Technique de Longo ou mucosectomie rectale basse avec anopexie

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Embryogenèse du canal anal

L’étude embryologique ancienne et moderne repose sur de nombreux travaux réalisés chez l’Animal et sur quelques travaux plus récents sur l’embryon humain [9,19,76,98,99].
L’intestin primitif postérieur, d’origine entoblastique, va constituer la partie supérieure de l’anus, la partie inférieure étant d’origine ectoblastique.

Cloisonnement du cloaque

L’individualisation du canal anal et du rectum va se faire par le cloisonnement du cloaque. Il s’effectue par la conjonction de 2 processus prolifératifs, puis par l’atrophie et la disparition du bourgeon cloacal du canal neurentérique et de l’intestin post-anal.
Ainsi, à la 9éme semaine, une dépression de l’ectoderme, appelée orifice anal ou proctoderme, se crée en regard de la membrane anale. Elle se rompt, faisant ainsi communiquer le canal ano-rectal et l’extérieur.
De façon contemporaine au cloisonnement du cloaque, va s’effectuer l’horizontalisation du périnée.
Chez l’adulte, valves, cryptes et colonnes de Morgagni sont des vestiges de cette membrane anale [63].

Appareil sphinctérien

A 20 semaines, le manchon musculaire strié du sphincter externe d’origine mésoblastique vient entourer le manchon musculaire lisse du canal anal d’origine entoblastique [73].
Entre 20 et 30 semaines, l’hypertrophie de la couche musculaire lisse aboutit à la création du sphincter interne. Il joue alors un rôle direct dans le maintien de la continence [19].

Vascularisation et innervation

La vascularisation ; aux origines doubles du système artériel, vient tout naturellement s’adjoindre un double drainage veineux et lymphatique.
Entre 16-20 semaines, apparaissent les plexus nerveux myentériques, tandis que le plexus entérique sous-muqueux de Meissner va s’individualiser plus tard.

Anatomie du canal anal

Organe terminal du tube digestif, l’anus est aujourd’hui considéré comme une entité anatomique distincte du rectum [73].
Il assure la double fonction de continence et d’exonération en synergie avec le rectum auquel il fait suite. Son originalité anatomique vient en partie de sa double origine ento- et ectoblastique.
Le rectum, partie terminale du tube digestif, va traverser les parties du périnée postérieur et se termine à l’orifice anal.
Cette traversée permet de distinguer 2 portions : le rectum pelvien et le rectum périnéal ou canal anal [26].
Le canal anal mesure environ 4 cm de long [51]. Il débute au niveau de l’angle ano-rectal, au bord supérieur du muscle releveur de l’anus et se termine à l’orifice cutané [79].
L’étude anatomique permet de décrire 4 parties : cavité du canal anal, l’appareil sphinctérien anal, les espaces celluleux péri-anaux et le paquet vasculo-nerveux.

Anatomie descriptive du canal anal (Figure 1)

Les limites

Le canal anal est limité en haut par la saillie de la fronde pubo-rectale du muscle releveur de l’anus et en bas par la ligne ano-cutanée.

La cavité du canal anal 

La muqueuse qui tapisse le canal est divisée en 2 étages séparés par la ligne pectinée constituée du rebord libre des valvules anales. Sur cette ligne pectinée se trouvent les cryptes de Morgagni.
̵ L’étage sus-pectinéal ou région sus-valvulaire constitue le tiers du canal anal. Il est formé de replis de muqueuse formant des plis verticaux ; les colonnes de Morgagni. Les colonnes au nombre de 6 à 8, sont des éléments pyramidaux formant un léger relief dont les bases sont reliées les unes les autres par des commissures inter-valvulaires. A ce niveau, il existe dans la sous-muqueuse une dilatation veineuse (plexus hémorroïdaire interne) pouvant rester asymptomatique toute la vie où être la source de symptômes.
̵ A l’étage sous-pectinéal ou sous-valvulaire représente les deux tiers du canal anal. Il est constitué d’épithélium de type malpighien se continuant progressivement avec la peau du périnée [26]. Cette zone est constituée par une peau fine marquée par les plis radiés de l’anus, souvent pigmentée riche en poils et en glandes sébacées [26]. Plus au-dessus se trouve le pecten qui est fait d’un revêtement, lisse, sec, mat, gris bleu, séparé de la zone précédente par la ligne ano-cutanée.

L’appareil sphinctérien [26] (Figure 1)

Il est composé de 2 sphincters, externe et interne, séparés par la couche longitudinale complexe.

