) et exprimant des déterminants antigéniques sont susceptibles d’amorcer une réaction de défense immunitaire.71 Au cours d’une agression, la réaction inflammatoire aiguë aboutit rapidement à une ischémie de la portion pulpaire en regard du site (absence de compressibilité et ouverture des shunts artério-veineux). Cette ischémie a pour conséquence principale de provoquer la nécrose de la portion tissulaire privée d’apport sanguin, portion susceptible de constituer un support antigénique.

Réaction cellulaire

Elle domine généralement dans l’inflammation chronique. La composante cellulaire la plus représentée est celle des macrophages. A l’opposé de la réaction inflammatoire aiguë où ces cellules fonctionnent selon un mode non spécifique, la réaction inflammatoire chronique est caractérisée par l’activation des macrophages sous l’influence de nombreux médiateurs mais surtout des cytokines (dont l’Interféron γ) synthétisées par les lymphocytes TCD4+ régulateurs. Les lymphocytes T, en particulier les CD 4+ constituent les principales cellules de l’inflammation chronique, mais les leucocytes y sont également présents. Les polynucléaires neutrophiles sont en quantité moindre comparativement à l’inflammation aiguë, alors que les polynucléaires éosinophiles sont plus nombreux.
Les fibroblastes produisent du collagène et sont responsables de la fibrose. Ils sont également susceptibles de se différencier en cellules productrices de tissus durs (ostéoïde, cémentoïde). Les mécanismes exacts de cette différenciation et la nature précise des cellules souches sont mal connus, mais seraient vraisemblablement sous la dépendance de cytokines. La conséquence de ce type de synthèse est la réduction de la lumière canalaire par des concrétions minérales accolées à la dentine pariétale ou enrobées par du tissu fibreux dans les portions canalaires centrales (pulpolithes). Les mastocytes augmentent en nombre dans les inflammations chroniques mais la signification de ce phénomène est mal connue. Il est possible que ces cellules jouent un rôle très important dans les réponses immunitaires à médiation cellulaire.

Médiateurs chimiques

Tous les médiateurs décrits pour la réaction inflammatoire aiguë sont présents dans les lésions inflammatoires chroniques. La différence essentielle résulte dans la présence de médiateurs de la réponse immunitaire, surtout les cytokines et les immunoglobulines. 71

Modifications tissulaires

Même si l’inflammation chronique ne provoque pas obligatoirement de destructions tissulaires irréversibles, la destruction tissulaire est la conséquence habituelle de l’inflammation chronique. Elle entraîne une modification structurale et fonctionnelle des tissus dans lesquels elle survient. Ces altérations relèvent en grande partie de l’action des enzymes hydrolytiques présentes en grandes quantités dans les foyers inflammatoires chroniques, et produits par les leucocytes, les macrophages et les fibroblastes.
Ainsi, la sévérité des altérations en regard d’une lésion carieuse dépend essentiellement :
− de la profondeur de la pénétration bactérienne (l’invasion bactérienne de l’espace endodontique n’intervenant sur une pulpe saine qu’après exposition directe),
− et du degré de réduction de la perméabilité dentinaire par élaboration de sclérodentine et/ou de dentine réactionnelle.
Le processus inflammatoire chronique peut être résumé par l’association de deux éléments fondamentaux qui sont :
– l’infiltrat cellulaire constitué de macrophages, de lymphocytes T et B, de leucocytes polynucléaires neutrophiles et éosinophiles,
– la réaction tissulaire faite d’une prolifération de fibroblastes entraînant une fibrose, d’une augmentation du nombre de mastocytes et des phénomènes pseudo-dentinoblastiques ou pseudo-dentinoclastiques.

Réactions constructives

La dentine tertiaire formée en l’absence d’effraction pulpaire est généralement réactionnelle. Après la mise en place de la dentine primaire au cours du développement, l’odontoblaste entre dans une phase de semi-quiescence au cours de laquelle il poursuit son activité de sécrétion mais à un rythme plus lent. 111 Le processus qui permet à cette cellule de réduire son activité de sécrétion n’est pas élucidé à ce jour. Lors d’une agression (carieuse ou mécanique) aussi minime soit-elle, la réponse pulpaire est systématique. En fonction de la nature de l’agression (lente ou rapide), de facteurs tels que la réponse de l’hôte, la flore bactérienne, les habitudes alimentaires du patient, la réponse pulpaire est différente. Si l’agression est faible ou modérée, une formation de dentine réactionnelle par la pulpe est observée même après thérapeutique. Si l’agression est plus importante et conduit à la mort des odontoblastes (carie profonde, effraction pulpaire par traumatisme), de nouvelles cellules sécrétrices doivent intervenir, et l’on parlera alors de dentine réparatrice. 111

