Théorie sur les facteurs de croissance et les interactions stroma- épithélium

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Rapports

Avec la loge prostatique

Les rapports se font dans la loge prostatique avec :
 En avant la lame pré-prostatique détachée du fascia supérieur du diaphragme urogénital contenant les veines pré-vésicales
 En arrière la lame prostato-peritoneale étendue du cul de sac recto-génital de douglas au fascia supérieur du diaphragme urogénital en regard du centre tendineux du périnée dédoublé en haut en feuillets, antérieur et postérieur entourant les voies spermatiques et le plexus séminal.
 Latéralement les aponévroses latérales de la prostate constituée de la partie antérieure et basse des lames sacro-recto-génito-pubiennes contenant les plexus latero-prostatique et le plexus hypogastrique.
 En bas le fascia supérieur du diaphragme urogénital
 En haut la vessie implantée sur la base de la prostate.

Dans la loge prostatique

Dans la prostate

Les rapports seront les suivants :
 La partie prostatique de l’urètre qui constitue le segment initial de l’urètre prostatique, fait suite au col vésical (sommet du trigone vésical de Lieutaud). Il traverse toute la prostate de la base a l’apex et se continue par la partie membranacée de l’urètre. Il présente au niveau de sa paroi postérieure une saillie médiane effilée à ses extrémités, le Colliculus séminal (ou veru montanum) au sommet duquel s’ouvre l’utricule prostatique, et les canaux éjaculateurs de part et d’autre de l’utricule prostatique. De chaque côté du Colliculus séminal se trouve une gouttière où s’ouvrent les canaux excréteurs des glandes formant la prostate.
 Le sphincter de la vessie ou sphincter lisse de l’urètre est en continuité avec le muscle détrusor et entoure les premiers centimètres de l’urètre.
 L’utricule prostatique vestige embryonnaire constitue un cul de sac sans rôle physiologique démontré.
 Les voies spermatiques, constituées de la vésicule séminale les ampoules des canaux déférents qui s’unissent et s’ouvre de part et d’autre de l’utricule prostatique.

Autour de la prostate

Les rapports se font avec :
 Le sphincter strié de l’urètre ou sphincter externe constitue un anneau complet au-dessous de l’apex de la prostate et incomplet un peu plus haut en arrière de la prostate
 Le plexus veineux péri-prostatique situé dans les parois de la loge prostatique constitue un rapport chirurgical important.

Par l’intermédiaire de la loge prostatique

Face antérieure

Elle répond par l’intermédiaire de la lame prostatique à :
 La symphyse pubienne en avant
 Les lames sacro-recto-genito-pubienne en arrière
 Le fascia supérieur du diaphragme uro-génital en bas
 Le ligament pubo-vésical et l’espace pré-vésical de Retzius en haut

Face postérieure

Elle répond par l’intermédiaire de la lame prostato-péritoneale
 Au rectum au niveau de sa courbure
 Aux lames sacro-recto-genito-pubiennes.

Face latérale

Elle répond aux muscles élévateurs de l’anus de bas en haut plus proche en bas vers l’apex, séparés en haut par l’espace latéro-prostatique formant un triangle à sommet inferieur qui constitue un espace virtuel avasculaire facilement clivable.

Apex

Totalement entouré du sphincter strié de l’urètre, l’apex répond en avant à la symphyse pubienne, en arrière à la courbure péritonéale du rectum et au bulbe du corps spongieux, et en bas au diaphragme uro-génital.

Ethiopatogenie de l’hypertrophie bénigne de la prostate 

La genèse de l’hypertrophie bénigne de la prostate est mal connue, cependant plusieurs études et théories évoquent l’origine pathogénique et les mécanismes liés à l’hypertrophie. Ces mécanismes pourraient agir de concert et s’orientent sur quatre directions de recherche