Le sphincter interne et l’espace sous-muqueux

Il correspond au prolongement et à l’épaississement de la couche musculaire circulaire du rectum. Il est composé de fibres lisses, entourant le manchon cylindrique sous-muqueux. Il a 1 à 7 mm d’épaisseur et 2 à 3 cm de hauteur [26,73]. Le bord supérieur n’est pas net alors que le bord inférieur est extrêmement net. Il marque le sillon inter-sphinctérien facilement repérable en clinique par le toucher rectal. Il se reconnaît par la coloration blanchâtre de ses fibres, bien distinctes des fibres striées, rouges du sphincter externe et par l’absence de contraction sous l’action des bistouris électriques. Le bord inférieur du faisceau moyen du sphincter externe canalaire, le déborde sur l’individu couché ou debout alors qu’il est débordé par lui en position opératoire. En effet, il existe un espace, d’importance considérable du fait de l’existence de la pathologie hémorroïdaire, et qui a fait l’objet de nombreux travaux entre autres par Treitz, Morgan, Parks et Milligan [56,59,66]. Dans ce plan habituel de la muscularis mucosae, existe une hypertrophie de ses fibres élastiques qui seront renforcées par d’autres éléments élastiques venus de la face profonde du sphincter interne pour constituer le ligament suspenseur de Parks, amarrant le plan profond de la muqueuse au sphincter interne [66].
Ces faisceaux élastiques dessinent des trousseaux fibreux qui constituent le relief des colonnes de Morgagni et scindent les sacs veineux hémorroïdaires en trois paquets constituant les coussinets de Thomson [97]. Ainsi, constitué, le ligament suspenseur de Parks va délimiter au-dessus de lui ; l’espace sous-muqueux et au-dessous ; l’espace marginal de Parks. Ces espaces en relation intime avec le sphincter interne vont être le siège des glandes d’Hermann et Desfossés. Elles sont au nombre de 4 ou 8 selon les individus. Ces éléments vestigiaux s’abouchant au fond des cryptes anales seraient à l’origine des suppurations qui constitueront les fistules anales. Le sphincter interne assure par sa tonicité la continence involontaire [26].

Le sphincter externe et muscle pubo-rectal 

Le sphincter externe est constitué de fibres striées et pouvant être considéré comme une expansion périnéale du muscle releveur de l’anus. En effet, le sphincter externe fut l’objet de nombreuses descriptions témoignant probablement de variations individuelles. Nous en resterons à la description classique, celle comportant 3 faisceaux.
– Le faisceau sous-cutané n’a pas véritablement de fonction sphinctérienne. Il est nettement séparé du faisceau moyen par des fibres provenant de la couche longitudinale complexe. Il s’étale en rayonnant sous la peau de la marge anale, elle-même marquée par les plis radiés de l’anus. Ces plis radiés sont constitués par les fibres les plus externes de la fibre longitudinale complexe qui, après avoir segmenté le faisceau sous-cutané du sphincter externe, s’insèrent à la face profonde de la peau de la marge anale et constituent ce que Milligan appelle le corrugator cutis ani [56].
– Un faisceau moyen qui entoure circulairement le canal anal muqueux, de hauteur variable 2 à 5 cm, déterminant ainsi la hauteur réelle de l’anus. Son épaisseur est de 10 mm au moins. Son aspect cylindrique est souvent déformé en ovale à son pôle postéro-inférieur par son attache postérieure au coccyx et au raphé ano-coccygien, à la formation duquel il participe.
Cette déformation postérieure constitue le triangle de Minor expliquant la zone de faiblesse que représente la commissure postérieure muqueuse, siège le plus fréquent des fissures anales.
En avant, c’est par son bord supérieur, le cap anal, qu’il s’insère de près aux éléments résistants du périnée moyen ; ce rapport serré est la clé de l’ouverture de l’espace sus-jacent recto-vaginal ou recto-prostatique.
– Le faisceau pubo-rectal du releveur de l’anus s’insère au niveau de la symphyse pubienne, de part et d’autre de la ligne médiane, pour se diriger vers l’arrière et contourner le canal anal postérieurement après avoir atteint son bord latéral. Ses fibres se mélangent avec celles du faisceau profond du sphincter externe avec lequel il se confond. Il cravate ainsi le canal anal par l’arrière, à la manière d’une fronde. C’est un muscle puissant dont le relief est parfaitement perçu au toucher rectal. Son bord postéro-supérieur représente la limite supérieure du canal anal.
Ce faisceau pubo-rectal dérive embryologiquement des muscles du groupe médio-ventral des muscles pelvi-caudaux. Il est en continuité avec les autres faisceaux du releveur de l’anus dérivés des groupes latéro-dorsaux des mêmes muscles. Ces faisceaux pubo-coccygien et ilio-coccygien forment la limite inférieure du pelvis. Ils représentent avec le pubo-rectal, les points d’ancrage de l’anus, qui se trouve ainsi en continuité avec le rectum, et suspendu par les faisceaux du releveur aux parois pelviennes. Leur tonicité ou leur flaccidité va contribuer à sa situation topographique.
– Les 2 faisceaux pubo-coccygien et ilio-coccygien débordent le pubo-rectal latéralement et en arrière. Ils s’insèrent sur le coccyx et le raphé ano-coccygien, où se produit une décussation des fibres.

La couche longitudinale complexe

Elle fait suite à la couche musculaire longitudinale du rectum, comme le sphincter interne continue la couche circulaire du rectum. Cette couche subit de nombreuses inflexions par rapport à ses origines.
Elle s’insinue naturellement entre sphincter interne et sphincter externe. Elle émet de nombreux trousseaux fibroblastiques, qui vont pénétrer, en dedans le sphincter interne, en dehors le sphincter externe.
Un fort contingent de fibres sépare les 2 faisceaux moyen et sous-cutané du sphincter externe. Il descend jusqu’au plan profond du derme. Il constitue ainsi la limite externe et inférieure de l’espace marginal de Parks. La limite interne et supérieure est constituée par le ligament de Parks. C’est le lieu de collection des abcès de la marge.
Cette couche longitudinale complexe s’épanouissant dans l’ensemble des sphincters, s’amarrant en bas à la peau, signifie la continuité de l’anus avec le rectum.
Les suppurations d’origine anale partant des glandes vestigiales d’Hermann et Desfossés, trouvent le long de ces fibres, leurs voies de migration soit vers la marge, soit vers le creux ischio-rectal, soit dans l’épaisseur de la paroi rectale.

