Soutenance mémoire
Le maintien de l’homéostasie de l’organisme vivant est assuré, chez les mammifères, par trois grands systèmes de communication et d’intégration : système nerveux central (SNC) et nerveux autonome (SNA), système endocrinien (SE) et système immunitaire (SI).le fonctionnement à ces trois systèmes a longtemps été considéré comme indépendant, mais que de nombreuses données récentes montrent qu’ils communiquent entre eux de façon à la fois multidirectionnelle et très précise. Cette communication se réalise grâce à la production de médiateurs communs (hormones, cytokines, neuromédiateurs, neuropeptides) et à la présence de récepteurs spécifiques à chacun d’eux (Blalock., 1984). Du fait de la communauté des voies qu’ils empruntent et des médiateurs et récepteurs qu’ils utilisent, des stress de nature différente (physique, psychologique, infectieuse ou toxique) peuvent avoir des effets convergents. Chaque système est soumis à un ensemble de facteurs d’activation, mais également de régulation très fine (boucles de rétroactions ou feed-back). Un déficit à ce niveau peut avoir des conséquences graves. Ainsi, par exemple, le système immunitaire assure un rôle de surveillance et d’intervention, y compris au niveau cérébral. Une réponse excessive des cellules gliales (cellules du système nerveux impliquées dans les réactions immunitaires) peut avoir des effets délétères sur les neurones. De même au niveau du SE, les boucles de rétro-action si elles ne remplissent plus leur rôle (en particulier celle qui implique les corticoïdes), elles pourraient favoriser la mise en place de plusieurs pathologies psychiatriques, parmi lesquelles l’anxiété, la dépression et d’autres troubles de l’humeur (Brochier et Olié., 1993).
La dépression découle selon le DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) de l’exposition à un événement de vie stressants qui provoque chez l’individu un dysfonctionnement Psycho-neuro-immunologique, particulièrement corticotrope et immunitaire. Ce trouble se manifeste par l’association de plusieurs états dont les plus importants sont l’anxiété et les phénomènes psychosensoriels (hyper vigilance, troubles cognitifs, troubles du sommeil, appétence toxicomaniaque, etc.) ayant chacun un support physiopathologique potentiellement différent. Ces états s’accompagnent invariablement d’anomalies de sécrétion dans le cerveau aussi bien des neurotransmetteurs classiques (dopamine, sérotonine et noradrénaline) que des neurotransmetteurs dont la physiologie est moins bien connue (ou moins bien maîtrisée quand on a un objectif thérapeutique), tels que le GABA, le glutamate, la cholécystokinine CCK, les opiacés, les cytokines ou d’autres encore (Davidson., 2000). En outre, ces variations neurochimiques se traduisent également par une perturbation du fonctionnement du système de riposte au stress, en l’occurrence l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), dans le sens d’un hypercortisolisme chronique.
Test de la dépendance à la nicotine et test de HADS HospitalAnxiety and DepressionScals)
Test de Fagerström (complet)
1-Le matin, combien de temps après vous être réveillé fumez-vous votre première cigarette ?
– Dans les 5 minutes 3
– 6 à 30 minutes 2
– 31 à 60 minutes 1
– Plus de 60 minutes 0
2. Trouvez-vous qu’il est difficile de vous abstenir de fumer dans les endroits où c’est interdit (par exemple cinémas, bibliothèques) ?
– Oui 1
– Non 0
3. A quelle cigarette renonceriez-vous le plus difficilement ?
– A la première de la journée 1
– A une autre 0
4. Combien de cigarettes fumez-vous par jour, en moyenne ?
– 10 ou moins 0
– 11 à 20 1
– 21 à 30 2
– 31 ou plus 3
5. Fumez-vous à intervalles plus rapprochés durant les premières heures de la matinée que durant le reste de la journée ?
– Oui 1
– Non 0
6. Fumez-vous lorsque vous êtes malades au point de rester au lit presque toute la journée ?
– Oui 1
– Non 0
Interprétation : Dépendance :
Très faible 0-2
Faible 3-4
Moyenne 5
Forte 6-7
Très forte 8-10
Echelle de dépression et d’anxiété HAD (HAD : Hospital Anxiety and Depression
Scale) .