Théorie hormonale 

La Dihydrotestosterone (DHT) représente le métabolite qui est actif au niveau de la prostate. Son rôle dans les hypertrophies est expliqué par le fait que sur des sujets castrés avant l’âge de quarante ans n’avaient pas d’hypertrophie bénigne de la prostate ni de stigmates histologiques en rapport. Cependant, il n’existe pas d’augmentation nette du taux de DHT dans les HBP, car le dosage comparatif de la DHT chez le sujet hypertrophié et le sujet normal aboutit à des résultats contradictoires d’un sujet à l’autre.
Néanmoins, il existe une relation synergique entre le taux d’œstrogène, de DHT et le volume de la prostate. Le taux plasmatique de testostérone et de dihydrotestosterone reste habituellement constant de 20 à 60 ans, puis commence à baisser de façon graduelle et constante. Cette baisse s’accompagne d’une augmentation du taux d’œstrogène qui provient de l’aromatisation de la testostérone au niveau de la prostate, induisant l’augmentation d’une beta-globuline plasmatique (Testostérone Binding Globuline ou TeBG) qui se lie à la DHT et permet le passage à travers la membrane cytoplasmique. L’augmentation de ces protéines plasmatiques entraine concomitamment une diminution de la testostérone circulante. Walsh démontre que l’administration seule de DHT ou de testostérone n’entraine pas d’hypertrophie chez le chien mais l’adjonction d’androgène aromatisant rend cette induction possible, concluant ainsi à une synthèse plus importante d’œstrogène dans le tissu hypertrophié que dans le tissu prostatique normal.

Théorie sur les facteurs de croissance et les interactions stroma-épithélium 

Mc Neal suggère à partir d’une observation morphologique sur l’anatomie comparée et  l’embryologie de la prostate, que le réveil des potentialités embryonnaires du tissu conjonctif prostatique constitue un facteur déterminant des hypertrophies bénignes de la prostate.
Des facteurs stimulateurs selon Tennishwood provenant du tissu conjonctif et des facteurs inhibiteurs provenant de l’épithélium, constitueraient un système de régulation paracrine du tissu prostatique, qui serait dys-régulé lors des HBP.

Théorie sur la prolifération et l’apoptose et celle des cellules souches 

L’épithélium prostatique serait subdivisé selon Isaacs et Coffeys en compartiment cellulaire :
 Compartiment des cellules souches androgeno-indepandantes capable de prolifération quasi illimité
 Compartiment de la cellule souche amplificatrice androgeno-independante avec des capacités prolifératives plus limitées
 Compartiment des cellules de transition induisant une apoptose cellulaire
en dessous du seuil critique de DHT.
Cette théorie expliquerait le fait qu’il y aurait une augmentation de la prolifération et/ou une amplification tandis que l’apoptose serait diminué dans les HBP.

Inflammation et immunologie de l’HBP 

Depuis plusieurs décennies les paramètres immunologiques et inflammatoires ont été étudiés par plusieurs auteurs comme Flocks, Albin et Teyers. Barnes et al ont aussi montré sur des études sérologiques que les sujets atteints d’HBP avaient des anticorps réagissant avec les HBP et les cancers sans spécificité de maladie. Ces études montrent également une spécificité antigénique par rapport à la prostate normale et une disparition à l’inverse de certaines spécificités d’une prostate normale par rapport à une prostate hypertrophique.
Le liquide prostatique des sujets atteints d’HBP ou de prostatite était plus riche en IgM et IgA selon Cofey
Dans l’HBP des dépôts de IgM sont retrouvés à la surface des cellules sécrétoires et des spermatozoïdes selon Albin
L’ensemble de ces études démontrent qu’une composante immunitaire activatrice serait à l’origine de secrétions de facteurs de croissance par le biais de cytokines.
Ainsi selon Andus, Mikis et Tabidzadeh, l’interleukine 6 serait ainsi un médiateur de la réponse inflammatoire et un système d’alarmes en cas de dommage tissulaire prostatique.

