Soutenance mémoire
Physiopathologie
Après une effraction cutanée ou muqueuse et pénétration de la spore dans l‘organisme, sa transformation en une forme végétative ainsi que la production de toxine sont favorisées par une diminution du potentiel d‘oxydoréduction local (par ischémie, nécrose tissulaire ou présence d‘un corps étranger) mais également par le développement concomitant d‘autres bactéries qui accaparent l‘activité des leucocytes. La forme végétative est responsable de la maladie, mais le tétanos ne survient que chez les sujets non ou mal vaccinés. Après pénétration, la bactérie reste localisée au point d‘inoculation, lieu de libération des toxines lors de l‘autolyse bactérienne. La tétanolysine ne semble pas avoir de rôle dans la symptomatologie, la tétanospasmine elle, est responsable du syndrome tétanique. Le tétanos est en effet une toxi-infection neurotrope, la participation infectieuse de la bactérie elle-même étant minime. La toxine tétanique pénètre dans le système nerveux au niveau des jonctions neuromusculaires des motoneurones proches de la porte d’entrée. Mais transportée par voie sanguine, elle atteint également l’ensemble des terminaisons nerveuses motrices, sensitives, sympathiques de l’organisme, entraînant la généralisation de l’affection. La liaison de la toxine à la membrane présynaptique des terminaisons nerveuses se fait par fixation à des récepteurs spécifiques de haute affinité, de nature gangliosidique. Un second type de récepteurs, de nature protéique, serait également impliqué dans cette étape. Une fois internalisée dans la terminaison du nerf moteur, sensitif ou sympathique, la toxine, devenue inaccessible aux antitoxines, chemine par voie rétrograde pour gagner :
– le corps cellulaire des motoneurones au niveau de la corne antérieure de la moelle et du tronc cérébral ;
– les ganglions spinaux des racines postérieures de la moelle ;
– le corps cellulaire des neurones préganglionnaires au niveau des cordons intermédiolatéraux de la moelle thoracique [11].
La vitesse de transport de la toxine est la même dans tous les nerfs, expliquant l’atteinte initiale au niveau de l’extrémité céphalique où les nerfs moteurs sont les plus courts, alors que les muscles des membres sont atteints en dernier [41]. Arrivée dans les corps cellulaires, la toxine migre par voie transynaptique et gagne la terminaison présynaptique des neurones inhibiteurs de la moelle et du tronc cérébral, utilisant la glycine et l’acide gamma-amino-butyrique (GABA) comme neurotransmetteurs [43]. La tétanospasmine est une zinc-endopeptidase dont l’activité protéasique est localisée sur la chaîne légère. Elle a pour cible une protéine membranaire des vésicules synaptiques, la synaptobrévine. Cette protéine joue un rôle dans le processus d’exocytose du neurotransmetteur. Son clivage par la toxine empêche le phénomène de fusion de la vésicule et la libération du médiateur. La toxine tétanique inhibe la libération de la glycine et du GABA au niveau des terminaisons présynaptiques entre l’interneurone inhibiteur, la cellule de Renshaw et le motoneurone alpha. La perte de l’inhibition dans les circuits de l’innervation récurrente est responsable des contractures par activation incessante du motoneurone alpha. La levée de l’inhibition dans les circuits de l’innervation réciproque entraîne la contraction simultanée de muscles agonistes et antagonistes à l’origine des spasmes réflexes. Le blocage des synapses inhibitrices dans le système sympathique est responsable d’une hyperactivité sympathique par augmentation de la sécrétion de catécholamines. La dysautonomie sympathique en est la principale conséquence avec : l‘hypertension artérielle, la tachycardie, l‘hyperglycémie, l‘hyper métabolisme et l‘hypersudation. Il existe également une hyperactivité parasympathique liée à l’augmentation de la synthèse, du stockage et de la libération d’acétylcholine dans divers organes, combinée à une action cholinergique propre de la toxine tétanique expliquant les effets inverses (hypotension artérielle, bradycardie…).
Tétanos du sujet âgé
Il est rare en Afrique contrairement en Europe et aux Etats-Unis où il occupe l‘essentiel des cas de tétanos recensés. Il est de très mauvais pronostic, du fait de la fragilité du terrain liée au vieillissement mais également par la décompensation de tares surtout viscérales.
Vaccination par l’anatoxine tétanique
Le vaccin antitétanique (anatoxine) est constitué de la toxine (tétanospasmine) traitée par la chaleur et le formol. elle perd ainsi son pouvoir toxique mais conserve un pouvoir antigénique. Il est très bien toléré et efficace. Il n‘existe pas de contre-indication. La vaccination doit être largement proposée aux populations exposées (milieu rural, femmes, personnes âgées, profession à risque).
