Soutenance mémoire
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Péri ménopause
La péri ménopause, également appelée préménopause, est caractérisée par une irrégularité des cycles, d’abord raccourcis puis allongés, une dysovulation puis une anovulation, qui s’installe environ 5 ans avant l’interruption définitive des règles (6). C’est donc une période de transition. Pendant 2 à 4 ans, les règles peuvent devenir irrégulières, le syndrome prémenstruel (seins douloureux, irritabilité) s’accentue ou apparaît et, sans que ce soit systématique, des bouffées de chaleur et des suées nocturnes peuvent survenir (1).
Ménopause précoce
La ménopause précoce est une ménopause survenant avant 40 ans. Nous parlons d’insuffisance ovarienne prématurée (ou primitive). Celle-ci peut être naturelle (génétique) ou provoquée par un traitement lourd (ablation des deux ovaires ou autre chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie…) (1). La symptomatologie et les complications sont plus sévères, justifiant un THS (Traitement Hormonal Substitutif), qui diffère d’un THM (Traitement Hormonal de la Ménopause), quant à lui réservé aux femmes de plus de 45 ans (7). Ce THS doit être pris jusqu’à l’âge moyen de la ménopause (50 ans) et est bien accepté dans ce contexte (5). Il sera ensuite remplacé par un traitement hormonal de la ménopause.
Epidémiologie
En France, la ménopause survient en moyenne à l’âge de 51ans, et en moyenne un an plus tôt chez les femmes fumeuses (6). Dix millions de femmes sont concernées. L’espérance de vie des femmes est actuellement de 85 ans, une femme vivra alors un tiers de sa vie ménopausée. Il est donc important d’apprécier les manifestations présentes dans cette période afin de juger de l’opportunité d’un traitement préventif et/ou d’explorations particulières.
Aujourd’hui, 15 à 20% des femmes prennent un THM, dont 40% ont entre 50 et 55ans mais 50% abandonnent dans les 2 ans. Ce problème d’observance est dû à plusieurs causes, dont principalement la peur du cancer, la prise de poids ainsi que les effets secondaires (2). Le rôle du pharmacien dans l’éducation du patient a été mis en évidence pour éviter ces arrêts prématurés de traitements (8).
Il est donc essentiel de bien identifier les avantages et les inconvénients du THM afin d’adapter nos conseils vis-à-vis des femmes ménopausées (5).
Le cycle de reproduction de la femme
Régulation hormonale
GnRH
Les neurones de l’hypothalamus libèrent une hormone, la gonadolibérine ou GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone), de façon pulsatile, dans le système vasculaire porte hypothalamo-hypophysaire. La GnRH provoque la sécrétion hypophysaire de deux hormones gonadotropes ou gonadotrophines : la FSH (Follicle Stimulating Hormone) et la LH (Luteinizing Hormone). Les variations des taux plasmatiques de ces hormones au cours du cycle définissent le cycle hormonal hypophysaire (9). Ces variations sont représentées dans la Figure 1 page 6.
FSH
La FSH est l’hormone folliculostimulante. Cette hormone est indispensable au développement des follicules gamétogènes. En début de cycle, la sécrétion de cette hormone augmente afin de recruter de nombreux follicules ovariens, puis on observe une restriction de la FSH afin de garantir la croissance d’un seul follicule pour accéder au stade pré-ovulatoire. Elle assure donc la maturation d’un follicule par cycle (le follicule de de Graaf). Par ailleurs elle détermine, avec la LH, l’installation de la fonction endocrine des follicules au stade préantral (9).
LH
La LH, hormone lutéinisante, permet la formation du corps jaune lors de la deuxième phase du cycle et est responsable de la transformation cellulaire des cellules de la granulosa en grandes cellules lutéales (lutéinisation), source de la progestérone.
La décharge plasmatique d’une forte dose de FSH et surtout de LH déclenche l’ovulation qui a lieu 36 heures après le début de la montée du pic ovulatoire (9).
Fonction endocrine de l’ovaire
Œstrogènes
Les estrogènes sont responsables du développement des organes féminins au moment de la puberté : utérus, seins et épaississement de la paroi du vagin.
