Soutenance mémoire
Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS) l’accident vasculaire cérébral (AVC) se définit comme le développement rapide de signes cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale, avec des symptômes durant plus de 24 heures sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire [6-16]. C’est l’affection neurologique la plus fréquente et elle est une urgence médicale [135]. Le terme d’accident ischémique cérébral (AIC) regroupe les infarctus cérébraux constitués et les accidents ischémiques transitoires (AIT). L’AIT est une perte focale d’une fonction cérébrale ou rétinienne d’installation soudaine, d’origine ischémique, dans le territoire d’une artère spécifique, d’une durée maximale arbitrairement fixée à une heure. Il ne doit pas comporter une nécrose ischémique décelable .
On distingue :
– Les AVCI artériels (80% des cas) avec réduction critique du débit en aval de l’occlusion partielle ou totale d’une artère à destinée cérébrale ou veineux avec occlusion d’une veine et/ou sinus veineux cérébral.
– Les AVCH (20% des cas) eux-mêmes subdivisés selon le type d’hémorragie, intra parenchymateuse (15%) ou méningée (5%).
L’ischémie cérébrale est définie par la survenue d’une réduction du débit sanguin cérébral focal ou généralisé à l’origine d’une souffrance neuronale qui peut aboutir à la nécrose et être irréversible (AIC) ou réversible (AIT). L’AIT dernier ne comporte pas de nécrose ischémique décelable [116]. Le mécanisme peut être hémodynamique ou thromboembolique ou cardioembolique notamment en cas de cardiopathies emboligènes.
Les AVC ischémiques par cardiopathie emboligéne résultent d’une défaillance cardiaque à l’origine de la formation d’embol qui migre et obstrue les vaisseaux sanguins du cerveau. Environ 20 à 25% des infarctus cérébraux (IC) sont la conséquence d’une embolie d’origine cardiaque [14-128]. Cette proportion varie cependant selon les populations étudiées et les critères utilisés pour le diagnostic. Elle atteint 30% chez le sujet âgé, notamment en raison de la forte prévalence de la fibrillation auriculaire (FA) dans cette tranche d’âge [51]. En plus des mesures thérapeutiques communes avec les AVCI d’étiologies différentes, la prise en charge des AVCI par cardiopathie emboligène peut bénéficier de la radiologie interventionnelle ou d’une thrombolyse dans certains cas avec des indications et contre-indications biens définies [73], l’objectif étant d’une part d’améliorer l’incapacité fonctionnelle car c’est du degré de cette amélioration que dépend l’autonomie et la réinsertion socioprofessionnelle du malade et d’autre part d’empêcher la survenue de nouvel épisode qui peut engager le pronostic vital et/ou fonctionnel à brève échéance. Les facteurs déterminants, semblent être la prise en charge précoce et adaptée, la coordination de soins dispensés par de multiples intervenants [73].
RAPPEL ANATOMIQUE
Systématisation de l’encéphale
L’encéphale est situé dans la boîte crânienne. Il est constitué de l’étage sus tentoriel avec le cerveau et l’étage sous tentoriel avec le cervelet et du tronc cérébral, les deux tant séparés par la tente du cervelet. Le poids de l’encéphale est d’environ 1600 g chez l’homme adulte tandis qu’il est d’environ 1450 g chez la femme. Cependant, c’est la complexité des connexions neuronales plutôt que le volume du cerveau qui détermine la puissance du cerveau.
Embryogenèse
Lors du développement embryonnaire des vertébrés, trois renflements symétriques bilatéraux et situés dans la partie antérieure du tube neural apparaissent.
C’est la régionalisation de ces renflements qui a permis l’acquisition de capacités supplémentaires. Chez l’humain, cinq régions se sont formés à partir de ces trois renflements :
– Le télencéphale et le diencéphale issus du proencéphale
– Le mésencéphale issu du mésencéphale primaire
– Myélencéphale et Métencéphale issu du Rhombencéphale .
