Soutenance mémoire
Aspect anatomique
On distingue à la pulpe deux portions :
– la chambre pulpaire située dans la zone coronale;
– le canal pulpaire occupant la zone radiculaire.
La chambre épouse la forme du contour de la couronne. Sous les cuspides de la zone masticatrice, elle s’étend dans les cornes pulpaires. Le canal radiculaire se termine à l’apex par le foramen apical. Celui-ci met en communication pulpe et ligament parodontal. C’est le foramen apical qu’empruntent vaisseaux et nerfs pour entrer ou sortir de la pulpe. Ce foramen est large et central dans les dents jeunes. Il tend à s’excentrer et à se rétrécir ensuite. L’apposition cémentaire (de 0,5 à 0,75 mm) avec le temps, oriente en direction coronaire le foramen apical, qui s’éloigne de l’apex anatomique (22). Il est parfois entouré d’autres orifices, les foramina accessoires. D’autres communications entre pulpe et ligament parodontal sont souvent visibles sur la face latérale de la racine. Ce sont les terminaisons de canaux latéraux où circulent des vaisseaux sanguins. Elles sont plus fréquentes dans les prémolaires et au niveau des dents permanentes. Elles constituent une voie de propagation de l’inflammation de la pulpe vers le parodonte (22).
Vaisseaux sanguins et lymphatiques
Les vaisseaux sanguins pénètrent et sortent de la pulpe par le foramen apical et les foramina accessoires. Ils proviennent de l’artère dentaire qui émet, avant son entrée dans la pulpe, une branche collatérale pour le ligament parodontal s’anastomosant avec les artères alvéolaires. Un ou deux vaisseaux de la taille d’une artériole (150 µm) entrent en compagnie de faisceaux nerveux sensitifs et sympathiques. Les vaisseaux plus petits pénètrent par les foramina mineurs. Les veines quittent la pulpe en cheminant parallèlement aux artères. Les artérioles, après leur pénétration dans la pulpe, ont une lumière plus large et une paroi plus mince (22, 70). Elles sont situées au centre de la pulpe et dans sa portion radiculaire et donnent de petites branches à la région sous-odontoblastique. Dans la pulpe coronale, elles se résolvent en un réseau capillaire abondant bien objectivé par le microscope électronique à balayage (MEB) après corrosion de moules de résine, par la perfusion et par la microangiographie. Ces capillaires, dans la région sous-odontoblastique, ont 4 à 8 µm de diamètre et sont situés au contact des odontoblastes. Certaines anses capillaires s’étendent entre les odontoblastes jusqu’à la prédentine. Il existe également des anastomoses artérioveineuses faisant communiquer directement artères et veines et permettant l’exclusion provisoire de la circulation capillaire. Le réseau veineux assure le retour du sang (71). Les vaisseaux lymphatiques naissent dans la région coronale sous forme de petits vaisseaux aveugles, se transforment en veinules puis en deux ou trois gros vaisseaux qui sortent de la pulpe par le foramen apical. Ces vaisseaux se drainent dans les ganglions sous-maxillaires et sous-mentaux, puis cervicaux. Cette circulation intervient dans la pression du liquide extracellulaire pulpaire (27). Tous ces vaisseaux pulpaires sont innervés : des nerfs sympathiques adrénergiques se terminent dans la media lisse des parois artériolaires. D’autres terminaisons nerveuses libres sont en relation avec artérioles, capillaires et veines. Ils sécrètent des neuropeptides comme la calcitonine vasodilatatrice et la substance P provoquant l’extravasation plasmatique (27, 83).
