Système respiratoire

Système respiratoire

MÉTABOLISME

Métabolisme basal

Le métabolisme basal est l’ensemble des dépenses énergétiques au repos. Les reptiles ont un métabolisme bien plus lent que les mammifères (à taille égale), avec une moyenne de 1/5 à 1/7 du métabolisme basal à une température de 37°C. Le métabolisme est influencé par de nombreux facteurs. La taille est inversement corrélée au métabolisme, les petits reptiles ont un métabolisme plus élevé que les grands. La température augmente exponentiellement avec la température. Cela varie également selon l’espèce, les tuatara (Sphenodon sp) ont un métabolisme basal extrêmement bas alors que les varans ont un métabolisme de base bien plus élevé .
Le métabolisme dépend aussi du régime alimentaire et du comportement de prédation. Les reptiles passifs, chassant à l’affût tels que les pythons ou les boas ont un métabolisme très bas mais lors de la digestion (qui n’a lieu qu’une fois en plusieurs mois), il y a une hausse de 7 à 17 fois le métabolisme basal afin de digérer la proie. Les prédateurs actifs, comme le sont la plupart des lézards insectivores, ont un métabolisme basal très élevé et comme ils se nourrissent quotidiennement, ils emploient en permanence de l’énergie pour la digestion. Les herbivores acquièrent moins d’énergie des plantes et leur efficacité digestive n’est que de 30 à 85% contrairement aux carnivores qui ont de 70 à 95% d’efficacité. Cependant, leur dépense énergétique est bien moindre pour acquérir la nourriture .Lors de la digestion chez les pythons molures, on observe une augmentation de 40% du métabolisme basal, une augmentation de 40% de la taille du cœur et une augmentation parallèle de l’affinité en oxygène. Cet effet est rémanent jusqu’à quatorze jours .Il a été démontré que la digestion et l’activité provoquait une augmentation similaire dans le métabolisme basal. Il a également été démontré que les reptiles abaissent leur métabolisme par des changements comportementaux pour diminuer la demande en oxygène pendant les phases d’hypoxie.De nombreux mécanismes physiologiques chez les reptiles tendent vers une réduction du métabolisme aérobie en réponse à un stress hypoxique. Ce phénomène est appelé hypométabolisme. L’abaissement du métabolisme basal est une capacité particulière des reptiles . De plus d’autres mécanismes interagissent tel qu’un abaissement de la TMP choisie par le reptile à l’inverse d’une fièvre comportementale et une réduction des mécanismes ATP dépendant .

Anaérobiose

Bien que le métabolisme aérobie utilise l’énergie de façon plus efficace, les capacités aérobies des reptiles sont très limitées. Les reptiles les plus actifs, tels que les Varanidés sont connus pour maintenir un métabolisme aérobie élevé. Certaines tortues peuvent également maintenir un métabolisme aérobie pendant la plongée, notamment une espèce australienne est capable d’absorber 70% de ses besoins totaux en oxygène par la muqueuse cloacale .Malgré ces exceptions, il est important de remarquer que les reptiles ont la particularité d’avoir des prédispositions pour utiliser très rapidement les voies anaérobies de la glycolyse plutôt que les voies aérobies lorsque la demande en énergie est plus importante ou lors d’effort intense.
Lors de phase d’activité hypoxique le facteur limitant est la présence d’une acidose métabolique liée notamment à la production d’acide lactique. La tolérance des reptiles à l’acide lactique, produit de dégradation du métabolisme anaérobie, est généralement très forte . Les lactates accumulés engendrent une acidose métabolique, qui déplace l’équilibre de l’affinité entre l’oxygène et l’hémoglobine. Il en résulte une diminution du transport en oxygène et donc un besoin d’autant plus impérieux de valoriser les voies anaérobies. Le taux de lactate sanguin normal est considéré de 4 à 20 mg/dl au repos, 30 à 80 mg/dl avec une activité modérée, et plus de 100 mg/dl avec une activité prolongée . La plupart des reptiles sont capables de courtes périodes d’activité intense, puis se fatiguent à mesure que leur taux de lactate s’élève. Les reptiles peuvent atteindre des taux de lactate très élevés avec de simples manipulations et l’élimination des lactates peut prendre des jours, voire des semaines, surtout si la température n’est pas adéquate.
Si les reptiles sont capables de supporter des taux de lactates très élevés, c’est grâce à des mécanismes tampons. De nombreuses espèces peuvent retarder l’effet Bohr, ce qui permet de tamponner l’acide lactique. Deux mécanismes concomitants existent chez la tortue. II a été montré que certaines tortues terrestres (Terrapene sp), ont des réserves de lactate dans la carapace et le squelette sous forme de lactate de calcium qu’elles relarguent dans la circulation sanguine ce qui leur permet de survivre pendant les mois d’hibernation . En même temps l’acide lactique est séquestré dans les territoires peu vascularisés ce qui limite l’acidose métabolique et ce qui participe à la constitution de la carapace .Enfin un mécanisme de vasoconstriction périphérique permet de maintenir la perfusion dans les territoires vitaux (cerveau et cœur) au dépend de la perfusion des viscères et des organes uro-génitaux .

Hypométabolisme

Certaines espèces de reptiles sont capables d’hypométabolisme marqué notamment lors des périodes d’hibernation voire d’estivation pour certaines espèces. Les adaptations inhérentes à ce mode de métabolisme seront développés dans la partie anatomie. Notons simplement que les capacités d’hypométabolisme sont à mettre en étroite relation avec le métabolisme anaérobie qui confère à ces reptiles une grande tolérance à l’anoxie. Par ailleurs l’hypothermie ou l’hyperthermie sous jacente provoque une inactivation temporaire de l’immunité ce qui en fait une période délicate pour les organismes. Remarquons enfin que tous les reptiles ne possèdent pas cette capacité, par conséquent on se gardera de généraliser ces mécanismes sur toutes les espèces.