Ils agissent également sur le cerveau, en affectant l’humeur. En effet, lors de la chute de la libération d’œstrogènes (période de menstruation, accouchement, ménopause), nous observons des désordres de l’humeur (syndrome prémenstruel, dépression). En réalité, cette hormone sexuelle accroît la densité dans le cerveau des récepteurs 2A de la sérotonine ainsi que la densité des sites du transporteur de la sérotonine. Les œstrogènes ont un effet puissant sur la croissance des fibres nerveuses, ainsi que sur la densité des connexions nerveuses. Elles ont donc un effet positif sur la mémoire et la cognition (11).
De plus, les œstrogènes participent à la consolidation des os, féminisent la voix et jouent un rôle important dans la qualité de la peau et des cheveux. Ils sont également responsables de la répartition du tissu adipeux (graisse) sur les hanches et les cuisses, et rendent les femmes plus sensibles aux problèmes veineux (comme, par exemple, la phlébite) (12).
Progestérone
La progestérone est produite par les ovaires après l’ovulation (le moment où l’ovule est libéré par l’ovaire). Elle complète et contrôle les effets des estrogènes. Elle permet l’implantation de l’œuf dans l’utérus et participe au bon déroulement de la grossesse. Elle tend à augmenter légèrement la température du corps (12).
L’inhibine A et l’inhibine B
La sécrétion ovarienne de ces inhibines permet un niveau de contrôle supplémentaire grâce à l’inhibition sélective de la FSH au niveau de l’hypophyse (13).
Le rétrocontrôle sur l’axe hypothalamo-hypophysaire
La variation des concentrations des hormones ovariennes (œstrogènes et progestérone) est à l’origine d’une alternance de rétrocontrôles négatifs et positifs exercés sur l’axe hypothalamo-hypophysaire. C’est principalement le taux d’œstrogènes qui détermine la nature du rétrocontrôle. Lorsque nous sommes en phase folliculaire ou en phase lutéale, la sécrétion ovarienne des hormones sexuelles est faible, cela entraîne alors un rétrocontrôle négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire. En milieu de cycle, lorsque la concentration en œstrogènes est forte, le rétrocontrôle exercé est alors positif. Ces rétrocontrôles étaient représentés dans la Figure 1. Une augmentation de la concentration en oestrogènes entraine alors l’amplification de la sécrétion LH, et déclenche l’ovulation (14). Les variations des taux d’hormones au cours du cycle sont représentées Figure 2.
Synthèse du cycle de reproduction de la femme
Le cycle de reproduction de la femme est orchestré par les follicules présents dans les ovaires. Un des follicules va murir, l’ovocyte qu’il contient grossit, incitant l’ovaire à sécréter des œstrogènes. Les œstrogènes stimulent la croissance de l’endomètre, il s’épaissit en vue d’une possible grossesse.
Autour du 14e jour, le follicule éclate pour libérer l’ovocyte devenu ovule. Il se transforme alors en corps jaune et diffuse de la progestérone qui va stopper la prolifération des cellules de l’endomètre et donner les propriétés nécessaires à la nidification.
Si l’ovule n’est pas fécondé dans les jours qui suivent, le corps jaune disparaît, le taux de progestérone chute brutalement. Cette chute de progestérone, accompagnée d’une moindre production d’œstrogènes, induit la desquamation d’une partie de l’endomètre : ce sont les menstruations (= les règles). Ces modifications du taux d’hormones au cours du cycle sont représentées dans la Figure 2. À la fin du cycle, un nouveau cycle s’amorce alors, et cet enchaînement se poursuit jusqu’à la fin de la réserve de follicules. Cette réserve est constituée avant la naissance, elle est en effet limitée (1).
Sur cette figure, nous pouvons tout d’abord observer une variation de la température corporelle au cours du cycle menstruel. En effet la température corporelle est aux alentours des 36,4°C lors de la première phase du cycle. Puis au 14ème jour avant la fin du cycle, c’est l’ovulation. La température augmente alors pour arriver aux alentours des 36,7°C.