Test de HADS HospitalAnxiety and DepressionScals)
Anxiété
Je me sens tendu ou énervé.
0 Jamais.
1 De temps en temps.
2 Souvent.
3 La plupart du temps.
J’ai une sensation de peur comme si quelque chose d’horrible allait m’arriver.
0 Pas du tout.
1 Un peu mais cela ne m’inquiète pas.
2 Oui, mais ce n’est pas trop grave.
3 Oui, très nettement.
Je me fais du souci.
0 Très occasionnellement.
1 Occasionnellement.
2 Assez souvent.
3 Très souvent.
Je peux rester tranquillement assis à ne rien faire et me sentir décontracté.
0 Oui, quoi qu’il arrive.
1 Oui, en général.
2 Rarement.
3 Jamais.
J’éprouve des sensations de peur et j’ai l’estomac noué.
0 Jamais.
1 Parfois.
2 Assez souvent.
3 Très souvent.
J’ai la bougeotte et n’arrive pas à tenir en place.
0 Pas du tout.
1 Pas tellement.
2 Un peu.
3 Oui, c’est tout à fait le cas.
J’éprouve des sensations soudaines de panique.
0Jamais.
1 Pas très souvent.
2Assez souvent.
3Vraiment très souvent.
Vitesse de sédimentation érythrocytaire (VS)
Du sang recueilli sur anticoagulant citrate tri sodique, dans un long tube de verre gradué (tube de westergren) jusqu’à la graduation 0 tenu en position verticale. Les hématies tombent au fond du tube, laissant surnager une couche de plasma. La hauteur de cette couche de plasma après 1 heure d’attente, traduit la vitesse de sédimentation des hématies. Après le prélèvement de sang veineux placer dans un tube contenant l’anticoagulant citrate tri sodique .
-la mesure de la VS dévra commencer dans les deux heures qui suivent la ponction veineuse Les résultats s’exprime de la manière suivante :
VS : En mm / 1 heure pendant deux heurs (1er heure et 2eme heure)
VALEURS DE REFERENCES :
Hommes : 1 à 10 mm par heure.
Femmes : 3 à 14 mm par heure.
Hémogramme (formule sanguine)
L’hémogramme est l’examen biologique le plus prescrit toutes pathologies confondues .il apporte des informations sur les cellules du sang contribuant au maintien de l’intégrité de l’organisme : oxygénation des tissus, défense de l’organisme contre les agents pathogènes, prévention de risque hémorragique. Le sang est recueilli dans des tubes EDTA et la lecture effectuée au multi paramètres (18 paramètres) ERMA INC (Full automaticbloodcellcounter PCE-210 (N) au niveau de laboratoire d’analyse médicale, le jour même de prélèvement.
Dosage du cortisol plasmatique par la méthode électro chimiluminescence (ECLIA)
Le cortisol (ou hydrocortisone) est le principal glucocorticoïde. Il joue un rôle essentiel dans la régulation de nombreux métabolismes. Comme les autres glucocorticoïdes, le cortisol est sécrété par la zone fasciculée du cortex surrénal à partir du cholestérol. Le transport du cortisol dans le sang se fait pour 90 % sous forme liée à la transcortine et à l’albumine. Seule une très faible quantité de cortisol circule dans le sang sous forme libre et peut agir avec les récepteurs qui lui sont spécifiques. Les principaux effets physiologiques du cortisol sont, d’une part, l’augmentation de la concentration du glucose sanguin (augmentation de la néoglucogénèse, action catabolique), d’autre part, une action anti-inflammatoire et immuno-dépressive. La synthèse et la sécrétion du cortisol par les surrénales sont réglées par une rétroaction négative au niveau de l’axe hypothlamo hypophysocortico-surrénalien. Si le taux de cortisol dans le sang est bas, l’hypothalamus sécrète l’hormone de libération de la corticotrophine (CRH) qui stimule la libération de l’adrénocorticotrophine (ACTH) par l’hypophyse. Principe de compétition. Durée totale du cycle analytique : 18 minutes. 1ère incubation : 20 µL d’échantillon sont incubés avec un anticorps anti-cortisol spécifique biotinylé et un dérivé de cortisol marqué au ruthénium. Les sites de liaison encore disponibles de l’anticorps biotinylé sont occupés en partie par le cortisol endogène et en partie par l’haptène. Il se forme des immuncomplexes anti-cortisol en relation avec la concentration en cortisol contenue dans l’échantillon. 2ième incubation : les microparticules tapissées de streptavidine sont ajoutées dans la cuvette réactionnelle. Le complexe immun est fixé à la phase solide par une liaison streptavidine- biotine.