L’innervation du canal anal 

La paroi canalaire de l’anus est innervée par les branches afférentes et efférentes qui se connectent avec les centres nerveux de commande.
¾ Les afférences nerveuses [73]
L’innervation sensitive de l’anus est beaucoup plus riche que celle du rectum, et, tout spécialement, au niveau de la muqueuse anale. La sensibilité au-dessous de la ligne ano-cutanée dépend du système nerveux isolé intra-épithélial.
Alors que, au-dessus, des récepteurs d’une très grande diversité et densité permettent l’analyse de multiples informations telles que la friction et le tact [34,43].
¾ Les efférences nerveuses [73]
Elles sont constituées :
– des fibres nerveuses somatiques, issues des trous sacrés des 2ème, 3ème et 4ème vertèbres vont donner le nerf pudendal. Il passe entre les ligaments sacro-épineux et sacro-tubéral et pénètre dans un dédoublement de l’aponévrose du muscle obturateur interne (canal d’Alcock). Ce nerf donne, entre autres, le nerf rectal inferieur qui innerve le sphincter externe et la peau de la marge anale ;
– de l’innervation sympathique, particulièrement riche et est essentiellement sous la dépendance du sympathique lombaire par l’intermédiaire des nerfs splanchniques pelviens ;
– de l’innervation parasympathique, qui dépend aussi du plexus hypogastrique dont la synapse post-ganglionnaire est nicotinique.
Le système de commande nerveuse est inversé au niveau des sphincters. L’innervation du sphincter interne est plus complexe, d’abord sous la dépendance du système entérique et de certaines opiacées agissant par l’intermédiaire des plexus myentériques. Le sphincter externe reçoit 3 terminaisons nerveuses avec la branche musculaire périnéale du nerf pudendal, le nerf anal et la branche périnéale du 4ème nerf sacré qui correspond au nerf sphinctérien accessoire décrit par plusieurs auteurs [28,77,82,94].
Le muscle releveur de l’anus intimement lié au sphincter externe reçoit les branches du nerf releveur de l’anus ; collatéral du nerf pudendal, qui peut provenir aussi directement des 3ème et 4ème racines sacrées [77,83].

Anatomie fonctionnelle du canal anal ou physiologie du canal anal dans la défécation 

Le rôle de l’anus est d’assurer les 2 fonctions de continence et d’exonération par la synergie des différents éléments qui constituent le canal anal.

La continence anale Elle est assurée par 2 dispositifs anatomiques.

¾ La continence par occlusion du canal
Le tonus permanent des sphincters anaux assure l’occlusion du canal anal. En effet la pression de fermeture du canal se situe normalement entre 5 et 10 kPa ; 80% de ce chiffre est dû au tonus du sphincter interne, et 20% au tonus du sphincter externe. Le tonus du sphincter interne est permanent, son action échappe à la volonté. L’action du sphincter interne est déterminante et fait de celui-ci l’agent principal de la continence automatique. Toute section totale du sphincter interne met donc en danger la continence.
Le sphincter externe est l’agent de la continence volontaire. Sa contraction augmente la pression de fermeture du canal anal, mais il s’agit d’un muscle strié, donc fatigable et sa contraction volontaire ne peut être maintenue plus de 50 à 60 secondes.
¾ Rôle de l’angulation ano-rectale
Cette angulation ano-rectale rapproche le bord supérieur du canal anal à la partie la plus basse de la face antérieure du rectum. Ainsi, toute augmentation de pression intra-abdominale (effort musculaire, effort de toux, changement postural) va s’exercer sur la face antérieure du rectum par l’intermédiaire du cul-de-sac de Douglas et va tendre à appuyer la face antérieure du rectum sur l’orifice supérieur du canal anal, jusqu’à en assurer l’occlusion. C’est l’effet de valve à charnière antérieure, qui vient physiologiquement compléter l’occlusion de la lumière du canal anal déjà existante.

L’exonération

Elle est crée par l’abolition des tonus existants, ceux du sphincter interne et du sphincter externe qui ouvre le canal anal, celui du pubo-rectal qui ouvre l’angulation ano-rectale, et ceux des faisceaux pubo- et ilio-pelvien qui entraînent la descente du canal anal en dessous de son point d’amarrage physiologique. Le canal anal ainsi béant se situe dans l’axe du rectum qui s’évacue sous l’effet des contractions rectales, d’une part, de l’augmentation de la pression intra-abdominale, d’autre part, par la manœuvre de Valsalva (effort d’expiration à glotte fermée). L’exonération est une action volontaire mettant en jeu une synergie recto-anale.