Ensuite, nous constatons une variation des taux d’hormones. Juste avant l’ovulation, nous pouvons observer un pique de LH et de FSH. On observe également une variation de la concentration en œstrogènes aux alentours du 14ème jour avant la fin du cycle, ainsi qu’en phase lutéale (aux alentours du 21ème jour sur cet exemple de cycle de 28 jours). Enfin, on observe une forte augmentation de la concentration en progestérone tout au long de la phase lutéale.
Puis, nous observons un schéma du cycle ovarien avec une maturation de l’ovocyte et une ovulation 14 jours avant la fin du cycle.
Enfin, il nous est présenté un schéma du cycle utérin, avec les menstruations en début de cycle, puis la phase proliférative de l’endomètre avec un épaississement de la paroi. Pour finir, nous pouvons observer sur ce schéma la phase sécrétrice afin de préparer à la nidation.
Physiologie de la ménopause
Capital folliculaire
Le nombre de follicules primordiaux est maximal peut avant la naissance. Ce nombre de follicules, déjà réduit à la naissance, diminue progressivement jusqu’à la ménopause par des phénomènes d’atrésie et d’ovulation (Figure 3). A la naissance, il y a un million de follicules, avec une réduction à 250 000 au moment de la puberté (13). La ménopause s’installe lorsque le nombre de follicules atteint le seuil critique d’environ 100 à 1000 follicules (15). Chaque femme a un capital ovarien différent. Ce stock de follicules, appelé « réserve ovarienne », décroît de façon importante à partir de 35 ans.(16) La chimiothérapie, la radiothérapie et le tabagisme sont des facteurs qui accélèrent la perte de ces follicules (13).
Hormonologie de la ménopause
Il existe deux périodes bien distinctes :
– une phase infraclinique aux modifications discrètes mais caractéristiques ;
– la péri-ménopause, marquée par une grande variabilité hormonale et des irrégularités menstruelles.
La phase infraclinique
En phase infraclinique, on observe des modifications hormonales subtiles. Les cycles menstruels sont encore réguliers et ovulatoires mais il y a un raccourcissement de la durée de la phase folliculaire par accélération de la maturation du follicule, de deux jours environ entre l’adolescence et la quarantaine (18).
Le signe biologique essentiel de cette période est l’augmentation de la FSH plasmatique pendant tout le cycle mais commence donc plus tôt chez la femme de 40 à 45 ans que chez celle de 25 ans (13). Les taux de LH sont encore normaux et ne s’élèvent que 7 à 10 ans plus tard. La progestérone est encore souvent normale. La baisse d’inhibine B en début de phase folliculaire est un témoin précoce de la baisse du capital folliculaire. L’ensemble des modifications hormonales provient d’une perte de la capacité fonctionnelle de la granulosa : en vieillissant, l’ovaire contient moins de follicules et chaque follicule contient moins de cellules de la granulosa. Le phénomène primitif semble ovarien : la diminution des sécrétions d’inhibine B déclenche une augmentation de la FSH à laquelle participe le ralentissement de la fréquence des pulses de LH en phase lutéale. Il s’en suit une accélération du développement folliculaire avec appauvrissement du capital ovarien et atrésie folliculaire.
Phase péri-ménopausique
En phase péri-ménopausique arrivent des irrégularités menstruelles et une grande variabilité des sécrétions hypothalamo-hypophysaires. Les signes cliniques sont dominés par les modifications de la longueur du cycle : longs, courts ou variables avec tendance à l’allongement de la durée et aux ménorragies. Ces modifications touchent 90 % des femmes environ. Ces modifications du cycle sont les signes annonciateurs de la ménopause, l’espacement paraissant un meilleur élément prédictif (67 %) que les cycles raccourcis (25 %) ou la variabilité du cycle (51,2 %) (7).
D’un point de vue hormonal, la FSH augmente, l’inhibine diminue et la testostérone diminue également. Enfin le taux d’œstrogènes diminue en milieu de cycle et en phase lutéale par diminution des capacités sécrétoires du follicule et du corps jaune.
