TETANOS : ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES ET FACTEURS PREDICTIFS DE DECES

Répartition selon le sexe

Des études scientifiques ont démontré que la fréquence du tétanos était beaucoup plus importante chez les hommes avec un sexe ratio souvent supérieur à 1. La principale raison serait le fait que le programme élargi de vaccination ne cible pas les hommes

Réservoir du germe

Clostridium tetani est un germe ubiquitaire tellurique commensale du tube digestif de plusieurs espèces animales rarement de l’homme. Eliminé dans les fèces de ses porteurs, il sporule et persiste dans la terre sous cette forme de résistance (34,73). On le retrouve dans les terres cultivées, fumées, les terres argilo calcaires soumises à des conditions climatiques favorables. Il se retrouve également dans l’air ambiant, dans les salles d’opération non stériles ou à ventilation défectueuse, sur les vêtements et parfois dans les substances à usage chirurgical, médical ou cosmétique à l’exemple du plâtre, de la gélatine, le coton ainsi que les produits pharmaceutiques (8, 14, 1, 18).

Caractéristiques biochimiques

Clostridium tétani est peu protéolytique. Possédant des peptidases et des désaminases, il produit de façon irrégulière le H2S et l’indole. Il hydrolyse la gélatine, mais ne fermente pas les glucides (glucose (-) saccharose(-) lactose(-) amidon(-).Il n’a pas de lipase ni de lecithinase, sur gélose sang on note une hémolyse β autour des colonies due à la tétanomlysine libérées après la lyse de la bactérie. La tétanolysine est hémolytique, cardiotoxique et nécrosante. La tétanospamine est responsable de la maladie(2). Elle est synthétisée sous la forme d’un précurseur inactif ou très faiblement actif. Ce précurseur est formé d’une simple chaîne polypeptidique de 150 kDa (31). La tétanospamine ou toxique tétanique fait partie des toxines les plus puissantes. Chez l’homme, la teneur de 2.5 ng/kg en constitue la dose létale. L’activité toxique de cette molécule n’étant pas innée, elle s’acquiert après clivage par une protéase bactérienne en une chaîne lourde et une chaîne légère. La papaïne clive la chaîne lourde en deux fragments (C et B) dénués de pouvoir toxique de même que le fragment A. La chaîne légère (fragment A) est responsable de l’effet toxique. L’extrémité carboxi-terminale de la chaîne lourde (fragment C) est responsable de la liaison de la protéine aux récepteurs cellulaires. Sa terminaison amine permet l’internalisation de la toxine(20).

Multiplication du germe et diffusion de la toxine

Après effraction cutanée ou muqueuse et pénétration de la spore dans l’organisme, sa transformation en forme végétative est favorisée par une diminution du potentiel d’oxydoréduction locale (ischémie, nécrose tissulaire ou présence d’un corps étranger). La bactérie se localise toujours au point d’inoculation, lieu de libération des toxines suite à l’autolyse bactérienne(17). La toxine tétanique est synthétisée à la fin de la croissance active du bacille et libérée lors de l’autolyse de celle-ci. A partir de la porte d’entrée, la toxine tétanique gagne les différents neurones par voie hématogène, nerveuse et lymphatique. Une progression plus rapide par voie sanguine explique sa présence au niveau du cortex cérébral avant son apparition au niveau de la moelle. La liaison de la toxine avec la membrane pré-synaptique des terminaisons nerveuses se fait par fixation à des récepteurs de nature gangliosidique ou protéique. Après fixation, la toxine s’internalise dans la terminaison des motoneurones alpha de la corne antérieure de la moelle, des neurones sensitifs et des neurones du système nerveux autonome. Elle devient alors inaccessible aux antitoxines. Le système nerveux central est atteint par la toxine grâce à un transport intra axonal rétrograde. La vitesse de transport est la même pour tous les nerfs, expliquant l’atteinte première au niveau de l’extrémité céphalique, où les nerfs moteurs sont les plus courts alors que les muscles des membres sont atteints en dernier(11).