Histologie

La muqueuse anale comprend 3 types : épithélium malpighien kératinisé en bas, épithélium glandulaire lieberkühnien au-dessus de la ligne pectinée et un épithélium intermédiaire entre les 2 types [54]. En effet, il n’existe pas de superposition exacte entre l’aspect macroscopique et les 3 zones différentes d’épithélium que l’on individualise aujourd’hui dans le canal anal.
– La zone inférieure est faite d’un épithélium malpighien d’abord kératinisé et corné au niveau de la marge anale puis seulement kératinisé.
– La zone supérieure est d’un épithélium cylindrique identique à celui du rectum.
– La zone intermédiaire de 10–15 mm de hauteur, située de part et d’autre de la ligne pectinée, est dite épithélium jonctionnel, s’étendant depuis le fond des cryptes qui ont un revêtement glandulaire à moins de 1 cm au-dessus de la ligne pectinée [16,25].
La muqueuse rectale, au contraire, est pauvre en terminaisons libres et organisées, donc moins sensible à la douleur. Ce fait est pris en considération pour les traitements instrumentaux qui doivent être appliqués au-dessus de la ligne pectinée et lors de la chirurgie hémorroïdaire, imposant le respect de la muqueuse sensible, sous peine d’incontinence par trouble de la sensibilité [4].

Etiopathogénie et physiopathologie

A l’heure actuelle, plusieurs études ont montré que la pathologie hémorroïdaire relève d’un processus multifactoriel, où l’on note une part importante des facteurs anatomiques et vasculaires.

Les facteurs anatomiques

Facteur mécanique 

C’est un facteur qui a un rôle essentiel dans le glissement et le prolapsus des hémorroïdes sous l’influence déterminante de la constipation et des efforts qu’elle impose lors de la défécation. En effet, la muqueuse anale comporte les coussinets de Thompson, qui sont constitués de tissus conjonctifs sous-muqueux hautement spécialisés et de tissus cellulo-fibro-élastiques renfermant un riche réseau veineux. Les coussinets sont susceptibles d’une grande variation de volume, grâce à leur disposition trivalve. Ils confèrent à la sous-muqueuse anale une importante capacité lui permettant une turgescence variable capable de s’adapter aux dimensions changeantes du canal anal. Ils assurent l’occlusion complète de la lumière anale. Ce qui explique leur rôle physiologique au niveau de la continence anale.
En effet, les troubles du transit, surtout la constipation ont un rôle non négligeable sur la genèse de la maladie hémorroïdaire (MH). Les efforts excessifs et prolongés fournis lors de la défécation peuvent être à l’origine de cisaillements qui viennent étirer et fragmenter le tissu de soutien. Ainsi, l’évolution de cette rupture de tissus de soutien conditionne l’apparition de prolapsus hémorroïdaire de degré croissant. En plus, la strangulation des vaisseaux turgescents par les sphincters anaux, est responsable des hémorroïdes hémorragiques ou thrombotiques.
Ainsi, les efforts de défécation sont les principaux responsables des symptômes du syndrome du périnée descendant qui peut donc s’associer à la maladie hémorroïdaire expliquant certaines incontinences post-opératoires.

Facteurs sphinctériens 

L’hypertonie basale de la partie supérieure du canal avec persistance d’un tonus de base résiduel élevé lors du réflexe recto-anal inhibiteur est l’anomalie la plus fréquemment retrouvée lors des études manométriques. Le sphincter interne lisse assure la plus grande partie de ce tonus de base du canal anal (80%).
En effet des études pharmacologiques in vitro et d’imageries par résonance magnétique in vivo démontrent que le sphincter anal interne ne parvient pas à fermer complètement le canal anal [80]. La diminution du calibre de l’anneau sphinctérien empêche ou retarde la réintégration de la muqueuse anale dans le canal après défécation et cette muqueuse se trouve provisoirement étranglée, freinant la circulation du retour veineux. Il en résulte ainsi la stase, la congestion locale, bref toutes les conditions favorables aux saignements.

Facteurs vasculaires 

Leur rôle est non négligeable car responsable de sensation de congestion, des hémorragies, des thromboses. Ils font intervenir au niveau de la sous-muqueuse anale, les shunts artério-veineux qui, selon Guntz et Parnaud, sont de 2 types.
¾ Shunt artério-veineux de type segment d’arrêt
Ils sont représentés dans la sous-muqueuse anale superficielle, et sont fonctionnellement latents. En effet ils peuvent être fonctionnels de manière brutale dans certaines conditions sous l’influence d’une agression déterminante : variation de pression, effort physique, le fait de s’asseoir longtemps, ingestion d’alcool, d’épices, émotion ou tout autre facteur capable de modifier la vasomotricité pelvienne et digestive. De ce fait, dans la théorie circulaire, le point de départ serait d’origine vasculaire avec des perturbations, telles que l’excès d’apport artériel qui submerge les capacités d’adaptation du tissu hémorroïdaire. Cette anomalie peut être brutale ou transitoire.
Les effets secondaires de cette perturbation, seraient en premier lieu : l’apparition d’une poussée fluxionnaire ou thrombotique et de rectorragies par mise en jeu des shunts superficiels. La répétition de ces phénomènes, associée à des facteurs favorisant tels qu’un terrain prédisposé, va se répercuter, d’une part, sur le retour veineux avec des lésions vasculaires dystrophiques et, d’autres parts, sur le tissu de soutien avec une dilacération aboutissant à un prolapsus hémorroïdaire.
¾ Shunts artério-veineux à plein canal
Ils sont situés dans la sous-muqueuse anale profonde. Ce sont des fentes ou espaces vasculaires qui constituent de véritables lacs sanguins, richement anastomosés entre eux évoquant une structure de type caverneux. A leur voisinage, on a l’existence d’artérioles et de nombreuses formations nerveuses qui expliquent leur fonction vasomotrice sous commande neurovégétative permettant de réguler la pression et le débit sanguin.
¾ Hyperpression veineuse
L’hyperpression veineuse généralisée et pathologique (hypertension portale) dont la relation avec les hémorroïdes était obscure, est rendue actuellement plus claire [26,41]. En effet, le rôle classique de l’hypertension portale semble être très minime voire inexistant : la prévalence des varices rectales est augmentée dans l’hypertension portale mais pas celle de la maladie hémorroïdaire par rapport à une population normale [15].
Par contre, l’hypertension veineuse généralisée et physiologique, qui est le rôle de la colonne sanguine en orthostatisme, expliquerait la spécificité de la pathologie hémorroïdaire chez l’homme et jamais chez les Mammifères [7].