Diagnostic positif

Circonstances de découverte 

Elles surviennent volontiers chez le sujet âgé de la cinquantaine et plus. Le tableau clinique est variable, elle peut débuter par un simple gène mictionnelle à type de dysurie, de pollakiurie, ou se manifester au décours de complications à type de rétention aigue d’urine, d’infections urinaires ou d’une hématurie. Ces symptômes ou troubles peuvent être exprimés spontanément par le patient venu en consultation ou être suggérés à l’interrogatoire du praticien. Ces signes relatent un dysfonctionnement du bas appareil urinaire et sont regroupés sous le terme de Symptômes du Bas Appareil Urinaire. Ces symptômes peuvent être classés en trois catégories : symptômes de la phase de remplissage, symptômes de la mictionnelle et symptômes de la post mictionnelle.
 Symptômes de la phase de remplissage
 Pollakiurie
C’est une augmentation anormale de la fréquence des mictions avec une émission de faible volume d’urines. Elle peut être diurne et/ou nocturne (plus de deux mictions nocturnes). Ce symptôme peut être appréciés par l’interrogatoire mais également, quantifiés par l’utilisation d’un calendrier mictionnel (heure et volume de chaque miction).
 Urgenturie
C’est un désir soudain et irrépressible d’uriner. Elle se manifeste en une sensation gênante, souvent responsable de fuites urinaires. Elles sont la conséquence d’un réservoir hypertonique avec des contractions vésicales non inhibées.
 L’incontinence urinaire
Fuites involontaires d’urine qui surviennent selon plusieurs modes :
– Incontinence urinaire d’effort survenant lors d’efforts physique de toux ou d’éternuements
– Incontinence urinaire par urgenturie : fuite accompagnée immédiatement ou précédée par une urgenturie
– Incontinence mixte : associant les symptômes de l’incontinence d’effort et ceux de l’incontinence par urgenturie
– Incontinence permanente.
 Symptômes de la phase mictionnelle
Elle se manifeste par des signes obstructifs dysuriques décrits comme une difficulté d’émission des urines. On peut objectiver :
– Un retard d’apparition du jet mictionnelle ou retard à l’initiation de la miction (Jet hésitant).
– Un jet intermittent ou miction interrompue à une ou plusieurs reprises.
– Une miction par poussée : obtenue par un effort abdominal concomitant
– Des gouttes terminales ou miction traînante achèvement progressif et lent de la miction qui se termine par un écoulement en goutte à goutte.
 Symptômes de la phase post mictionnelle
Ces symptômes surviennent immédiatement après la miction et sont constitués de :
– Sensation de vidange vésicale incomplète décrit comme une impression subjective que la vessie ne s’est pas totalement vidée après la miction.
– Gouttes retardataires décrits comme une perte involontaire d’urine survenant immédiatement après la miction, le plus souvent en quittant les toilettes.
 Complications  Hématurie
C’est la présence de sang dans les urines typiquement initiale mais parfois terminale. Dans ce dernier cas elle doit faire rechercher une cause tumorale ou une lithiase vésicale associée ou un cancer de la prostate avant d’évoquer une HBP.
 Rétention vésicale complète
Elle survient d’emblée ou après une période plus ou moins longue de troubles fonctionnels urinaires liés à un obstacle sous vésical (OSV). Elle se manifeste fréquemment au cours d’une poussée inflammatoire des HBP, ou qui s’installe au cours d’un repos prolongé avec un apport hydrique importante ou d’une rétention volontaire sur une longue période. Elle se manifeste par un effort désespéré d’uriner avec des douleurs hypogastriques violentes.
C’est une urgence urologique qui nécessite un drainage des urines par sondage vésical par voies trans-urétrale ou haute par cathétérisme sus-pubien.
 Miction par regorgement
Ou fausse incontinence sont des fuites permanente d’urine en rapport avec un état de distension complète de la vessie, une dilatation des voies urétero-pyelo-calicielles et parfois souvent associée à une insuffisance rénale. Elle favorise la survenue de prostatite ou d’orchi-epididymite.
 Infections urinaires
Elles peuvent se traduire par des brulures mictionnelles ou rester asymptomatiques. Elles sont favorisées par la stase urinaire, les lithiases vésicales, ou des complications en rapport avec une distension du haut appareil urinaire. L’avènement de différentes voies de sondage joue également un grand rôle dans la genèse des infections. Ces infections peuvent avoir plusieurs tableaux à l’exemple d’une prostatite, une orchy-epididimite, une cystite ou voire une pyélonéphrite.
 Insuffisance rénale [77]
Elle est la conséquence de la stase et de la distension des voies urinaires supérieures responsables d’une néphrite interstitielle qui est aggravée par les infections. Elle peut être insidieuse et ne se révéler que lors d’un bilan biologique.
L’HBP représente ainsi la seconde cause d’insuffisance rénale obstructive après la lithiase urinaire. Cette insuffisance rénale, fonctionnelle au départ peut évoluer en une insuffisance rénale organique en l’absence de prise en charge adéquate.
 Lithiase vésicale
Elle est due à la stase urinaire dans la vessie responsable parfois d’hématurie ou favorisant les infections. Elle témoigne d’une difficulté de vidange de la vessie, on parle de lithiase d’organe par opposition aux lithiases rénales qui eux sont le témoin d’un désordre métabolique. Dans ce dernier cas on parle de lithiase d’organisme.