Chez l’enfant : Il peut être administré à partir de 2 ans et est souvent associé à d‘autres vaccins. Au Sénégal, ce vaccin est inscrit au programme élargi de vaccination (PEV). Il fait partie du pentavalent qui, en plus du tétanos, cibles quatre autres maladies: Diphtérie, Coqueluche, Hépatite B, Infections à Hæmophilusinfluenzæ b (Hib+). L‘administration se fait selon la technique habituelle : vaccination par voie SC ou IM à raison de trois (03) injections à un mois d‘intervalle à partir de la 6e semaine de vie. Un rappel se fera au bout de un (01) an, cinq (05) ans puis tous les dix (10) ans.
Chez l’adulte non vacciné ou chez qui le dernier rappel remonte à dix ans Deux doses de VAT seront administrées à des intervalles de un mois chacune, ensuite sera effectué un rappel à un an puis tous les dix ans.
Chez la femme enceinte : Lors des consultations prénatales (CPN), la femme enceinte recevra deux doses de VAT :
– La 1ère sera administrée à la fin du premier trimestre entre le 4e et le 5e mois de grossesse.
– La 2e dose au 3e trimestre au 7e ou au 8 e mois.
La vaccination de la femme au cours de la grossesse confère à cette dernière une immunité contre le tétanos mais également permet d‘éviter le tétanos néonatal. Actuellement, il est recommandé de vacciner toutes les femmes en âge de procréer pour ainsi éradiquer le tétanos néonatal.
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
Le tétanos est une toxi-infection non contagieuse, non immunisante, à déclaration obligatoire, commune à l‘homme et à l‘animal, due à un bacille gram positif anaérobie stricte connu sous le nom de Clostridium tetaniou bacille de Nicolaïer. Devenu exceptionnel en Occident, il demeure un véritable problème de santé publique dans les pays du tiers Monde et ceci malgré l‘existence d‘un vaccin efficace, accessible et sans innocuité. Toute effraction cutanée ou muqueuse est susceptible d‘être la porte d‘entrée du tétanos. La prise en charge de cette porte d‘entrée est unanimement reconnue comme étant une composante importante de la prise en charge de cette affection et cela par la maitrise de la production de toxine. Le tétanos à porte d‘entrée non retrouvée ou tétanos à porte d‘entrée occulte est une réalité hospitalière. Les données physiopathologiques nous permettent ainsi de retenir l‘hypothèse d‘une plus grande sévérité et d‘un pronostic plus sombre de cette entité clinique par rapport au tétanos à porte d‘entrée identifiée. C‘est dans ce contexte que nous avons entrepris cette étude qui s‘est fixée comme objectif de décrire les aspects épidémiologiques, cliniques et pronostiques du tétanos à porte d‘entrée occulte et de formuler des recommandations en termes de santé publique. Pour atteindre ces objectifs nous avons mené une étude rétrospective, descriptive, à visée analytique, à partir de dossiers de malades admis à la clinique des maladies infectieuses du CHUN de Fann de Janvier 2009 à Décembre 2013.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL ET REVUE DE LA LITTERATURE
I. HISTORIQUE
II. EPIDEMIOLOGIE
II.1. Morbidité
II.2. Mortalité
II.3. Répartition selon l‘âge
II.4. Répartition selon le sexe
II.5. Répartition selon la catégorie socioprofessionnelle
II.6. Répartition selon la fréquence saisonnière
II.7. Répartition selon la porte d‘entrée
II.7.1. Les plaies récentes
II.7.2. Les plaies chroniques
II.7.3. Les portes d‘entrée par injection intramusculaire
II.7.4. Les portes d‘entrée traditionnelles
II.7.5. Les portes d‘entrée ORL et stomatologiques
II.7.6. La porte d‘entrée ombilicale
II.7.7. Les portes d‘entrée utérines et obstétricales
II.7.8. Le tétanos postopératoire
III. BACTERIOLOGIE
III.1. Le germe
III.1.1. Classification
III.1.2. Morphologie et caractéristiques du germe
III.1.3. Réservoir du germe
III.1.4. Culture
III.1.5. La toxine
IV. Physiopathologie
V. Etude clinique
V.1. Type de description : Le tétanos aigu généralisé du sujet jeune non vacciné
V.1.1. Phase d‘invasion
V.1.2. Période d‘état
V.1.2.1. Contractures généralisées
V.1.2.2. Spasmes réflexes
V.1.2.3. Troubles neurovégétatifs
V.2. Formes cliniques
V.2.1. Formes selon le terrain
V.2.1.1. Tétanos néonatal
V.2.1.2. Tétanos du sujet âgé
V.2.1.3. Le tétanos après sérothérapie préventive isolée
V.2.2. Formes symptomatiques