Le tétanos du sujet âgé

Sa fréquence est plus élevée en Europe et aux Etats-Unis qu’en Afrique où il est rare. Plus de la moitié des cas de tétanos (59%) et 85% des décès causés par le tétanos surviennent chez les personnes âgées dans les pays industrialisés (65). Le pronostic est mauvais du fait des tares surtout viscérales (cardiovasculaire, respiratoire, éthylisme, diabète) (2).

Le tétanos localisé à un membre

L’incubation est généralement longue, elle se manifeste par des contractures douloureuses qui sont localisées au membre inoculé, avec une exagération des réflexes ostéo-tendineux et des paroxysmes raidissant le membre inférieur ou fléchissant le membre supérieur. Cette forme survient lorsque les anticorps circulants après vaccination ou sérothérapie s’opposent à la généralisation de la toxi-infection. L’évolution de cette forme est toujours favorable avec un bon pronostic sous réserve d’extension secondaire, mais parfois la disparition de la contracture est très lente.

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Table des matières

I-INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I-HISTORIQUE
II-EPIDEMIOLOGIE
II-1 Morbidité
II-2 Mortalité
II-3 Répartition selon l’âge
II-4 Répartition selon le sexe
II-5 Répartition selon la catégorie socio-professionnelle
II-6 Répartition selon la fréquence saisonnière
II-7 Répartition selon la porte d’entrée
III-BACTERIOLOGIE
III -1 Classification
III -2 Morphologie et caractéristiques du germe
III -3 Réservoir du germe
III -4 Culture
III -5 Caractéristiques biochimiques
IV-PATHOGENIE
IV-1 Porte d’entrée
IV-1 -1 Porte d’entrée cutanée
IV-1-2 Porte d’entrée ombilicale
IV-1-3 Porte d’entrée obstétricale
IV-1-4 Porte d’entrée post-injection
IV-1-5 Porte d’entrée chirurgicale
IV-1-6 Porte d’entrée post circoncision
IV-1-7 Les autres portes d’entrées
IV-2 Multiplication du germe
IV-3 Action de la toxine
IV-3-1 sur le système nerveux central
IV-3- 2 sur le système nerveux autonome
V- ETUDE CLINIQUE
V-1 Type de description : tétanos aigue généralisée de l’adulte jeune non vacciné
V-2 Formes cliniques
V-2-1 les formes symptomatiques
V-2-2 les formes selon le terrain
V-2-3 les formes topographiques
VI-DIAGNOSTIC
VI-1 Diagnostic positif
VI-2 Diagnostic de gravité
VI-3 Diagnostic différentiel
VI-4 Diagnostic étiologique
VII- TRAITEMENT
VII-1 Les buts
VII-2 Les moyens
VII-2-1Moyens Curatifs
VII-2-2 Moyens symptomatique
VII-2-2-1 Mesures Générales
VII-2-2-2 Traitement myorelaxant et sédatif
VII-2-2-3 Protection des voies aériennes supérieures
VII-3 Indications
DEUXIEME PARTIE
I-Cadre d’étude
I-1 Description des lieux
I-2 Le personnel
II-Patients et méthodes
II-1 Type d’étude
II-2 Echantillonnage
II-3 Critères d’inclusion
II-4 Critères d’exclusion
II-5 Gestion des données
II-6 Les contraintes
III-ETUDE DESCRIPTIVE
III-1 Aspects épidémiologiques
III-1-1 Répartition de la population d’étude selon l’année
III-1-2 Répartition de la population d’étude selon le sexe
III-1-3 Répartition de la population d’étude selon l’âge
III-1-4 Répartition de la population d’étude selon l’origine géographique
III-1-5 Répartition de la population d’étude en fonction du statut matrimonial
III-1-6 Répartition de la population d’étude selon la profession
III-1-7 Répartition de la population d’étude selon la scolarisation
III-1-8 Répartition de la population d’étude selon le niveau de scolarisation
III-1-9 Répartition de la population d’étude selon l’existence de tare
III-1-10 Répartition de la population d’étude selon le type de tare
III-1-11 Répartition de la population d’étude selon l’existence du carnet de vaccination antitétanique
III-1-12 Répartition de la population d’étude en fonction de l’existence de VAT