Anatomie des structures sus-tentorielles
Le cerveau est constitué de deux hémisphères séparés par la faux du cerveau, chaque hémisphère est constitué de quatre (4) lobes :
– Le lobe frontal : il occupe la partie rostrale du cerveau avec une forme triangulaire à base postérieure. La scissure de Rolando le sépare avec le lobe pariétal. Il se subdivise en quatre circonvolutions : La frontale ascendante verticale entre la scissure de Rolando et le sillon prérolandique. Trois antérieures avec de haut en bas dénommées respectivement F1, F2, et F3.c’est le lobe de la sociabilité et des fonctions motrices.
– Le lobe pariétal: il se situe en arrière de la scissure de Rolando et audessus de la scissure de Sylvius avec un sillon en T couché qui divise ce lobe en trois circonvolutions : pariétale ascendante, pariétale supérieure et inférieure. C’est le lobe de la sensibilité.
– Le lobe temporal : il est placé derrière du lobe frontal et en dessous du lobe pariétal avec cinq circonvolutions séparées par quatre sillons avec les trois premières circonvolutions situés sur la face externe et les deux dernières sur la face inférieure. C’est le lobe de l’affection.
– Le lobe occipital : il occupe la partie caudale du cerveau, avec cinq sillons qui le subdivisent en cinq circonvolutions. Ses limites avec le lobe temporal et pariétal ne sont pas nettes,C’est le lobe de la vision.
Les hémisphères sont unis sur leur face médiane par le cerveau intermédiaire ou diencéphale constitué par :
– Le thalamus
– L’hypothalamus
– L’hypophyse.
Anatomie des structures sous-tentorielles
Elle est séparée de l’étage sus tentoriel par la tente du cervelet qui est un repli de la dure mère. On note à ce niveau le tronc cérébral avec ces trois parties du haut vers le bas (mésencéphale, pont et bulbe) an avant et le cervelet en arrière les deux sont séparées par le 4ème ventricule. Cette région est mal explorée par le scanner d’où la nécessité d’une IRM cérébrale en cas de doute sur une lésion notamment ischémique à ce niveau.
La vascularisation artérielle de l’encéphale
La vascularisation artérielle de l’encéphale (tronc cérébral, cervelet et cerveau) est assurée par deux systèmes artériels : le système carotidien interne et le système vertébro-basilaire. Ces artères s’unissent pour former un cercle anastomotique : polygone de WILLIS (Figure 3). De façon schématique, les territoires vasculaires cérébraux antérieurs dépendent plutôt du système carotidien, alors que les territoires postérieurs dépendent plutôt du système vertébro-basilaire artères.
Le système carotidien
A droite, le tronc artériel brachiocéphalique naît de la portion horizontale de l’aorte thoracique ; il donne l’artère carotide commune droite et l’artère sousclavière droite. A gauche, la disposition est différente : l’artère carotide commune gauche et l’artère sous-clavière gauche naissent directement de la portion horizontale de l’aorte thoracique. Chaque artère carotide commune se divise à hauteur de la 4 ème vertèbre cervicale en deux artères carotides, l’une externe pour la face et l’autre interne pour le cerveau (partie antérieure). Les artères carotides internes entrent dans la fosse moyenne de la boîte crânienne par le canal carotidien et suivent une série de courbures caractéristiques constituant le siphon carotidien. Elles atteignent la surface du cerveau latéralement au chiasma optique. Sur son chemin, chaque artère carotide interne donne naissance à des branches collatérales, dont l’artère ophtalmique qui irrigue entre autres structures la rétine. Chaque artère carotide interne se divise en deux branches terminales au niveau du chiasma optique : d’une part l’artère cérébrale antérieure, qui passe dans la scissure inter-hémisphérique et se ramifie à la face médiale des lobes frontaux et pariétaux ; elle irrigue les cortex moteur et sensitif correspondant au membre inférieur ; d’autre part l’artère cérébrale moyenne, qui entre dans la scissure de Sylvius, où elle se ramifie en plusieurs branches qui irriguent la surface latérale des lobes frontaux, pariétaux et temporaux. Le territoire vasculaire de l’artère cérébrale moyenne inclut donc les cortex moteur et sensitif correspondant à la totalité du corps, excepté les membres inférieurs .