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Table des matières
1 Introduction
2 Materiel et Methods
2-1 Recrutement du sujets
2-2 Teste de la dépendance à la nicotine et test de HADS HospitalAnxiety and DepressionScals)
2-2-1 Test de Fagerström (complet)
2-2-2 test de HADS HospitalAnxiety and DepressionScals)
2-2-2-1 Anxiété
2-2-2-2 Dépression
2-3 Dosage des paramètres hématologiques hormonaux et immunitaires
2-3-1 Détection sérologique sur particules de latex de la protéine C Réactive (CRP LATEX
2-3-2 Vitesse de sédimentation érythrocytaire (VS)
2-3-3 Hémogramme (formule sanguin)
2-3-4 Dosage du cortisol plasmatique par la méthode électro chimiluminescence (ECLIA)
2-3-5 Dosage de la prolactine plasmatique par la méthode électro chimiluminescence (ECLIA)
2-3-6 Dosage des immunoglobulines IgG Plasmatique
2-3-7 Test immunoenzymatique pour le dosage quantitatif de l’interleukine -6 humaine dans le plasma
2-3-8 Test immunoenzymatique pour le dosage quantitatif de l’interleukine -1-alpha humaine dans le plasma (IL-1)
2-3-9 Test immunoenzymatique pour le dosage quantitatif de l’interféron -alpha humaine dans le plasma (TNFα)
3 Analyse statistique des résultats
4 Résultats
4-1 Etude épidémiologique des fumeurs et non fumeurs
4-1-1 Répartition en pourcentage des niveaux d’anxiété et de dépression (HAD échelle) selon le degré de dépendance au tabac (test de Fagerström) de 647 fumeurs et 400 non-fumeurs
4-1-2 Variation des niveaux d’anxiété, de dépression (échelle HADS) et du degré de dépendance au tabac (test de Fagerström) en fonction de l’âge de l’initiation au tabac (Enf ,Ads, Adt
4-1-3 Variation des paramètres hématologiques et de l’IgG en fonction du de l’âge de l’initiation du tabac (Enf,Ads,Adt)
4-1-4 Variation de Globule Blancs Total et leur sous population leucocytaire et l’IgG En fonction de modalité fumeur et non-fumeur
4-1-5 Variation des Protéine C réactif (CRP), vitesse de sédimentation (VS) en fonction de l’âge de l’initiation au tabac (Adt, Enf, Ads)
4-2 Relation de la dépression (HADS) avec la durée du tabagisme (ans), l’âge de début de consommation (années) et le degré de dépendance (Forgestrom) (analyse de covariance (ANCOVA)
4-3 Relation entre les paramètres inflammatoires et la dépression (Khi 2 test)
4-4 Relation entre le taux de cortisol et de prolactine et modalité fumeur non fumeur et l’âge de début la consommation de tabac
4-5 Variation de profils inflammatoires en fonction de l’âge de début la consommation de tabac
5 Discussion
5-1 Survenue des troubles de l’humeur (dépression et anxiété) chez les sujets tabagiques
5-2 -Discrimination de la classe à haut risque de développer de dépression et d’anxiété chez les sujets tabagique
5-3 Réponse neuroendocrines chez les sujets tabagiques
5-4 Variation du profil inflammatoire chez les sujets tabagiques
6 Conclusion
7 Reference bibliographies
8 Articles et séminaires sur le domaine de tabagisme