La plupart des estrogènes circulants proviennent de la transformation périphérique, dans le tissu adipeux en particulier, des androgènes surrénaliens. L’ovaire sécrète moins d’androgènes en postménopause mais les taux d’androgènes sont moins bas que ceux d’estrogènes d’où une tendance à l’hyperandrogénie à cet âge (7).
Signes cliniques de la ménopause
La plupart des symptômes sont liés à une carence oestrogénique, qui est secondaire à l’épuisement du capital folliculaire ovarien (6).
Leur intensité et la durée de manifestation varie : certaines femmes y échappent tandis que d’autres en sont très gênées.
Certains symptômes sont transitoires, présents dans les premières années puis s’atténuent avec le temps (1). L’ensemble des symptômes décrits ci-dessous sont récapitulés dans le Tableau 1.
Syndrome climatérique
Il correspond aux conséquences de l’hypo-oestrogénie. Ces manifestations sont très variables d’une femme à une autre, dans leur fréquence, intensité, moment d’apparition et durée (5).
Symptômes vasomoteurs
Également appelés bouffées de chaleur et suées nocturnes (1), ces symptômes sont constatés dans plus de 65% des cas, et ce vers 50-55ans.
Ces symptômes sont connus pour être causés par le retrait des œstrogènes, qui en temps normal entraînent une baisse de la température corporelle centrale et sont liés à la sécrétion d’hormone lutéinisante hypophysaire pulsatile ainsi qu’à une diminution des concentrations d’endorphine dans l’hypothalamus (19). Ces bouffées de chaleurs cèdent sous oestrogénothérapie modérée.
Leur intensité est variable depuis la simple rougeur de la face jusqu’à la grande bouffée de chaleur vasomotrice bouleversant la femme. Une bouffée de chaleur vasomotrice montre du tronc vers la face et s’accompagne de sueurs profuses. Les bouffées de chaleur et crises sudorales surviennent fréquemment la nuit, et sont extrêmement gênantes, elles peuvent entrainer ou majorer des troubles du sommeil.
Elles traduisent un désordre au niveau des amines cérébrales, induit par la carence oestrogénique (5,6).
Les amines cérébrales concernées sont l’arginine et la lysine. En effet, une carence monoxyde d’azote (NO) entraîne une dysfonction endothéliale. Le monoxyde d’azote a des vertus vasculo-protectrices. C’est là que les acides aminés entrent en jeu, notamment avec l’arginine, car cet acide aminé pourra être transformé dans l’organisme en NO. L’arginine peut ainsi contrer une insuffisance de la synthèse de NO. Un apport suffisant en arginine permet donc de lutter contre un dysfonctionnement endothélial, offrant une meilleure élasticité des vaisseaux, et permettant par conséquent de réduire les bouffées vasomotrices. La lysine inhibe l’absorption d’arginine dans les cellules. Cela permet d’augmenter le taux d’arginine dans le plasma sanguin. L’arginine peut alors être transformée nettement plus rapidement dans le plasma en monoxyde d’azote (20).
Elles durent en général quelques mois mais peuvent se poursuivre pendant des années : 15% des femmes de 75 ans peuvent encore de plaindre de bouffées de chaleur (5).
D’autres troubles sont parfois ressentis par les femmes en période ménopausique. Ces troubles ne sont pas toujours liées à la carence en œstrogène. Il s’agit de troubles de l’humeur, d’une insomnie, de pertes de mémoire, de sécheresse vaginale (pouvant être à l’origine de dyspareunie), de modifications de la libido, de modifications de la voix (5).
Troubles de l’humeur
Les stéroïdes sexuels jouent un rôle dans le cerveau. Ils sont capables de modifier plusieurs fonctions, notamment le comportement, la cognition et la mémoire, le sommeil, l’humeur, la douleur et la coordination. Les hormones stéroïdes actives dans le système nerveux central sont appelées neurostéroïdes. Dans le système nerveux central, il existe une large distribution de récepteurs aux œstrogènes localisés dans les zones du cerveau impliquées dans la mémoire et la fonction exécutive (21).