Dentinogénèse réactionnelle

Après une agression externe, l’odontoblaste sort de sa phase quiescente, et se remet à sécréter à un rythme plus soutenu. Histologiquement, la ligne calcio-traumatique marque dans l’épaisseur de la dentine le moment de « déclenchement » de cette nouvelle activité. Les processus exacts mis en jeu restent non élucidés ; néanmoins on pourrait penser que les processus génétiques éteints lors du passage à la dentinogénèse secondaire seraient réactivés en cas de stimulation de cellules sécrétrices. Le deuxième facteur mis en jeu dans ce concept est la voie de signalisation existant entre l’agent d’agression et l’odontoblaste lui-même. Une approche récente consiste à penser que les bactéries et leurs toxines, elles-mêmes, pourraient être à l’origine de la stimulation directe des odontoblastes. 37 La dentine est un tissu conjonctif minéralisé, riche en collagène de type I. D’autres molécules (notamment protéiques) entrent dans sa composition et se trouvent enfermées au moment de la minéralisation. Dans le processus carieux, la déminéralisation du tissu s’accompagne donc d’une libération de ces molécules initialement séquestrées.79 Dans ce pool de substances, se trouvent de nombreux facteurs de croissance et ceux notamment de la famille TGFβ113 Ces facteurs libérés, pourraient cheminer à travers les tubuli vers le parenchyme pulpaire, et déclencher ainsi une réaction pulpaire, notamment odontoblastique.114 Ainsi stimulées, ces cellules sortiraient de leur phase quiescente et sécréteraient la dentine tertiaire réactionnelle (Figure 3).
Partant de ce concept, il est possible d’imaginer une stimulation induite par des thérapeutiques induisant une libération volontaire de ces protéines matricielles. L’hydroxyde de calcium a longtemps été préconisé comme fond de cavité protecteur, notamment comme isolant thermique sous les reconstitutions à l’amalgame ; jugé inutile il a peu à peu été oublié.111 Ce matériau aurait cependant une aptitude à dissoudre la dentine, et ainsi libérer progressivement des facteurs de croissance.56 Plus récemment, l’action de libération de ces facteurs dentinaires par le MTA a été démontrée, mais avec des concentrations différentes de celles observées avec l’hydroxyde de calcium.121 Ces variations sont intéressantes car elles pourraient expliquer en partie les différences dans le comportement des deux matériaux.

Qualités du produit de coiffage idéal

Propriétés biologiques

La biocompatibilité constitue l’essentiel des qualités requises d’un produit de coiffage à savoir 60 :
– une solubilité parfaite dans l’eau et les fluides des tissus,
– un pH alcalin le plus voisin possible de celui des tissus vivants en contact (le pH d’une pulpe saine est de 7,4),
– une absence de toxicité et d’effets allergènes,
– l’absence d’irritation vis-à-vis des autres tissus dentaires et péridentaires,
– une innocuité pour la muqueuse buccale,
– une grande efficacité, même à faible concentration.

Propriétés anti-inflammatoires

Elles complètent les précédentes dans la recherche de remise en condition normale du tissu pulpaire avec des propriétés anti-inflammatoires, mais aussi anti-infectieuses. Le produit de coiffage doit :
– avoir une action anti-infectieuse durable si faible soit-elle,
– empêcher toute putréfaction.

Propriétés physico-chimiques

Ces produits de coiffage se doivent :
– de ne pas provoquer de coloration des dents,
– de ne pas avoir d’odeur ni de goût désagréable,
– d’être adhérente à la surface dentinaire,
– d’avoir une résistance mécanique suffisante à la pression du matériau d’obturation coronaire,
– d’être compatible avec les matériaux d’obturation coronaire.
Ce sont cependant des conditions accessoires non négligeables, mais qui ne sont pas indispensables non plus à la réussite de l’intervention.60

Qualités techniques

Celles-ci sont importantes car elles conditionnent le résultat du coiffage. Une autre qualité souhaitable est la radio-opacité qui permet une meilleure mise en évidence du produit sur les clichés radiographiques.
Aucun produit de coiffage ne s’approche de l’idéal, et certains donnent pleinement satisfaction en s’en tenant très éloignés.