V.2.2.1. Formes frustes
V.2.2.2. Tétanos hyper toxique de Roger
V.2.2.3. Formes localisées
V.2.2.3.1. Tétanos localisé aux membres
V.2.2.3.2. Tétanos céphalique de ROSE
V.2.2.3.3. Tétanos ophtalmoplégique de Worms ou tétanos bulboprotubérantiel de Worms
V.2.2.3.4. Tétanos avec diplégie faciale de De Lavergne
VI. Evolution-Pronostic
VI.1. Evolution
VI.1.1. Les éléments de surveillance
VI.1.2. Les modalités évolutives
VI.1.2.1. En l‘absence de traitement
VI.1.2.2. Sous traitement bien conduit
VI.1.2.2.1. Evolution favorable
VI.1.2.2.2. Evolution défavorable [14, 51]
VI.2. Pronostic
VII. DIAGNOSTIC
VII.1. Diagnostic positif
VII.2. Diagnostic différentiel
VII.2.1. Devant un trismus
VII.2.2. Devant des contractures généralisées
VII.3. Diagnostic étiologique
VII.3.1. Germe
VII.3.2. Portes d‘entrée
VII.3.3. Terrain [34]
VIII. TRAITEMENT
VIII.1. Traitement curatif
VIII.1.1. Buts du traitement
VIII.1.2. Moyens du traitement
VIII.1.2.1. Traitement symptomatique
VIII.1.2.2. Traitement étiologique [37, 46]
VIII.1.3. Indication
VIII.2. Traitement préventif
VIII.1.4. Prévention individuelle
VIII.1.4.1. Vaccination par l‘anatoxine tétanique
VIII.1.4.2. Conduite à tenir devant une plaie tétanigène
VIII.1.5. Prévention collective
DEUXIEME PARTIE : MATERIELS, METHODES ET RESULTATS
I. CADRE D‘ETUDE : LE SERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES DU CHU DE FANN (DAKAR)
I.1. Cadre spatial et architectural du service
I.2. Personnel du service
II. PATIENTS ET METHODES
II.1. Type d‘étude
II.2. Echantillonnage
II.3. Critères d‘inclusion
II.4. Critères de non inclusion
II.5. Gestion des données
II.5.1. Recueil des données
II.5.2. Exploitation des données
III. ETUDE DESCRIPTIVE
III.1. Caractéristiques épidémiologiques
III.1.1. Distribution des cas suivant les catégories d‘âge
III.1.2. Répartition des cas selon le sexe
III.1.3. Répartition des cas selon l‘ethnie
III.1.4. Répartition des cas selon le statut matrimonial
III.1.5. Répartition des cas suivant l‘origine
III.1.6. Répartition des cas selon l‘existence de carnet de vaccination
III.1.7. Répartition des cas suivant le nombre de VAT reçu
III.2. Aspects cliniques
III.2.1. Répartition des cas selon le type de porte d‘entrée
III.2.2. Répartition des cas suivant l‘état de conscience
III.2.3. Répartition des cas suivant la topographie
III.2.4. Répartition des cas suivant la durée d‘incubation
III.2.5. Répartition des cas suivant la durée d‘invasion
III.2.6. Répartition des cas suivant les signes cliniques
III.2.7. Répartition des cas en fonction du pouls
III.3. Aspects évolutifs et pronostics
III.3.1. Répartition des cas selon le stade
III.3.2. Répartition des cas en fonction du score Dakar
III.3.3. Evolution chez nos patients
IV. Etude analytique
IV.1. Aspects épidémiologiques
IV.1.1. Répartition des cas suivant l‘existence ou non de porte d‘entrée
IV.1.2. Répartition des patients selon la porte d‘entrée et le sexe
IV.1.3. Répartition des patients selon la porte d‘entrée et le statut matrimonial
IV.1.4. Répartition des patients selon la porte d‘entrée et l‘origine géographique
IV.2. Aspects cliniques
IV.2.1. Répartition des patients selon la porte d‘entrée et l‘invasion
IV.2.2. Répartition des patients suivant la porte d‘entrée et l‘existence de trismus
IV.2.3. Répartition des patients suivant la porte d‘entrée et l‘existence de dysphagie
IV.2.4. Répartition des patients suivant la porte d‘entrée et l‘existence de paroxysmes toniques
IV.2.5. Répartition des patients suivant la porte d‘entrée et l‘existence de paroxysmes tonico-cliniques
IV.3. Aspects évolutifs
IV.3.1. Répartition des patients selon la porte d‘entrée et les complications
IV.3.2. Répartition des patients selon la porte d‘entrée et les séquelles
IV.3.3. Répartition des patients selon la porte d‘entrée et l‘évolution
COMMENTAIRES ET DISCUSSION
I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
I.1. Prévalence
I.2. Age
I.3. Sexe
I.4. Ethnies
I.5. Statut matrimonial
I.6. Origine géographique
I.7. Statut vaccinal
II. ASPECTS CLINIQUES
II.1. Porte d‘entrée
II.2. Les formes cliniques
II.3. Les signes cliniques
III. Pronostic
III.1. Stade
III.2. Score
IV. EVOLUTION
IV.1. Complications-Séquelles
IV.2. Létalité
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Télécharger le rapport complet