Conséquences cliniques

Il est nécessaire de prendre en compte la lenteur du métabolisme basal des reptiles dans tous les protocoles thérapeutiques et de veiller à ne pas majorer les posologies en se basant sur des données existant chez les mammifères.Les besoins nutritifs sont limités et ne seront abordés qu’après stabilisation du patient. Quand aux besoins en oxygène, ils sont également limités par rapport aux mammifères et ne font pas partie des soins à prodiguer en priorité chez les reptiles, leurs capacités anaérobies étant très importantes. L’hibernation et l’estivation constitueront des périodes délicates pour les espèces concernées malgré leur adaptation au milieu.L’autre conséquence clinique vient du fait que des reptiles présentés avec une maladie d’évolution chronique, déshydratés, peuvent présenter une mauvaise perfusion tissulaire. Leur état de choc est majoré par un taux de lactate élevé qui contribuent à leur maladie

Table des matières

Sommaire
I. Partie I. Rappels physiologiques et anatomiques
I.A. Température
I.A.1. Définitions
I.A.2. Physiologie thermique
I.A.3. Thermorégulation
I.A.4. Fièvre comportementale
I.A.5. Influence de la température sur les fonctions physiologiques
I.A.6. Conséquences cliniques
I.B. Métabolisme
I.B.1. Métabolisme basal
I.B.2. Anaérobiose
I.B.3. Hypométabolisme
I.B.4. Conséquences cliniques
I.C. Système cardiaque
I.C.1. Anatomie
I.C.2. Chronologie de la révolution cardiaque
I.C.3. Shunt inter-ventriculaire
I.C.4. Fréquence cardiaque et régulation
I.C.5. Conséquences cliniques
I.D. Système respiratoire
I.D.1. Anatomie
I.D.2. Mécanique ventilatoire
I.D.3. Régulation de la respiration
I.D.4. Apnée
I.D.5. Transport des gaz par le sang
I.D.6. Conséquences cliniques
I.E. Réseau vasculaire
I.E.1. Réseau artériel
I.E.2. Système porte rénal
I.E.3. Veine ventrale abdominale
I.E.4. Plexus veineux vertébral
I.E.5. Conséquences cliniques
I.F. Osmorégulation
I.F.1. Répartition des fluides
I.F.2. Apport en eau
I.F.3. Pertes hydriques
I.F.4. Régulation des pertes hydriques
I.G. Rappels physiologiques et anatomiques : Conclusion
II. Partie II. Prise en charge, examen clinique et évaluation clinique
II.A. Examen clinique et évaluation
II.A.1. Accueil du propriétaire
II.A.2. Examen clinique d’admission
II.A.3. Examen clinique à distance
II.A.4. Examen clinique rapproché
II.B. Commémoratif et anamnèse
II.B.1. L’animal
II.B.2. Son environnement
II.B.3. Son alimentation
II.C. Examens Complémentaires
II.C.1. Prise de sang
II.C.2. Imagerie
II.C.3. Analyses bactériologiques et fongiques
II.D. Hospitalisation
II.E. Prise en charge : Conclusion
III. Partie III. Thérapeutique en urgence
III.A. Fluidothérapie
III.A.1. Répartition des fluides dans un reptile
III.A.2. Pharmacologie des solutés
III.A.3. Choix des solutés
III.A.4. Administration
III.A.5. Surveillance de la fluidothérapie
III.B. Analgésie et Anesthésie
III.B.1. Analgésie
III.B.2. Anesthésie
III.C. Thérapeutique médicamenteuse
III.C.1. Voie d’administration
III.C.2. Utilisation des antibiotiques
III.C.3. Autres agents thérapeutiques
III.D. Traitement et support nutritionnel
III.D.1. Nécessité du support nutritionnel
III.D.2. Administration
III.D.3. Sonde de pharyngostomie
III.E. Réanimation cardiovasculaire
III.F. Thérapeutique en urgence : Conclusion
IV. Partie IV. Affections spécifiques
IV.A. Syndrome de choc
IV.A.1. Le choc hypovolémique
IV.A.2. Le choc cardiogénique
IV.A.3. Le choc distributif
IV.B. Urgences traumatologiques
IV.B.1. Gestion des plaies
IV.B.2. Gestion des brûlures
IV.B.3. Gestion des morsures
IV.B.4. Gestion des lésions ophtalmiques
IV.B.5. Gestion des fractures
IV.B.6. Noyade
IV.C. Urgences liées à la fonction de reproduction
IV.C.1. Gestion des dystocies
IV.D. Prolapsus cloacaux
IV.D.1. Etiologie
IV.D.2. Diagnostic
IV.D.3. Thérapeutique
IV.E. Urgences digestives
IV.E.1. Occlusion digestive
IV.E.2. Stomatites
IV.F. Urgences respiratoires
IV.F.1. Etiologie
IV.F.2. Evaluation
IV.F.3. Traitement
IV.G. Urgences neurologiques des reptiles
IV.G.1. Symptômes
IV.G.2. Etiologie
IV.G.3. Traitement
IV.H. Urgences métaboliques
IV.H.1. Etiologie
IV.H.2. Evaluation
IV.H.3. Diagnostic
IV.H.4. Traitement
IV.I. Affections spécifiques : conclusion
V. Références

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