L’hydroxyde de calcium

Historique

La première référence à l’utilisation de l’hydroxyde de calcium dont la formule est Ca (OH)2 est attribuée à Nygren en 1938 cité par Martin 76, mais selon RICCI 100, c’est Hermann en 1920 qui précise son utilisation en Endodontie. Hess en 1937 60, puis l’Ecole Suisse ont codifié et développé son emploi dans les techniques de coiffage. Pour Hess, le traitement des expositions pulpaires correspond à « une thérapeutique biologique » du canal radiculaire. Depuis, le champ d’application de l’hydroxyde de calcium s’est considérablement élargi aux traitements :
– des dents permanentes immatures afin d’obtenir selon les cas une apexogénèse ou une apexification,
– des résorptions radiculaires externes et internes,
– de certaines fractures radiculaires horizontales et verticales pour lesquelles les conditions cliniques de cicatrisation sont réunies,
– des traumatismes et des réimplantations dentaires,
– des perforations iatrogènes de la racine ou du plancher pulpaire lorsque leur localisation et l’étendue ne compromettent pas le pronostic du traitement,
– des exsudations ou des hémorragies pulpaires afin d’obtenir un assèchement du canal,
– des lésions périapicales.
L’hydroxyde de calcium peut être par ailleurs utilisé en médication temporaire lorsque le débridement canalaire n’est pas suivi de l’obturation définitive, dans la même séance.

Composition

L’hydroxyde de calcium ou chaux éteinte est obtenu par la combustion à 1200°C du carbonate de calcium qui entraîne la formation de chaux vive dont l’hydratation aboutit à l’hydroxyde de calcium selon les équations suivantes100 :
. CaCO2 → CaO + CO2
. CaO + H2O → Ca(OH)2
Ce matériau se présente sous forme d’une fine poudre blanche très fine. Il est peu soluble dans l’eau et cette faible solubilité s’oppose à la diffusion alcaline toxique. Son pH voisin de 12,4 reste stable en solution aqueuse alors que, mélangé avec du sérum physiologique, il descend à 9,4.

Propriétés

L’hydroxyde de calcium semble apporter des solutions dans de très nombreuses situations cliniques. Son potentiel d’action s’explique par ses propriétés physico-chimiques et biologiques. Il dépend essentiellement de la valeur de son pH voisin de 12,5 en solution aqueuse. Ce pH basique élevé induit sur les tissus vivants une nécrose qui demeure très superficielle. C’est cette « irritation » qui entraîne la formation d’une barrière de tissus durs.31 Il faut toutefois préciser que le calcium qui participe à la minéralisation provient de la circulation générale.21 Si l’induction de la calcification est l’une des plus anciennes propriétés reconnue de l’hydroxyde de calcium, une autre essentielle pour justifier sa place dans la thérapeutique endodontique est son effet antibactérien. La concentration en ions hydroxyles est en effet suffisante pour détruire 99,9% des bactéries à un pH égal à 11,5.21 L’hydroxyde de calcium possède également une action anti-inflammatoire et une action hémostatique.55 Sa radio-opacité est proche de celle de la dentine.21

Présentations du produit

Préparation magistrale

L’hydroxyde de calcium peut être employé pur. La poudre d’hydroxyde de calcium est alors mélangée avec de l’eau distillée stérile ou mieux avec une solution anesthésique sans vasoconstricteur. 29

Préparations commerciales

Ce sont les préparations endocanalaires fluides. Elles sont nombreuses et variées, conditionnées en seringues, carpules ou compules. Ce sont des solutions colloïdales, c’est-à-dire composées d’un solide dispersé dans un liquide.

Préparations durcissantes

Les préparations durcissantes telles que Dycal®, Life® ou Ultrablend® se présentent sous forme d’une base et d’un catalyseur ou d’une pâte photopolymérisable (Figure 4a).
L’hydroxyde de calcium peut être utilisé pour le coiffage pulpaire direct sous forme d’hydroxyde de calcium pur (conditionné en seringue) ou sous forme d’un ciment à base d’hydroxyde de calcium (Figure 4b). Par contre, l’utilisation sous forme de produit photopolymérisant est contre-indiquée pour un coiffage pulpaire direct du fait de la cytotoxicité des résines de photopolymérisation.