De nombreux neurotransmetteurs dépendent des œstrogènes, tels que l’acétylcholine, la sérotonine, la noradrénaline et le glutamate. L’estradiol régule la synthèse, le métabolisme et l’activité des récepteurs de ces différents neurotransmetteurs. Les femmes en péri-ménopause sont plus à risque de développer une dépression, de l’anxiété, de l’irritabilité, une détresse émotionnelle, de l’asthénie et des difficultés de concentration (22). Ces symptômes touchent 40% des femmes en péri-ménopause (5). De nombreux autres facteurs, que la baisse du taux d’estradiol, peuvent avoir une influence significative sur les niveaux d’humeur, notamment des caractéristiques démographiques, psychosociales et liées à la santé (21).
Arthralgies, myalgies
En relation avec la carence oestrogénique, des douleurs sont décrites dans environ 50% des cas. Il faut systématiquement conseiller le maintien de l’activité physique et la correction d’une carence en vitamine D. Si nécessaire, il est possible de proposer des traitements antalgiques (5).
Insomnies
Les insomnies sont souvent dues aux sueurs nocturnes, ou aux troubles de l’humeur. En effet, l’anxiété peut entraîner des bouffées de chaleur nocturnes, ce qui empêche la femme ménopausée de dormir (21). Ces insomnies entraînent une asthénie (6).
Modifications de la peau et des phanères
Au niveau de la peau, la carence oestrogénique est responsable de nombreux signes cliniques. Cette carence induit un amincissement et d’une perte d’élasticité de la peau par raréfaction des fibres élastiques et du collagène. Elle induit également une pâleur de la peau. Pour ce qui est des poils et des cheveux, ils tendent à se clairsemer dans les zones dépendant des œstrogènes (cheveux, poils pubiens et axillaires). Les ongles deviennent cassants et se fissurent également (23). Dans d’autres cas, il peut apparaître une pilosité de type androgénique (lèvre supérieure, joues) (5,6).
Troubles génito-urinaires
Les troubles génito-urinaires sont des troubles chroniques, généralement progressifs avec le temps, ayant des répercussions sur la qualité de la vie et les relations sexuelles des femmes ménopausées. Ces troubles génito-urinaires se caractérisent par un ensemble de symptômes et de signes liés à l’insuffisance d’estrogènes impliquant des modifications des lèvres, du clitoris, du vagin, de l’urètre et de la vessie (24).
Les récepteurs des œstrogènes sont présents dans le vagin, la vulve, l’urètre et le trigone de la vessie. La concentration la plus élevée de récepteurs aux œstrogènes se trouve dans le vagin. Lors de la ménopause, le taux d’œstrogènes chute, les tissus perdent alors du collagène et de l’élastine, il y a une altération de la fonction des cellules musculaires lisses, une réduction du nombre de vaisseaux sanguins, une augmentation du tissu conjonctif conduisant à un amincissement de l’épithélium, une diminution du flux sanguin et une élasticité réduite (25).
Premièrement, la diminution du taux d’œstrogènes entraîne des symptômes de la sphère urinaire. Parmi ces symptômes urinaires, nous retrouvons :
– la pollakiurie, qui est une augmentation de la fréquence des urines
– la dysurie, qui désigne la difficulté à vider la vessie. On retrouve ce symptôme chez 32% des femmes présentant une atrophie vaginale (24)
– l’incontinence urinaire d’effort
– l’impériosité mictionnelle, qui correspond à des envies soudaines et irrépressibles d’uriner (5)
– les cystites à répétition
– les infections des voies urinaires.