Physiopathologie

Les 3 paquets hémorroïdaires internes forment de petits coussinets, les coussinets de Thompson, qui participent pour 15% au tonus sphinctérien de base et donc à la continence. Ainsi, il a été retrouvé des anomalies au test de la perfusion saline après les hémorroïdectomies ; il est donc important de bien évaluer la continence anale avant d’envisager une telle intervention. Cela suppose également d’avoir vis-à-vis de la pathologie hémorroïdaire une attitude la plus conservatrice possible.
Si les hémorroïdes ont un rôle physiologique certain, elles peuvent devenir pathologiques par le biais de rectorragies, de thrombose ou d’un prolapsus. L’origine de la pathologie hémorroïdaire n’est pas connue, même si beaucoup d’hypothèses ont été évoquées :
– des facteurs inflammatoires à l’origine de la composante congestive des paquets hémorroïdaires pathologiques et sur lesquels on peut agir grâce aux anti-inflammatoires locaux ;
– des facteurs thrombotiques ; les thromboses sont fréquentes au niveau des hémorroïdes externes. Ces thromboses peuvent être le résultat d’une mauvaise circulation sanguine au sein des anastomoses artério-veineuses qui composent les hémorroïdes ;
– une déhiscence des tissus de soutien sous-jacents, en particulier, le ligament de Parks serait à l’origine du prolapsus ;
– la physiopathologie de la maladie hémorroïdaire est protéiforme et ne permet pas de guider de façon univoque le traitement. S’agissant d’une pathologie fonctionnelle, le traitement sera déterminé à partir des symptômes.

EPIDEMIOLOGIE DE LA MALADIE HEMORROÏDAIRE

Epidémiologie descriptive

La prévalence est très difficile à évaluer compte tenu du nombre important de patients qui ne consultent pas et qui ont recours à l’automédication.
Même si l’incidence de la maladie hémorroïdaire semble avoir diminuée depuis 30 ans, elle reste une affection fréquente puisqu’on estime globalement qu’en Amérique : un peu moins de 5% de la population en souffrent régulièrement ; un tiers d’entre eux consultent et 13 sujets par million d’habitants sont hospitalisés pour ce motif [41,42].
D’autres sources ont montré que la prévalence de la maladie hémorroïdaire, évaluée sur 10 millions de sujets, serait de 4,4%. Parmi ces patients seul un tiers consulte pour leurs symptômes, ce qui représente 1,5 millions de prescription par an [4].
Le pic de fréquence se situe entre 45 et 65 ans. Aucune différence significative entre les sexes n’a été observée même s’il semble que la pathologie hémorroïdaire soit un plus fréquente chez l’homme. Cependant, on observe une fréquence de 1,8 fois plus élevée dans les milieux socio-économiques favorisés par rapport au milieu plus défavorisé en Angleterre. Cette différence entre les milieux socio-économiques s’expliquerait par la sédentarité favorisant l’apparition de la maladie hémorroïdaire dans la classe sociale plus élevée [4,37].