Table des matières

INTRODUCTION
CHAPITRE I : PHYSIOPATHOLOGIE DU COMPLEXE PULPO-DENTINAIRE
1. RAPPELS HISTOPATHOLOGIQUES
2. FACTEURS ETIOLOGIQUES DE L’AGRESSION PULPAIRE
2.1. CARIES DENTAIRES
2.2. MICRO-INFILTRATIONS
2.3. TRAUMATISMES
3. REACTIONS DU COMPLEXE PULPO-DENTINAIRE
3.1. INFLAMMATION PULPAIRE
3.1.1. Inflammation Pulpaire Aiguë
3.1.1.1. Temps Vasculaire
3.1.1.2. Temps cellulaire
3.1.2. Inflammation pulpaire chronique
3.1.2.1. Réaction cellulaire
3.1.2.2. Médiateurs chimiques
3.1.2.3. Modifications tissulaires
3.2. REACTIONS CONSTRUCTIVES
3.2.1. Dentinogénèse réactionnelle
3.2.2. Dentinogénèse réparatrice
CHAPITRE II : THERAPEUTIQUES DE CONSERVATION DE LA VITALITE PULPAIRE
1. DEFINITIONS
2. MATERIAUX DE COIFFAGE
2.1. ROLES
2.2. QUALITES DU PRODUIT DE COIFFAGE IDEAL
2.2.1. Propriétés biologiques
2.2.2. Propriétés anti-inflammatoires
2.2.3. Propriétés physico-chimiques
2.2.4. Qualités techniques
2.3. L’HYDROXYDE DE CALCIUM
2.3.1. Historique
2.3.2. Composition
2.3.3. Propriétés
2.3.4. Présentations du produit
2.3.4.1. Préparation magistrale
2.3.4.2. Préparations commerciales
2.3.4.3. Préparations durcissantes
2.3.5. Revue de la littérature
2.4. LE MINERAL TRIOXIDE AGGREGATE (MTA)
2.4.1. Historique
2.4.2. Composition
2.4.3. Propriétés
2.4.4. Présentation du matériau
2.4.5. Revue de la littérature
2.5. SYSTEMES ADHESIFS
2.6. THERAPEUTIQUES BIOLOGIQUES DE LA PULPE
3. INDICATIONS ET CONTRE-INDICATIONS DU TRAITEMENT DENTINOGENE
3.1. INDICATIONS
3.2. CONTRE-INDICATIONS
3.2.1. Contre-indications absolues
3.2.2. Contre-indications relatives
3.3 BILAN BIOLOGIQUE PULPAIRE
4. METHODES DE COIFFAGE
4.1. COIFFAGE PULPAIRE INDIRECT
4.2. COIFFAGE PULPAIRE DIRECT
4.2.1. Protocole opératoire
4.2.2. Produit de coiffage utilisé
4.3. MECANISMES DE FORMATION DU PONT DENTINAIRE
4.3.1. Mécanismes cellulaires
4.3.2 Vitesse de formation de la dentine réparatrice
4.4 EVALUATION IN VITRO
4.4.1 Hydroxyde de calcium
4.4.2. Mineral Trioxide Aggregate (MTA)
4.4.3 Qualité de formation du pont dentinaire
CHAPITRE III : ESSAI CLINIQUE NON RANDOMISE SUR 60 CAS
1. JUSTIFICATION
2. OBJECTIF
3. MATERIEL ET METHODE
3.1. SUJETS D’ETUDE
3.1.1. Critères d’inclusion
3.1.2. Critères de non inclusion
3.2. ALLOCATION DES TRAITEMENTS
3.3. MATERIELS ET MATERIAUX UTILISES
3.4. PROTOCOLE DE COIFFAGE
3.5. EVALUATION DE LA VITALITE PULPAIRE
3.6. EVALUATION DE L’EPAISSEUR DE DENTINE NEOFORMEE
3.7. ANALYSE STATISTIQUE DES DONNEES
4. CONFLIT D’INTERET
5. RESULTATS
5.1. STATISTIQUE DESCRIPTIVE
5.2. LE TAUX DE REUSSITE
5.2.1. Résultat global
5.2.2. Résultat selon la durée
5.2.2.1. Résultat à trois mois
5.2.2.2. Résultat à six mois
5.2.3. Résultat selon le type de dents
5.2.4. Résultat selon la localisation de la dent
5.2.5. Résultat selon le site de la carie
5.2.6. Résultat selon la localisation et le type de dent
5.3. DENTINE RESIDUELLE
5.3.1. Epaisseur de dentine résiduelle
5.3.2. Résultat du coiffage selon le site de la carie et l’épaisseur de dentine résiduelle
5.3.3. Résultat du coiffage en fonction matériau et de l’épaisseur de dentine résiduelle
5.4. EPAISSEUR DU PONT DENTINAIRE
5.5. MODELE PREDICTIF DE L’ECHEC DE COIFFAGE : REGRESSION LOGISTIQUE
5.5.1. Analyse bivariée
5.5.2. Analyse multivariée
6. DISCUSSION
6.1. LIMITES DE L’ETUDE
6.2. L’EFFICACITE DU COIFFAGE
6.3. EPAISSEUR DE DENTINE RESIDUELLE (EDR)
6.4. PONT DENTINAIRE
6.5. MODELE PREDICTIF DU RESULTAT DU COIFFAGE
6.6. PERSPECTIVES
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

Télécharger le rapport complet