Les infections urinaires sont dues à une diminution de la flore de protection vaginale, entraînant une sensibilité plus grande de l’épithélium (aminci) aux pathogènes. Un suivi médical régulier permet de prendre en charge ces manifestations rapidement (1). Il est donc recommandé, lorsqu’une femme présente ces symptômes, de l’orienter vers une rééducation du périnée (22). Dans un second temps, nous retrouvons les troubles génitaux. Ces troubles génitaux sont induits par une carence en œstrogènes qui empêche l’endomètre de proliférer. Ainsi, il en découle une absence d’hémorragies de privation (6). L’atrophie vulvo-vaginale survient plus ou moins rapidement après l’arrivée de la ménopause. Les grandes et petites lèvres s’amincissent, se dépigmentent, deviennent moins saillantes, le repli des petites lèvres pouvant disparaître totalement. L’orifice vulvaire se rétrécit, la lumière vaginale se réduit également, la muqueuse devenant sèche, fragile, saignant facilement au moindre contact. Les symptômes les plus courants dus à l’atrophie vulvo-vaginale sont :
– la sécheresse vaginale (chez 100% des femmes ayant des troubles génito-urinaires)
– la dyspareunie (78%)
– les brûlures (57%)
– les démangeaisons (57%) (24).
La dyspareunie est la douleur lors d’un rapport sexuel. Elle est induite par l’atrophie de la muqueuse vulvovaginale et également par la diminution des sécrétions vaginales (6). En plus de ces différentes manifestations cliniques, d’autres symptômes font leur apparition. Les culs de sacs vaginaux s’estompent, le col utérin ne se remarquant, dans les cas extrêmes, que par un orifice punctiforme au fond de la cavité vaginale. L’atrophie du col utérin est marquée par une diminution de la taille du col, les lèvres du col se rapprochent et l’orifice cervical tend à se fermer voire à disparaître. Cela entraîne alors des difficultés à la pratique d’un frottis (5).
Perte de la libido
Entre 60 et 80 ans la sexualité reste importante pour les ¾ des couples (26). La sexualité féminine est complexe, multifactorielle, composée de facteurs biologiques, psychosexuels et contextuels que les bouleversements hormonaux de la ménopause peuvent déstabiliser.
Incontestablement, les symptômes entrainés par la ménopause peuvent aboutir à des répercussions sur la fonction sexuelle et la qualité de vie. Les consultations de la période ménopausique ou de la ménopause confirmée s’avèrent être particulièrement propices à l’instauration d’un dialogue sur la santé sexuelle. Un grand nombre de femmes souffre de difficultés sexuelles à cet âge. La baisse de la libido est un symptôme présent chez 40 à 55% des femmes ménopausées (27). La plupart d’entre elles espèrent que ce soient les professionnels de santé qui les interrogent spontanément sur cet aspect de leur qualité de vie (26).
La sècheresse vaginale peut rendre les rapports sexuels difficiles et douloureux. Cette mauvaise lubrification est présente chez 25 à 30% des femmes ménopausées, entrainant une dyspareunie (27). La diminution de l’imprégnation hormonale vaginale peut entraîner un retard de la lubrification durant la période d’excitation : en effet, alors que la femme, à 20 ans, a besoin de moins de 30 secondes pour avoir une lubrification complète, ce même résultat peut nécessiter plus de 2 minutes après la ménopause. Sur le plan sexologique, certaines femmes se plaignent d’une diminution du désir et ceci pourrait être expliqué parfois par la diminution du taux de testostérone (hormone du désir) mais également par des facteurs psychologiques, se sentant moins désirables et désirées (26).
Modification de la silhouette
L’IMC augmente après 50 ans dans 50% des cas. Cela peut être dû à une diminution des dépenses énergétiques, une augmentation de l’apport calorique.
Cela se manifeste par une redistribution de la masse corporelle, il y a une augmentation de la masse grasse abdominale et une diminution de la masse maigre (5).
L’épuisement continu du pool ovarien folliculaire pendant la transition ménopausique réduit la production d’œstrogènes avec une augmentation relative des taux d’androgènes. L’œstrogène inhibe l’action des signaux de faim, empêchant les événements de consommation excessive de calories. Or, pendant la transition ménopausique, il y a une baisse du taux d’œstrogènes. Son efficacité à moduler les hormones de la faim est alors réduite. Les femmes ménopausées ressentent des signaux de faim plus intenses encourageant une augmentation de la prise alimentaire qui favorise la prise de poids (28).