Spécificités des réactions pulpo-dentinaires
Le fait que la pulpe soit enfermée dans une cavité à parois inextensibles et que la circulation collatérale soit réduite constitue un facteur défavorable, qui peut expliquer l’extension fréquente du processus inflammatoire à l’ensemble du tissu pulpaire lorsque l’agression est violente ou continue. L’irréversibilité de l’inflammation détermine alors l’évolution inévitable vers la nécrose (79). Au contraire la capacité de la pulpe à élaborer une barrière calcifiée peut être appréciée comme un facteur favorable ; la formation de sclérodentine et de dentine réactionnelle en réponse à la progression de la carie en est un aspect. Il en est de même du plexus artérioveineux localisé en périphérie de la pulpe sous la couche odontoblastique. Ce réseau vasculaire permet une régulation du processus inflammatoire ainsi, au moins initialement, les altérations inflammatoires demeurent localisées dans la zone pulpaire en regard du lieu d’agression. Même lorsque ces altérations sont sévères elles ne déterminent pas obligatoirement un arrêt de la circulation sanguine dans la totalité de la pulpe, comme on l’a longtemps cru selon la théorie du cercle vicieux où la surpression intratissulaire initiée localement était supposée augmenter de façon continue jusqu’à se généraliser à toute la pulpe en provoquant, enfin, son ischémie et sa nécrose par étranglement des vaisseaux au niveau foraminal (79). En fait l’augmentation de la pression intratissulaire reste localisée à la seule zone enflammée tant que l’irritation est discrète. Simultanément, une augmentation du drainage lymphatique a lieu ainsi que l’absorption des exsudats par les capillaires de la pulpe saine voisine. Si l’irritation cesse, il y a guérison de l’inflammation locale. La résistance de la pulpe, notamment jeune, aux facteurs irritants et sa capacité de réparation est considérable. Si l’envahissement bactérien se poursuit, la réaction inflammatoire produit des lésions irréversibles de la pulpe coronaire puis radiculaire (79).
Pulpite réversible
Elle est par définition une inflammation pulpaire peu sévère (123). L’élimination de l’irritant permet la disparition de l’inflammation et le retour à une pulpe saine. La pulpite réversible est généralement asymptomatique. Cependant des signes spécifiques peuvent se manifester. L’application de stimuli comme de l’air ou un liquide froid ou chaud peut produire une douleur aiguë et transitoire. L’arrêt de l’application du stimulus entraîne la disparition immédiate de la douleur. Au niveau d’une pulpe normale, la chaleur provoque une réponse initiale tardive ; l’intensité de la douleur dépend de la température. La réponse au froid est par contre immédiate ; l’intensité diminue si le stimulus est maintenu.
Indications thérapeutiques
La pulpotomie se réalise traditionnellement sur des dents temporaires ou permanentes immatures présentant une lésion carieuse dont l’éviction va conduire à une exposition pulpaire, et dont la symptomatologie pulpaire se situera dans la catégorie II ou III de Baume, correspondant à une inflammation réversible de la pulpe, voire à un stade de pulpite coronaire irréversible (30). Les indications de pulpotomie sont également les cas où le coiffage pulpaire devient impossible. Il s’agit d’une effraction pulpaire trop étendue. Dans ce cas, la surface de cicatrisation des filets pulpaires sectionnés sera plus faible après une pulpotomie qu’un coiffage direct. Egalement, la pénétration accidentelle d’un instrument dans la pulpe induit une dilacération tissulaire et une inoculation bactérienne (66). L’objectif est de maintenir la vitalité pulpaire de ces dents, afin qu’elles puissent assurer leurs fonctions, tout en éliminant toute symptomatologie, y compris celle radiologique (64).