Epidémiologie analytique

¾ La constipation
Une étude comparative de l’épidémiologie de la maladie hémorroïdaire avec celle de la constipation, réputée être le principal facteur de risque, a été effectuée par certains auteurs [41]. Cette étude avait montré une fréquence élevée de la constipation dans l’enfance, qui diminuait ensuite pour augmenter après 65 ans. Alors que celle de l’hémorroïde présente un pic entre 45 et 65 ans [37,48,86]. Par contre, d’autres études récentes insistent plus sur l’aspect dur des selles, les efforts de poussées et sur la station prolongée aux toilettes que sur la fréquence des selles [4].
Il s’avère que, en pratique, le traitement des troubles du transit et de la constipation lorsqu’ils existent, réduit les récidives des poussées hémorroïdaires [37].
¾ L’hypertonie du sphincter anal
Plusieurs études physiopathologiques ont conclu à une pression sphinctérienne plus élevée chez les patients souffrant de maladie hémorroïdaire, ce qui explique les tentatives de traitement par les dilatations anales, aujourd’hui abandonnées en raison des risques élevés d’incontinence [21,63].
¾ La diarrhée [48,101]
Plus récemment Johanson et Sonnenberg ont mis en évidence une corrélation entre la maladie hémorroïdaire et les troubles du transit intestinal. Ainsi, ces deux auteurs, après avoir démontré l’absence de corrélation entre la constipation et les hémorroïdes, montrent que la diarrhée aurait un rôle dans le développement des hémorroïdes en raison de pressions de repos qui seraient plus importantes afin de maintenir une continence satisfaisante.
¾ Obésité [37,99]
Pour Johanson et Sonnenberg, l’obésité serait un facteur de risque de la maladie hémorroïdaire, du fait de l’effort physique qu’elle pourrait entraîner.
¾ Facteurs familiaux et héréditaires [4]
Il n’y a, à ce jour, aucune preuve d’une éventuelle origine génétique. En effet, cette origine est difficile à prouver compte tenu d’une prévalence élevée de cette pathologie et du fait que tous les patients ne consultent pas. En revanche l’origine polygénique a été évoquée.
¾ La sédentarité ou mode de vie [1,37]
Certaines professions (chauffeurs, élèves, travailleurs de bureau), la sédentarité, certains sports (équitation, vélo) et la position debout prolongée, qui renforcent les forces de cisaillement sont à l’origine de la destruction du tissu de soutien.
¾ Les habitudes alimentaires [84]
Même si leur responsabilité dans la maladie hémorroïdaire n’a pas été statistiquement confirmée, ces observations suivantes semblent l’étayer.
– Plusieurs auteurs ont étudié l’influence de la consommation d’alcool sur la maladie hémorroïdaire. Les résultats observés ont été divergents. Pour les uns, l’alcool n’a aucune influence [26,73]. A l’opposé, plusieurs travaux ont mis en évidence une consommation plus importante d’alcool parmi les sujets ayant une symptomatologie hémorroïdaire [9,51]. En effet, l’alcool joue un rôle accessoire et le facteur physiologique essentiel est l’hypertension portale [48]. L’hypertension portale semble être réellement un facteur étiopathogènique. Elle est susceptible, aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte, de révéler la présence d’hémorroïde sans en favoriser réellement les poussées ou les complications [4,26].
– Une étude comparative réalisée chez un groupe de personnes souffrant d’hémorroïde et un groupe témoin avait montré une absorption d’eau significativement moins importante chez les malades par rapport aux témoins. L’eau intervient dans la physiologie de la défécation. Elle hydrate les fibres du bol fécal ; ce qui a pour effet d’augmenter le volume des selles tout en les assouplissant, facilitant ainsi la défécation [84].
– Le poivre et la capsaicine contenus dans le piment, ont une action irritative locale et provoquent des modifications vasculaires complexes. Ces derniers sont susceptibles d’exacerber la symptomatologie hémorroïdaire et ce, malgré une action tonique sur la paroi veineuse [82,94].
– La consommation excessive de lipide : les acides gras élèvent la sécrétion d’hormones ayant un effet vasoactif (cholécystokinine, pancréozymine, Vasoactif Intestinal Peptide, gastrine) pouvant entraîner une ouverture anormale des shunts hémorroïdaires [84].

Les facteurs déclenchants 

La liste est longue et variée mais nous citerons ici que certains facteurs qui nous paraissent être les plus incriminés :
– les troubles du transit qui sont souvent mis en avant aussi bien dans les constipations que dans les diarrhées mais qui ne sont pas statistiquement démontrés ;
– le facteur familial serait polygénique ;

les épisodes de la vie génitale : certains travaux ont démontré la richesse du tissu hémorroïdaire en récepteurs hormonaux et ces facteurs semblent indéniables : crise hémorroïdaire pré-menstruelle ; en effet la moitié des femmes ayant des troubles hémorroïdaires notent un déclenchement ou une recrudescence au moment des règles ; par ailleurs certains accouchements se compliquent souvent d’une crise hémorroïdaire et les patientes gardent plus le souvenir de ces terribles thromboses du post partum que de leur accouchement ;
– enfin, certains facteurs irritatifs locaux peuvent jouer un rôle : suppositoires, antigrippaux, antalgiques, hypnogènes ou autres…

ETUDE CLINIQUE ET PARACLINIQUE DE LA MALADIE HEMORROÏDAIRE

Diagnostic positif de la maladie hémorroïdaire

Les motifs de consultation

Les hémorroïdes peuvent être un motif de consultation parce qu’elles sont douloureuses, parce qu’elles saignent ou parce qu’elles réalisent une procidence ou un prolapsus hémorroïdaire lors de la défécation.