Le déséquilibre hormonal pendant la ménopause favorise également l’accumulation de graisse dans la région abdominale. De faibles niveaux d’œstrogènes, associés à des niveaux élevés d’androgènes, entraînent une redistribution de la graisse présente dans les régions fessière et fémorale vers les régions abdominales du corps, favorisant l’obésité abdominale (28).
Symptômes à long terme
Les œstrogènes n’ont pas qu’un rôle sexuel, ils interviennent aussi dans d’autres mécanismes physiologiques, tels que le remodelage osseux et le métabolisme. Ainsi leur déficit lié à la ménopause peut être associé à des pathologies potentiellement graves (1).
Manifestations ostéoarticulaires : l’ostéoporose
L’ostéoporose se définit par une altération de l’état du squelette due à une diminution de la solidité osseuse. Cela se fait par un phénomène de déminéralisation osseuse. Les œstrogènes contrôlent en effet le remodelage osseux : ils freinent la dégradation du tissu osseux et favorisent la formation d’os jeune. Or, au moment de la ménopause, un déficit en œstrogènes s’installe : il y a donc plus d’ostéoclastes, entraînant la perte osseuse et le risque d’ostéoporose (29).
C’est la complication la plus grave de la carence oestrogénique. Elle se manifeste 7 à 10 ans après l’arrêt des règles. L’ostéoporose est presque trois fois plus fréquente chez les femmes ménopausées que chez les hommes du même âge. Durant l’année 2019 en France, chez les deux sexes confondus, il y a eu 74 000 fractures du col du fémur, au moins 56 000 fractures douloureuses des vertèbres (anciennement appelées tassements vertébraux), 56 000 fractures du poignet et 191 000 fractures affectant d’autres os (bassin, côtes, humérus, tibia, fibula, clavicule, scapula, sternum…) (29).
Quarante pourcents des femmes âgées de 80 ans ou plus ont été victimes d’une fracture uni- ou bilatérale du col du fémur, sachant que de ces fractures en découlent une mortalité de 25%. L’ostéoporose post-ménopausique constitue donc un réel problème de santé publique (5).
Risques cardio-vasculaires
Les œstrogènes ont un effet protecteur sur les artères, mais ce rôle n’est établi que chez les femmes avant la ménopause et dans les dix premières années qui suivent l’arrêt des règles. Au-delà, il est difficile de faire la part relative des effets de la carence oestrogénique et du vieillissement (1). Chez la femme ménopausée, on retrouve également des modifications du métabolisme lipidique (cholestérol total, LDL-cholestérol) et des modifications de certains facteurs de coagulation (facteur VII, fibrinogène).
Actuellement, les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité chez la femme en France. Les traitements administrés précocement en prévention, tels que l’œstradiol par voie transdermique (patch) et la progestérone orale micronisée, ont un effet favorable sur le risque cardiovasculaire (5).
Ménopause et système nerveux central
Il n’existe actuellement pas de preuves formelles liant carence oestrogénique et troubles cognitifs ou prévalence de maladie d’Alzheimer (6).
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Table des matières
Liste des abréviations
Liste des figures et des tableaux
Introduction
I. La ménopause
A. Définitions
1. Ménopause
2. Péri ménopause
3. Ménopause précoce
B. Epidémiologie
C. Le cycle de reproduction de la femme
1. Régulation hormonale
2. Fonction endocrine de l’ovaire
3. Synthèse du cycle de reproduction de la femme
D. Physiologie de la ménopause
1. Capital folliculaire
2. Hormonologie de la ménopause
E. Signes cliniques de la ménopause
1. Syndrome climatérique
2. Symptômes à long terme
F. Diagnostic
G. Prise en charge thérapeutique
1. Traitement hormonal de la ménopause
2. Les traitements alternatifs
3. Contraception chez la femme pré ménopausée
II. Etude qualitative
A. Présentation de l’étude mise en place
1. Objectif
2. Méthodes
B. Résultats de l’étude et discussion
1. La manifestation des symptômes et le vécu des femmes ménopausée
2. Retour sur la prise en charge et l’efficacité des traitements
3. Le diagnostic de la ménopause et la réponse des pharmaciens
4. Confrontation des points du vue et réflexions
III. Conclusion
IV. Bibliographie
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