Le système vertébro-basilaire
Les artères vertébrales naissent des artères sous-clavières au niveau de la portion pré-scalénique et se dirigent en haut et en arrière pour s’engager dans le canal transversal des apophyses transverses des vertèbres de C6 à C1. Elles perforent ensuite la dure mère pour pénétrer dans le crâne. Elles s’unissent à la jonction entre le bulbe et la protubérance annulaire au niveau du trou borgne inférieur pour former le tronc basilaire long de 3 cm en moyenne situé dans l’axe médian. Ce dernier chemine le long de la face antérieure de la protubérance annulaire. Il donne plusieurs branches : les artères spinales antérieures et postérieures, ainsi que les artères du cervelet.
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Table des matières
INTRODUCTION
1. RAPPEL ANATOMIQUE
1.1. Systématisation de l’encéphale
1.1.1. Embryogenèse
1.1.2. Anatomie des structures sus-tentorielles
1.1.3. Anatomie des structures sous-tentorielles
1.2. La vascularisation artérielle de l’encéphale
I.2.1. Le système carotidien
I.2.2. Le système vertébro-basilaire
I.2.3. Le polygone de WILLIS
I.2.4. Territoires d’irrigations du cerveau
I.2.5. La vascularisation artérielle du tronc cérébral
I.2.6. La vascularisation artérielle du cervelet
I.2.7. Territoire d’irrigation artérielle du tronc cérébral
1.3. La vascularisation veineuse de l’encéphale
1.3.1. Sinus veineux
1.3.2. Veines superficielles
1.3.3. Veines profondes
2. ETHIOPATHOGENIE
2.1. Débit sanguin cérébral pathologique
2.2. Principaux mécanismes des AVC ischémiques cardio-emboliques
2.3. Diagnostic d’un thrombus intracardiaque
3. EPIDEMIOLOGIE
3.1. Incidence des AVC
3.2. Prévalence
3.3. AVC et cardiopathie emboligène
4. FACTEURS DE RISQUE DE SURVENUE DE CARDIOPATHIES EMBOLIGENES
4.1. Modifiables
4.1.1. HTA
4.1.2. Alcool
4.1.3. Hyperthyroïdie
4.1.4. Dyslipidémie et tabac
4.2. Facteurs de risque non modifiables
5. DIAGNOSTIC POSITIF
5.1. 5.1. Données cliniques
5.2. Imagerie cérébrale
5.2.1. Scanner cérébral sans injection de produit de contraste
5.2.2. L’IRM
6. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
6.1. Cardiopathies à risque embolique élevé
6.1.1. Prothèse valvulaire mécanique
6.1.2. Rétrécissement mitral en fibrillation auriculaire
6.1.3. Cardiomyopathie dilatée
6.1.4. Endocardite bactérienne
6.1.5. Myxome de l’oreillette
6.1.6. Infarctus récent du myocarde (inférieur à 4 semaines)
6.1.7. Arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire
6.1.8. Autres
6.2. Cardiopathies à risques embolique modéré ou mal déterminé
6.2.1. Infarctus du myocarde (supérieur à 4 semaines et inférieur à 6 mois)
6.2.2. Rétrécissement mitral sans arythmie cardiaque
6.2.3. Rétrécissement aortique calcifié
6.2.4. Bioprothèse valvulaire
6.2.5. Endocardite non bactérienne
6.2.6. Autres
6.3. Les différents types d’emboles
7. PRISE EN CHARGE
7.1. Buts
7.2. Moyens
7.2.1. Mesure hygiéno-diététiques
7.2.2. Médicamenteux
7.2.3. Neuro-interventionnelles et thrombolyse/Embolectomie
7.2.4. Médecine physique et réadaptation fonctionnelle
7.3. Indications
7.3.1. Mesure générales
7.3.2. Traitement spécifique
7.3.2.1. Revascularisation
7.3.2.2. Traitement antithrombotique
7.3.3. Hémodilution
7.3.4. Unités Neurovasculaires (UNV)
7.3.5. Traitement des complications
7.4. Traitement préventif
CONCLUSION