Les signes fonctionnels

L’interrogatoire, qui permet de déterminer les signes fonctionnels, constitue une étape clé du diagnostic.
¾ Les rectorragies [4,15,37]
Elles sont faites de sang rouge rutilant survenant à la fin des selles. Elles peuvent être plus ou moins abondantes arrosant typiquement les selles. Elles sont parfois impressionnantes ou il peut s’agir simplement de quelques traces à l’essuyage. Ces rectorragies peuvent tacher les slips ou même les maillots de bain ; ce qui motive souvent une consultation.
L’interrogatoire permettra de préciser certains caractères de la rectorragies. Ainsi, on précisera les circonstances de survenue, au moment de la défécation, l’aspect et la quantité des rectorragies qui sont très variables et pouvant entraîner une anémie ferriprive.
¾ La douleur [4,37,49]
Elle peut être le fait de thrombose ou d’un simple œdème au niveau des hémorroïdes internes, induisant une tension et une pesanteur, surtout chez la femme en période prémenstruelle [37]. En effet, il peut s’agir de douleurs anales plus ou moins importantes selon l’état des lésions, souvent à type de cuisson parfois très pénible.
Elle est généralement supportable, permettant le sommeil. Il peut s’agir parfois de brûlure, de tiraillement ou de piqûre motivant une consultation. Elle impose la recherche de lésions associées (fissures, ulcération, cryptite, papillite, abcès). [41]
¾ La procidence ou tuméfaction hémorroïdaire
C’est une extériorisation des hémorroïdes, qui est perçue comme une tuméfaction. Elle est lisse, rénitente, indolore avec une impression de gène. La procidence peut être permanente ou intermittente, survenant alors en fin d’exonération et lors des efforts de poussée ou en position accroupie. La réintégration peut être spontanée, nécessitant une manœuvre d’appui digital, voire être impossible. [4]
De survenue progressive ou brutale, son évolution reste capricieuse, imprécise, se compliquant parfois de suintement abondant, d’ulcération ou de macération et d’érythème marginal prurigineux du fait du frottement continuel de la muqueuse avec les vêtements. Ainsi, la procidence devient une véritable infirmité [48].
¾ Le prurit anal [37]
L’écoulement séro-sanglant secondaire au prolapsus hémorroïdaire, peut être responsable d’un prurit anal. Ce prurit sera différencié de celui infectieux ou eczématisé, qui est associé à ces pathologies dont il est le premier signe [8,56,70].
¾ Les suintements [37]
Il est décrit par le patient comme une sensation d’humidité au niveau de l’anus, secondairement à un état inflammatoire. Ce suintement rarement isolé s’associe le plus souvent à un prolapsus hémorroïdaire surtout chronique, à l’anite, à une fistule, à une rectite ou à un eczéma.
¾ Les autres signes associés
La recherche de ces signes associés est importante et leur présence doit inciter à rechercher une atteinte rectale.
ƒ Ténesme [49]
C’est une tension pelvienne douloureuse avec envie continuelle d’aller à la selle.
ƒ Les épreintes [49]
Ce sont des douleurs recto-sigmoidiennes irradiant vers l’anus. Ces douleurs s’accompagnent ou précèdent l’exonération ou les évacuations anormales.
ƒ Les faux besoins [49]
Il s’agit de sensation impérieuse d’aller à la selle, aboutissant à des selles insignifiantes.