Examen clinique 

Interrogatoire 

Recherche des troubles de la miction mais surtout insistant sur le mode mictionnel
– Difficulté à initier la miction.
– Efforts de poussée
– Faiblesse du jet mictionnelle (en jet d’arrosoir)
– Miction en goutte à goutte voire une incontinence.
– Le nombre de mictions nocturnes et la fréquence d’émission des urines durant le jour.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. Rappel anatomique
1. Anatomie Descriptive
1.1. Situation
1.2. Configuration externe
1.3. Dimensions moyennes
1.4. Structure
1.5. Fixité
2. Rapports
2.1. Avec la loge prostatique
2.2. Dans la loge prostatique
2.2.1. Dans la prostate
2.2.2. Autour de la prostate
2.3. Par l’intermédiaire de la loge prostatique
2.3.1. Face antérieure
2.3.2. Face postérieure
2.3.3. Face latérale
2.3.4. Apex
2.3.5. Base
3. Vascularisation
3.1. Artérielles
3.2. Drainage veineux
3.3. Drainages lymphatiques
3.4. Nerf
1. Théorie hormonale
2. Théorie sur les facteurs de croissance et les interactions stroma- épithélium
3. Théorie sur la prolifération et l’apoptose et celle des cellules souches
4. Inflammation et immunologie de l’HBP
III. Diagnostic positif
1. Circonstances de découverte
2. Examen clinique
2.1. Interrogatoire
2.2. Examen physique
2.2.1. Etude de la miction
2.2.2. Examen de la fosse lombaire
2.2.3. Examen de l’hypogastre
2.2.4. Examen des orifices herniaires
2.2.5. Examen des organes génitaux externes
2.2.6. Toucher rectal
3. Examen paraclinique
3.1. Examen au laboratoire
3.1.1. Biologie
3.1.1.1. Bandelette urinaire
3.1.1.2. Créatinémie
3.1.1.3. Antigène spécifique de la prostate
3.1.2. Examen bactériologique
3.1.2.1. Examen cytobactériologique des urines
3.1.3. Imagerie
3.1.3.1. L’Echographie
3.1.3.2. Urètrocystoscopie
3.1.4.1. Débitmètrie
IV. Traitement
1. Buts
2. Moyens
2.1. Abstention /surveillances
2.2. Mesures hygiéno-diététiques
2.3. Moyens Médicamenteux
2.3.1. Phytothérapie
2.3.2. Alpha-bloquant
2.3.3. Inhibiteur de la 5-α-réductase
2.3.4. Traitement médicaux associés
2.3.5. Anticholinergique
2.3.6. Inhibiteurs de la phosphodiesterase de type 5
2.4. Moyens chirurgicaux
2.4.1. Chirurgie à ciel ouvert
2.4.2. Moyens endoscopiques
2.4.2.1. Résection Trans urétral de la prostate
2.4.2.2. Incision cervico prostatique
2.5. Autres moyens
2.5.1. Endoprothese urétro-prostatique
2.5.2. Traitements alternatifs
3. Indications
3.1. Abstention surveillance
3.2. Indication du traitement médical
3.2.1. Phytotherapie
3.2.2. Alpha-bloquant
3.2.3. Inhibiteur de la 5-α-réductase
3.2.4. Traitements médicaux associés
3.2.6. Inhibiteurs de la phosphodiesterase de type 5
3.3. Indication du traitement chirurgical
DEUXIEME PARTIE
I. Cadre d’étude
II. Patients et méthodes
1. Patients
2. Méthodes
2.1. Critères d’inclusions
2.2. Critères de non inclusion
2.3. Paramètre
2.4. Méthodes d’analyse statistiques
III. Résultats
1. Données épidémiologiques
1.1. Nombre de consultations
1.2. Age
2. Données cliniques
2.1. Motifs de consultation
2.2. Données de l’examen physique
3. Données paracliniques
3.1. Données biologiques
3.2. Données de la ponction biopsie
3.3. Données échographiques
4. Données sur la prise en charge
4.1. Données sur la prise en charge médicale
4.2. Données sur la prise en charge chirurgicale
1. Aspect épidémiologique
1.1. Fréquences des consultations
1.2. Age
2. Examen clinique
2.1. Motifs de consultations
2.2. Examen physique
3. Examens paracliniques
3.1. Biologie
3.2. La ponction biopsie
3.3. Echographie
4. Traitement
4.1. Traitement médical
4.2. Traitement chirurgical
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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