PULPECTOMIE
L’échec de la biopulpotomie correspond à la pulpite des tissus pulpaires radiculaires restants ou à leur nécrose. Le traitement adéquat consiste à réaliser un traitement endodontique complet. Celui-ci peut se faire en un seul ou deux temps. La biopulpectomie peut d’abord être temporaire, à l’hydroxyde de calcium, afin de permettre la cessation de l’exsudation des tissus périapicaux. Ensuite en absence d’exsudation, ou après cessation de l’exsudation, une obturation tridimensionnelle à la gutta percha ou aux ciments biocéramiques endocanalaires est réalisée.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LA PULPE, LES PATHOLOGIES PULPAIRES ET LEURS THERAPEUTIQUES
I. PULPE DENTAIRE
1.1. Aspect anatomique
1.2. Aspect histologique
1.2.1. Cellules
1.2.1.1. Odontoblastes
1.2.1.2. Fibroblastes
1.2.1.3. Cellules mésenchymateuses indifférenciées
1.2.1.4. Macrophages
1.2.1.5. Lymphocytes
1.2.1.6. Cellules dendritiques
1.2.2 Substance intercellulaire
1.2.2.1 Substance fondamentale
1.2.2.2. Fibres
1.2.3 Vaisseaux sanguins et lymphatiques
1.2.4 Innervation
1.3. Inflammation pulpaire
1.3.1. Etiologie
1.3.1.1. Agressions physiques
1.3.1.2. Agressions chimiques
1.3.1.3. Agressions bactériennes
1.3.2. Spécificités des réactions pulpo-dentinaires
1.3.3. Dynamique de l’inflammation pulpaire
1.3.3.1. Phase neuro-vasculaire
1.3.3.2. Phase cellulaire
1.4. Classification des pulpopathies
1.4.1. Pulpite réversible
1.4.2. Pulpite irréversible
1.4.3 Nécrose pulpaire
II. MATERIAUX DE PROTECTIONS PULPAIRES
2.1. Hydroxyde de calcium
2.2. Mineral Trioxyde Aggregate (MTA)
2.3. Biodentine ™
III. THERAPEUTIQUES ENDODONTIQUES
3.1. Pulpotomie
3.1.1. Définition
3.1.2. Indications thérapeutiques
3.1.3. Protocole
3.1.3.1. Préalables
3.1.3.2. Étapes cliniques
3.1.3.3. Suivi postopératoire
3.2 PULPECTOMIE
DEUXIÈME PARTIE : EVALUATION CLINIQUE ET RADIOLOGIQUE A 6 MOIS DE LA THERAPEUTIQUES PAR PULPOTOMIE
I. PROBLÉMATIQUE ET JUSTIFICATION DE L’ETUDE
II. OBJECTIFS
III. NATURE ET CADRE D’ETUDE
IV. MATERIEL ET METHODE
4.1. Sujets d’étude
4.1.1. Critères d’inclusion
4.1.2. Critères de non inclusion
4.1.3. Critères d’exclusion
4.1.4. Critères de jugement
4.2. Allocation des traitements
4.3. Méthodologie
V. ANALYSE STATISTIQUE DES DONNEES
VI. RÉSULTATS
6.1. Caractéristiques de la population d’étude
6.1.1. Données sociodémographiques
6.1.2. Localisation des dents traitées dans la cavité buccale
6.1.3. Localisation de la cavité carieuse sur les dents traitées
6.1.4. Communication pulpaire et cavité buccale
6.2. Résultats globaux
6.2.1. Symptomatologie et signes préopératoires
6.2.2. Test à la percussion
6.2.3. Signes radiologiques
6.3. Résultats à 7 jours post opératoires
6.3.1. Douleur post opératoire
6.3.2. Intensité des douleurs postopératoires
6.3.3. Présence de tuméfaction
6.3.4. Fonctionnalité post opératoire
6.4. Résultats à 6 mois postopératoires
6.4.1. Douleurs à la palpation
6.4.2. Tuméfaction à 6 mois
6.4.3. Mobilité à 6 mois
6.4.4. Fonctionnalité des molaires à 6 mois
6.4.5. Résultats radiologiques à 6 mois postopératoires
6.4.6. Taux de succès global à 6 mois
6.5. Association entre l’âge des patients et l’échec du traitement
6.6. Association entre localisation de la cavité et l’échec du traitement
6.7. Association entre localisation de la dent et l’échec du traitement
6.8. Association entre le genre et l’échec du traitement
6.9. Association entre l’exposition pulpaire et l’échec du traitement
6.10. Etat péri-apical pré et post-opératoire
VII. DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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