III-1-13 Répartition de la population d’étude selon le nombre de dose de VAT administré
III-1-14 Répartition de la population d’étude en fonction de la présence de porte d’entrée
III-2 Aspects cliniques
III-2-1 Répartition de la population d’étude selon la forme clinique
III-2-2 Répartition de la population d’étude selon la forme topographique
III-2-3 Répartition de la population d’étude selon la durée d’incubation
III-2-4 Répartition de la population d’étude selon la durée d’invasion
III-2-5 Répartition de la population d’étude selon les signes cliniques à l’admission
III-3- Aspects évolutifs
III-3-1 Répartition de la population d’étude selon Le stade clinique de Mollaret
III-3-2 Répartition de la population d’étude en fonction du score
III-3-3 Répartition de la population d’étude selon existence de complication
III-3-4 Répartition de la population d’étude selon le type de complication
III-3-5 Répartition de la population d’étude en fonction du type de surinfection
III-3-6 Répartition de la population d’étude selon l’existence de séquelles
III-3-7 Répartition de la population d’étude en fonction du type de séquelle
III-3-8 Répartition de la population d’étude en fonction de la durée d’hospitalisation
III-3-9 Répartition de la population d’étude selon l’évolution globale
IV-ETUDE ANALYTIQUE : Tétanos aspects épidémiologiques et facteurs prédictifs de décès
IV-1 Evolution selon les données épidémiologiques
IV-1-1 Evolution selon le sexe
IV-1-2 Evolution selon l’âge
IV-1-3 Evolution selon l’origine géographique
IV-1-4 Evolution selon le statut matrimonial
IV-1-5 Evolution selon la scolarisation
IV-1-6 Evolution selon l’existence de tare
IV-1-7 Evolution selon l’existence de carnet de vaccination
antitétanique
IV-1-8 Evolution selon le délai d’hospitalisation
IV-1-9 Evolution selon l’existence de porte d’entrée
IV-1-10 Evolution selon le type de porte d’entrée
IV-2 Evolution selon les données cliniques
IV-2-1 Evolution selon durée d’incubation
IV-2-2 Evolution selon durée d’invasion
IV-2-3 Evolution selon les signes cliniques
IV-3 Aspects évolutifs
IV-3-1 Evolution selon le stade clinique de Mollaret
IV-3-2 Evolution selon le score
IV-3-3 Evolution selon l’existence de complication
IV-3-4 Evolution selon la durée d’hospitalisation
DISCUSSION
ASPECTS DESCRIPTIFS
I-Sur le plan épidémiologique
I-1 Répartition selon le sexe
I-2 Répartition selon l’âge
I-3 Répartition selon l’origine géographique
I-4 Répartition selon le statut matrimonial
I-5 Répartition selon la profession
I-6 Répartition selon la scolarisation
I-7 Répartition selon le terrain
I-8 Répartition selon le statut vaccinal antitétanique
I-9 Répartition selon la porte d’entrée
I-10 Répartition selon le délai d’hospitalisation
II-Sur le plan clinique
II-1 la durée d’incubation
II-2 la durée d’invasion
II-3 les signes cliniques à l’admission
II-4 les aspects évolutifs
II-5 les aspects pronostiques
ASPECTS ANALYTIQUES
I-Evolution selon les données épidémiologiques
I-1 Evolution selon le sexe
I-2 Evolution selon l’âge
I-3 Evolution selon l’origine géographique
I-4 Evolution selon le statut matrimonial
I-5 Evolution selon la scolarisation
I-6 Evolution selon l’existence de tare
I-7 Evolution selon l’existence de carnet de vaccination antitétanique
I-8 Evolution selon le délai d’hospitalisation
I-9 Evolution selon la porte d’entrée
II-Evolution selon les données cliniques
II-1 Evolution selon la durée d’incubation
II-2 Evolution selon la durée d’invasion
II-3 Evolution selon les signes cliniques
III-Au plan évolutif
III-1 Evolution selon le stade
III-2 Evolution selon le score
III-3 Evolution selon l’existence de complication
III-4 Evolution selon la durée d’hospitalisation
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES