Soutenance mémoire
Tests d’inhibition d’hémagglutination
Les virus Influenza
Les virus Influenza A responsables des grippes animales sont considérés comme un problème majeur dans le monde, à cause de leur pouvoir pathogène direct, mais aussi par leurs conséquences organisationnelles et économiques sur les pays [11]. En effet, certains de ces virus provoquent des épidémies meurtrières et des abattages massifs de troupeaux. Ils possèdent de nombreux réservoirs tels que l’homme, la volaille mais aussi le porc. La circulation de ces virus est particulièrement intense en Asie du Sud-Est, notamment au Vietnam, car ces régions sont fortement productrices et consommatrices de viandes de volailles et de porcs [11].
Les virus Influenza
Les virus responsables des grippes appartiennent à la famille des Orthomyxoviridae et au genre des Influenza virus. Ils se divisent en trois types : les virus C sont peu pathogènes, les B entrainent des conséquences un peu plus importantes, enfin les A seraient les plus pathogènes. Ainsi, même si les virus Influenza B circulent au sein des animaux, seuls les A y circuleraient en permanence et seraient responsables des épizooties [11]. Les virus Influenza A peuvent être décrits en deux groupes distincts : les virus Influenza faiblement pathogènes et les virus Influenza hautement pathogènes [12]. Ils sont constitués de huit segments d’A.R.N., comme le type Influenza virus B alors que le type Influenza virus C n’en possède que sept [13 ; Delvallée, 2006]. Seuls les virus de type A sont subdivisés en plusieurs sous-types. Ces sous-types dépendent de la nature des protéines d’hémagglutinine et de neuraminidase, qui sont situées sur leur enveloppe. A ce jour, quinze protéines d’hémagglutinine distinctes (H1 à H15) et neuf protéines de neuraminidase différentes (N1 à N9) ont été identifiées [13]. Cependant, en 2005, un antigène H16 a été trouvé [Fouchier et al., 2005]. L’hémagglutinine et la neuraminidase sont les principaux inducteurs d’anticorps chez l’hôte infecté [11] et sont donc détectables par des tests E.L.I.S.A.** et caractérisables par des tests d’inhibition d’hémagglutination.
Rôle des compartiments animaux
Les virus grippaux de type A circuleraient de façon permanente chez différentes espèces animales telles que les mammifères marins, les chevaux, les oiseaux et les porcs. Les oiseaux d’eau sont vraisemblablement l’hôte originel des virus Influenza A : ils servent de réservoirs à l’ensemble des sous-types de virus A [Webster, 1992]. Le séquençage génétique de trois sous-types porcins de virus Influenza, H1N1, H3N2 et H1N2, révèle que des souches possèdent des séquences issues de virus aviaires ou humains. Cette mixité génétique du virus est la preuve de la circulation des virus Influenza entre les espèces avicole, porcine et humaine [Brown, 2000]. L’espèce porcine revêt donc une importance particulière dans l’épidémiologie des virus Influenza car elle est potentiellement porteuse de virus Influenza porcin, aviaire et humain [Brown, 2000]. Un porc doublement infecté pourrait donc favoriser l’apparition de nouveaux variants de virus et pourrait participer à l’émergence d’une nouvelle souche pandémique. Ainsi, l’élevage conjoint du porc et des oiseaux domestiques favoriserait le passage du virus de l’animal à l’homme. Le porc semble, de plus, être un intermédiaire essentiel entre l’oiseau et l’homme.
La présence de facteurs de risque augmentant les transmissions d’Influenza A semblerait être confirmée par une étude de Pfeiffer [Pfeiffer et al., 2007] qui répertorie les différents risques spatiaux et temporels associés à la transmission du virus Influenza A H5N1 hautement pathogène au Vietnam. Il en ressort que la présence de certains paramètres dans l’élevage serait un véritable facteur augmentant le risque de transmission des virus Influenza A hautement pathogènes. Ainsi, la présence et la densité de volailles domestiques et notamment des volailles d’eau, la proximité des animaux dans les élevages et la présence d’aquaculture seraient des facteurs déterminants dans la transmission de ces virus [Pfeiffer et al., 2007]. Une autre étude de Henning [Henning et al., 2009] montre, de plus, que la présence et la densité de volailles, le climat, la végétation située autour du cheptel mais aussi les possibilités de contacts entre les oiseaux domestiques et les oiseaux sauvages seraient des facteurs déterminants dans la transmission du virus Influenza A H5N1 hautement pathogène [Henning et al., 2009]. Enfin, des études épidémiologiques descriptive et analytique, conduites à Hong Kong par une administration spéciale de la région en 1997, ont identifié que la vente d’animaux vivants sur les marchés est un facteur de risque supplémentaire à la transmission de l’Influenza A H5N1 hautement pathogène aux humains due à une plus forte exposition des gens dans ces lieux de rassemblement [Pham Ngoc et al., 2004]. Ainsi, l’élevage et la vente conjoints de porcs et de volailles dans les élevages familiaux et sur les marchés pourraient être de réels facteurs de risque de transmission de la maladie à l’homme.
Les virus Influenza au Vietnam
Malgré le développement rapide des filières vietnamiennes de production industrielle dans le delta du Fleuve Rouge et le delta du Mékong, l’élevage traditionnel reste largement prédominant tant pour les volailles que pour les porcs. Les pratiques d’élevage et les pratiques commerciales, les faiblesses du système sanitaire expliquent en partie l’endémisation de l’Influenza aviaire H5N1 au Vietnam et le nombre important de cas humains. Le nombre cumulé de cas humains d’Influenza aviaire, au 2 juin 2009, est évalué à 433 cas dont 262 décès dans le monde et à 111 cas dont 56 décès au Vietnam, soit un tiers du nombre de cas total mondial depuis le début l’épidémie en 2003 [15]. Comme le montrent les études de Pfeiffer et de Henning [Pfeiffer and al., 2007 ; Henning et al., 2009] les systèmes d’élevage au Vietnam semblent propices aux transmissions interspécifiques des virus Influenza du fait du mélange des espèces animales, des fortes densités animale et humaine et du faible niveau de biosécurité. De plus, le pays se caractérise par des productions avicole et porcine importantes et croissantes.
Au Vietnam, la première vraie crise due aux virus Influenza a eu lieu entre décembre 2003 et mars 2004. Celle-ci était due à un virus Influenza H5N1 hautement pathogène . Cette première épidémie a entrainé la destruction de plus de 38 millions de volailles soit 17,5 % de la population aviaire [Pfeiffer et al., 2007 ; 10] et un coût total de 10 millions d’euros. Sachant que le revenu de près de 63 % des familles est de moins de deux dollars américains par jour, la perte de la volaille entraine de sérieux problèmes économiques pour la plupart des producteurs de basses-cours [10]. Par la suite, entre janvier et mars 2005, une deuxième vague d’épidémie due au H5N1 est apparue [Pfeiffer et al., 2007]. C’est pourquoi, en septembre 2005 et pour la première fois, un large programme de vaccination des volailles contre l’Influenza aviaire hautement pathogène a été mis en place. Deux types de vaccins ont alors été utilisés [Desvaux, 2008] : des vaccins inactivés (H5N1, H5N2 et H5N9) un vaccin recombinant vivant recombiné avec le virus vivant de la variole (Trovac©) Cette stratégie de lutte s’est avérée efficace puisque les cas d’Influenza humains et aviaires ont cessé pendant une période de douze mois. Cependant, en décembre 2006 une nouvelle vague d’Influenza aviaire hautement pathogène H5N1 est réapparue au sud du Vietnam puis au nord en janvier 2007 [Pfeiffer et al., 2007 ; Desvaux, 2008].
Si la transmission du virus H5N1 au porc a souvent été évoquée, la preuve formelle d’une réplication dans cette espèce n’a pas été réellement apportée bien que des porcs aient été signalés comme receptifs [11]. Cependant, en 2004 la souche H5N1 hautement pathogène a été isolée chez le porc en Chine. L’Organisation Mondiale de la Santé Animale (O.I.E.) a alors préconisée le renforcement de la surveillance et l’évaluation des conséquences de la présence de ce virus chez cette espèce. L’analyse phylogénétique du virus de l’Influenza H5N1 isolé au Vietnam entre 2005 et 2007 a montré qu’il existe de multiples souches de virus dans ce pays [Tien Dung et al., 2008]. De plus, au total, trente virus d’Influenza A H3N2 et trente-cinq d’Influenza A H1N1 ont été collectés au Vietnam chez l’humain entre 2001 et 2006 [Li et al., 2007]. H5N1 correspond à la souche virale la plus étudiée en Asie puisqu’il est à l’origine de conséquences économiques majeures dans cette région du monde. Cependant, les résultats de la surveillance sérologique et virologique de l’Influenza porcine dans le sud-est asiatique ces dernières années mettent en évidence de nombreuses émergences d’autres sous-types d’Influenza chez le porc : les sous types H1, H3, H4, H5, H5N1, H5N2, H9N2, H9N3.
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Table des matières
Introduction
I. Contexte
II. Productions animales
1. La production porcine
2. La production avicole
III. Les virus Influenza
1. Les virus Influenza
2. Rôle des compartiments animaux
3. Les virus Influenza au Vietnam
IV. Zone d’étude
1. La province d’Ha Tay
2. La province de Bac Giang
V. Problématique
Matériel et méthode
I. Echantillonnage
1. Tirage au sort des exploitations
2. Tirage au sort des porcs
3. Tirage au sort des volailles
II. Techniques de détection
1. Principe du test E.L.I.S.A. A de compétition
2. Principe du test d’inhibition d’hémagglutination
III. Calcul des séroprévalences de l’Influenza A porcine
IV. Typologie des exploitations
1. Questionnaire
2. Méthodes d’analyse
Résultats
I. Tests E.L.I.S.A. Influenza A
1. Cartes des élevages et de leur statut par zone géographique
2. Séroprévalence intra-troupeau
3. Séroprévalence inter-élevages
II. Tests d’inhibition d’hémagglutination
III. Typologie des exploitations
1. Production porcine
2. Production avicole
3. Biosécurité des élevages
Discussion
I. Biais d’échantillonnage
II. Tests E.L.I.S.A. Influenza A
1. Cartes des élevages et de leur statut par zone géographique
2. Résultat intra-troupeau
3. Résultat inter-élevages
III. Tests d’inhibition d’hémagglutination
IV. Typologie des exploitations
1. Choix des critères
2. Classification des élevages
Conclusion
Bibliographie
Annexes
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