Système immunitaire du veau nouveau-né
Sérotypage
Les résultats des galeries API et des sérotypages montrent que les souches d’E. coli O78- peuvent être différentes d’un veau à l’autre, ou même chez un même veau.
Plusieurs hémocultures n’ont pas permis de mettre en évidence d’E. coli 078 alors que les veaux avaient des symptômes de septicémie et que certains sont morts. Plusieurs hypothèses sont envisageables :
– il y avait des E. coli O78 mais ils n’ont pas été détectés ; en effet, les mises en culture et les sérotypages n’ont été faits qu’à partir d’une colonie typique d’E. coli présente sur les géloses Drigalski; dans les cas où les cultures étaient abondantes, on a donc pu repiquer des souches autres que des O78, alors qu’il y avait des O78 sur les géloses.
– les autres souches identifiées ont été plus virulentes que les O78 et ont exercé leur pouvoir pathogène.
– les souches identifiées ont traversé la paroi intestinale à la faveur de l’état de dépression du veau. En effet, les sérogroupes autres que O78 n’ont été identifiés que sur les hémocultures faites douze heures ou plus après inoculation.
Aucun antibiogramme n’a été réalisé sur ces souches, on ne sait donc pas si elles sont résistantes au ceftiofur. Le traitement au ceftiofur n’a pas limité leur émergence mais a éliminé les souches O78.
– pathotypage : détection des gènes de virulence par PCR Sur les E. coli O78 isolés, on a retrouvé à chaque fois les facteurs de virulence présents sur la souche inoculée. De plus, les profils biochimiques obtenus sont les mêmes. On peut donc considérer qu’il s’agit de la souche inoculée.
Sur les autres souches :
– la PCR cnf/cdt réalisée sur le prélèvement 04.003 est négative ; il peut s’agir d’une erreur de sérogroupes, vu le résultat de la galerie API (même profil que la souche de référence)
– sur les autres souches qui ne sont pas des O78 on retrouve souvent la fimbriae P ; on peut également supposer – en admettant qu’il n’y a pas eu de contamination des prélèvements- que toutes ces souches possèdent aussi un facteur de captation du fer, puisqu’elles ont survécu dans le sang des veaux ; ces facteurs leur ont permis de coloniser l’organisme des veaux.
Résultats des analyses biochimiques sanguines:
Seules quelques variables ont varié de manière significative entre l’inoculation et le début du traitement. On note notamment une alcalose métabolique. Théoriquement, l’alcalose métabolique résulte de l’accumulation de HCO3
– ou d’une perte excessive de H+ et conduit à l’augmentation du pH. La compensation, pulmonaire, se traduit par une hypoventilation destinée à augmenter la pCO2. L’acidose respiratoire est associée à l’augmentation de la pCO2.
Les autres variations significatives ont été : une hyponatrémie, une hypochlorémie, une diminution du TA, du EBec, EBsg, SIG.
Toutefois ces résultats ne concernent que 8 veaux et il paraît difficile de conclure avec aussi peu de données. Il conviendrait d’étendre ces résultats pour :
– mieux définir les évolutions biochimiques lors de septicémie
– voir au bout de combien de temps se mettent en place les mécanismes compensateurs
– mieux définir les traitements adjuvants adéquats
La mesure des PCO2 , pH et bicarbonatémie ainsi que le calcul du trou anionique permettent de différencier la septicémie de l’anoxie néonatale chez des veaux de moins de 48 heures.
Lors d’une anoxie, on observe une acidose métabolique et une acidose respiratoire ainsi qu’une diminution du pH sanguin. La lactatémie est supérieure à 12 mmol/L et le TA est augmenté.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. SEPTICEMIE COLIBACILLAIRE DU VEAU NOUVEAU-NE
I.1. épidémiologie
I.2. étiologie
I.3. pathogénie
I.3.a. système immunitaire du veau nouveau-né
I.3.b. facteurs de virulence des souches septicémiques
I.4. clinique
I.5. lésions
I.6. diagnostic
I.6.a. diagnostic épidémiologique et clinique
I.6.b. diagnostic de laboratoire
I.6.c. diagnostic différentiel
I.7. traitement
I.7.a. antibiotique
I.7.b. rétablissement de l’équilibre hydro-électrique, lutte contre le choc, restauration du statut immunitaire
I.8. prévention
II. CEFTIOFUR
II.1. structures et propriétés physico-chimiques
II.2. mécanismes d’action et spectre d’activité
II.3. pharmacocinétique
II.4. toxicité
II.5. indications et utilisations actuelles
DEUXIEME PARTIE
I. MATERIEL ET METHODE
I.1. animaux
I.2. inoculum
I.3. ceftiofur
I.4. constitution des lots et contrôle des animaux à l’entrée
I.5. inoculation
I.6. surveillance clinique
I.7. modalités de traitement
I.8. analyses biochimiques et bactériologiques
I.9. méthode de mise en évidence d’ E. coli à partir d’hémocultures et de morceaux d’organes
II. RESULTATS
II.1. clinique
II.2. bactériologies
II.3. résultats des galeries API
II.4. résultats des sérotypages des souches 078 et des PCR
II.5. histologie
II.6. analyses biochimiques
III. DISCUSSION
III.1. efficacité du traitement au ceftiofur
III.2. reproduction expérimentale de la septicémie
III.3. modèle expérimental
III.4. résultats bactériologiques
III.5. résultats des analyses biochimiques sanguines
CONCLUSION
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