Les signes physiques

Les conditions de l’examen 

L’examen physique est indispensable devant toute symptomatologie anale. Cet examen est redouté et mal vécu psychologiquement en raison d’une pudeur à l’exposition de la région anale, de la crainte de la douleur et l’angoisse du diagnostic. Il faut donc prendre le temps d’expliquer en prévenant le malade de ce qui va être fait, en agissant avec douceur.
Ainsi, l’examen se fait dans un milieu bien éclairé et l’examinateur doit se munir de gants ou de doigtier aux deux mains. Cet examen nécessite une bonne vacuité de la vessie et surtout de l’ampoule rectale pour un bon examen intraluminal. Le malade adopte la position classique qui est celle genu-jugale (la tête reposant par la joue gauche sur la table d’examen, les bras repliés en avant de la tête et les reins cambrés) (Figure 5).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. GENERALITES
I.1. Définition
I.2. Historique
I.3. Embryogenèse du canal anal
I.3.1. Cloisonnement du cloaque
I.3.2. Appareil sphinctérien
I.3.3. Vascularisation et innervation
I.4. Anatomie du canal anal
I.4.1. Anatomie descriptive du canal anal
I.4.1.1 Les limites
I.4.1.2. La cavité du canal anal
I.4.1.3. L’appareil sphinctérien
I.4.1.3.1. Le sphincter interne et l’espace sous-muqueux
I.4.1.3.2. Le sphincter externe et muscle pubo-rectal
I.4.1.3.3. La couche longitudinale complexe
I.4.1.4. L’espace celluleux péri-anal
I.4.2. Les rapports
I.4.3. La vascularisation du canal anal
I.4.4. L’innervation du canal anal
I.4.5. Anatomie fonctionnelle du canal anal ou physiologie du canal anal dans la défécation
I.4.5.1. La continence anale
I.4.5.2. L’exonération
I.5. Histologie
I.6. Etiopathogénie et physiopathologie
I.6.1. Les facteurs anatomiques
I.6.1.1. Facteur mécanique
I.6.1.2. Facteurs sphinctériens
I.6.1.3. Facteurs vasculaires
I.6.2. Physiopathologie
II. Epidémiologie de la maladie hémorroïdaire (MH)
II.1. Epidémiologie descriptive
II.2. Epidémiologie analytique
II.3. Les facteurs déclenchants
III. Etude clinique et paraclinique de la maladie hémorroïdaire
III.1. Diagnostic positif de la maladie hémorroïdaire
III.1.1. Les motifs de consultation
III.1.2. Les signes fonctionnels
III.1.3. Les signes physiques
III.1.3.1. Les conditions de l’examen
III.1.3.2. L’examen proctologique proprement dit
III.1.3.2.1. L’inspection de la marge anale
III.1.3.2.2. Le toucher ano-rectal
III.1.3.2.3. L’anuscopie
III.1.3.2.4. La rectoscopie
III.1.4 Classification de la M.H
III.1.5. Le profil évolutif de la M.H
III.1.5.1. Les complications de la M.H
III.1.5.1.1. La thrombose hémorroïdaire
III.1.5.1.2. Le prolapsus hémorroïdaire
III.1.5.1.3. L’anémie hémorroïdaire
III.1.5.1.4. Les ulcérations et rupture de varices
III.1.5.1.5. L’abcès phlébitique
III.1.5.1.6. La rétention urinaire
III.1.5.2. Les séquelles des complications thrombotiques hémorroïdaires
III.1.5.2.1. Les marisques
III.1.5.2.2. Les polypes hémorroïdaires
III.1.6. Les formes cliniques
III.1.6.1. Hémorroïdes et fissures anales
III.1.6.2. Hémorroïdes et fistules anales
III.1.6.3. Hémorroïdes et abcès anaux
III.1.6.4. Hémorroïdes et polypes bénins
III.1.6.5. Hémorroïdes et condylomes anaux
III.1.6.6. Hémorroïdes et cancer recto-anal
III.2. Le diagnostic différentiel
III.2.1. Devant le prolapsus
III.2.2. Devant la rectorragie
III.2.3. Devant une douleur anale
III.2.4 Devant le prurit anal
IV. Traitement
IV.1. Buts du traitement
V.2. Les moyens du traitement
IV.2.1. Les règles hygiéno-diététiques
IV.2.2. Les moyens médicaux
IV.2.2.1. Les médicaments utilisés par voie per os ou générale
IV.2.2.2. Les topiques hémorroïdaires, ou médicaments utilisés par voie locale
IV.2.3. Le traitement instrumental
IV.2.3.1. La ligature élastique
IV.2.3.2. Les injections sclérosantes
IV.2.3.3. La photocoagulation à l’infrarouge
IV.2.3.4. L’électrocoagulation
IV.2.3.5. La destruction laser
IV.2.3.6. Ligature pédiculaire sélective sous contrôle Döppler
IV.2.3.7 Cryothérapie
IV.2.4. Le Traitement chirurgical
IV.2.4.1. Principes
IV.2.4.2. Les différentes techniques chirurgicales
IV.2.4.2.1. La technique de Milligan et Morgan ou hémorroïdectomie par paquets séparés
IV.2.4.2.1.1. Historique
IV.2.4.2.1.2. Principe
IV.2.4.2.1.3.Technique
IV.2.4.2.1.4. Les avantages et les inconvénients
IV.2.4.2.2. Hémorroïdectomie pédiculaire fermée ou technique de Fergusson
IV.2.4.2.2.1. Historique
IV.2.4.2.2.2. Principe
IV.2.4.2.2.3. Technique
IV.2.4.2.3. Technique de Longo ou mucosectomie rectale basse avec anopexie
IV.2.4.2.3.1. Historique
IV.2.4.2.3.2. Principe
IV.2.4.2.3.3. Technique
IV.2.4.2.4 L’intervention de Parks.
IV.3. Les indications
IV.3.1. Les douleurs
IV.3.2. Les rectorragies
IV.3.3. Les procidences hémorroïdaires
IV.3.4. Les thromboses
IV.3.4.1. Thromboses hémorroïdaires externe (THE)
IV.3.4.2. Thromboses hémorroïdaires internes (THI)
IV.3.4.2.1. T. H. I. non prolabée
IV.3.4.2.2. T. H. I. prolabée
IV.3.5. Les cas particuliers
IV.3.5.1. M. H. et fissure anale
IV.3.5.2. M. H. et fistule anale
IV.3.5.3. M. H. et Carcinome épidermoïde du canal anal
IV.3.5.4. Hémorroïdes et marisques
IV.3.5.5. Hémorroïdes et anémie
IV.4. Les contre-indications
IV.5. Les résultats
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. PATIENTS ET METHODES
I.1. PATIENTS
I.2. METHODES
I.2.1. Type et cadre d’étude
I.2.2. Critères de sélection
I.2.3. Paramètres d’étude
I.2.4. Méthode chirurgicale
I.2.5. Les soins post-opératoires
I.2.6. Collecte et traitement des données
II. LES RESULTATS
II.1. Données cliniques
II.1.1. Durée d’évolution
II.1.2. Motifs de consultation
II.2.3. Antécédents
II.2.4. Examen physique
II.3. Examens paracliniques
II.3.1. La rectoscopie
II.3.2. Numération et Formule Sanguine
II.4. Prise en charge avant l’intervention
II.4.1. La durée du suivi médical
II.4.2. La prise en charge médicale
II.5. Les indications du traitement chirurgical
II.6. Les données opératoires
II.6.1. Les gestes opératoires associés
II.6.2. Les incidents et accidents opératoires
II.7. Les données post-opératoires
II.7.1. La durée d’hospitalisation
II.7.2. Les complications post-opératoires
II.7.2.1. Les complications immédiates
II.7.2.2. L’évaluation tardive
II.7.2.2.1. La durée du suivi post-opératoire
II.7.2.2.2. Les complications tardives
II.7.2.2.2.1. La récidive
II.7.2.2.2.2. La sténose anale
II.7.2.2.2.3. L’incontinence anale
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES
I. Epidémiologie
II. Les données cliniques et endoscopiques
II.1. Délai de consultation
II.2. Les facteurs de risque
II.3. Les signes cliniques
II.4. Les signes para-cliniques
III. Le traitement chirurgical
III.1. L’indication chirurgicale
III.2. L’anesthésie
III.3. Les gestes opératoires associés
III.4. Les suites immédiates
III.4.1. Les soins post-opératoires
III.4.2. Le suivi des patients
III.4.3. La morbidité
III.5. Les suites tardives
III.6. La qualité de vie de nos patients
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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