Soutenance mémoire
L’insuffisance coronarienne est définie comme l’incapacité, aiguë ou chronique, d’une ou de plusieurs artères coronaires, à assurer un débit correspondant aux besoins myocardiques. Malgré les avancées considérables diagnostiques et thérapeutiques, elle reste l’une des principales causes de mortalité dans les pays développés, essentiellement lors des syndromes coronariens aigus (SCA). [143] En Afrique, on assiste à une augmentation de la prévalence des SCA, surtout des formes compliquées en rapport avec le retard diagnostique. En effet, le bilan paraclinique n’est pas toujours réalisable, et la prise en charge est limitée, notamment en ce qui concerne la cardiologie interventionnelle. Les SCA, secondaires à une ischémie myocardique aiguë, relèvent du même substratum physiopathologique : la rupture ou l’érosion de la plaque d’athérome, la thrombose surajoutée et l’embolisation distale secondaire.
DEFINITIONS ET CLASSIFICATIONS
DEFINITIONS
Les SCA correspondent à un large spectre de présentations cliniques, électriques, et ou biologiques de l’insuffisance coronarienne qui, correspond à une inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène du myocarde secondaire à la rupture d’une plaque d’athérome.
L’angor stable
Il est encore appelé angor commun ou angor d’effort stable. Il s’agit d’une douleur d’angine de poitrine apparue il y a au moins 6 semaines, de durée brève (< 15minutes), survenant à l’effort ou déclenchée par des équivalents d’effort , cédant à l’arrêt de celui-ci, calmée par la prise de trinitrine en moins de 5 minutes, sans aggravation récente dans les 6 semaines, dans le mode de déclenchement, de soulagement ou dans la fréquence et la durée des crises. Parfois, la douleur manque, et elle est remplacée par un blocage respiratoire qui freine brutalement le patient dès qu’il accélère le pas : c’est la blockpnée.
L’angor instable
C’est une crise d’angine de poitrine prolongée supérieure à 20 minutes, survenant en dehors de l’effort ou à l’occasion d’un effort minime, mal calmée par la trinitrine, accompagnée de modifications électrocardiographiques typiques intéressant le segment ST, l’onde T ou les deux, régressive à l’arrêt de la crise. [30, 38] Ses modes d’expressions sont variables :
➤ Angor de novo : angine de poitrine d’apparition récente (moins de 6 semaines).
➤ Angor crescendo : angine de poitrine connue stabilisée qui subit une aggravation dans sa symptomatologie et son mode d’évolution.
➤ Angor de Prinzmétal : angor spontané dû à un spasme coronaire survenant sur des coronaires angiographiquement saines, responsabled’une ischémie myocardique aiguë transmurale.
➤ Angor post-infarctus : c’est une reprise angineuse après infarctus du myocarde aigu dans les 3 semaines qui suivent l’épisode initial.
Autres types d’angor
➤ Angor mixte : c’est l’association chez un même patient d’épisodes d’angor d’effort et d’angor de repos.
➤ Angor intriqué : c’est l’intrication authentique d’une maladie coronaire avec une pathologie digestive haute.
Infarctus du myocarde
L’infarctus du myocarde (IDM) est défini comme une nécrose ischémique du muscle cardiaque, secondaire à une anoxie cellulaire prolongée et intéressant au moins 2 cm² de la surface ventriculaire.
CLASSIFICATIONS
La nosologie, la prise en charge et le pronostic des formes aiguës de la maladie coronarienne ont radicalement changé ces dernières années [133]. Les classifications communément utilisées étaient la classification de BRAUNWALD, celle de la Société Canadienne de Cardiologie (SCC) et de la New York Heart Association(NYHA) [12].
Classification de Braunwald
➤ Sévérité du tableau clinique
Classe I : Angor d’effort sévère, de novo ou crescendo.
Classe II : Angor de repos subaigu : douleur au cours du dernier mois mais absente au cours des 48 dernières heures.
Classe III : Angor de repos aigu : douleur au cours des 48 dernières heures.
➤ Contexte pathologique
Classe A : Angor secondaire à une pathologie extracoronaire (cardiopathie aortique, fièvre, anémie, hypotension, tachyarythmie, hyperthyroïdie, défaillance respiratoire…)
Classe B : Angor instable primaire : absence de pathologie extracoronaire favorisante.
Classe C : Angor post-infarctus
➤ Modifications électrocardiographiques
Anomalies du segment ST- T présentes ou non pendant la crise douloureuse.
➤ Intensité du traitement
Degré 1 : Traitement absent ou minime lors de la survenue de l’angor instable.
Degré 2 : Traitement correct (thérapie anti-angineuse lors de la survenue de l’angor instable).
Degré 3 : Traitement maximal (trithérapie dont nitré en intra-veineuse) n’empêchant pas la persistance de l’angor instable.
EPIDEMIOLOGIE
L’épidémiologie des SCA est assez mal connue, aucune étude récente n’en apporte une vision complète. [25, 67] Une notion fondamentale concernant leur épidémiologie est qu’elle est différente selon que l’on envisage les SCA vus à l’hôpital ou dans leur ensemble : 30 % environ des patients victimes de SCA décèdent avant toute intervention médicale. L’angor instable représente plus du tiers (37%) des SCA hospitalisés, selon l’étude GRACE (Global registry of acute coronary events). [67, 148] L’incidence des SCA varie selon le sexe, les pays et au sein d’un même pays. Dans le registre MONICA (Monitoring of trends and determinants of cardiovascular disease), l’incidence des SCA chez les hommes était la plus basse en Chine (79 pour 100000 habitants), la plus élevée en Carélie du Nord, Finlande (818 pour 100000).
En France, elle était de 238 à Toulouse, 304 à Lille, et 305 à Strasbourg. Ils étaient beaucoup plus élevés en Europe de l’Est, du Nord, en Australie et aux USA (pour 100000 habitants). [67] Pour les femmes, le taux le plus bas est observé en Espagne (33) puis la Chine (37). L’incidence maximale était de 267 à Glasgow. En Afrique, les travaux ont évalué les cardiopathies ischémiques de manière globale [12]. En 1988, la prévalence était de 3,17% dans l’enquête prospective multicentrique CORONAFRIC, avec une prédominance chez l’homme. [144] An Sénégal, la prévalence hospitalière des SCA est estimée à 4,05% en 2006 [111], et 7,61% en 2009 [83] La létalité des SCA est importante : 50% des patients décèdent dans le mois suivant le début du SCA ; 40% de ces décès surviennent dans les 24 premières heures [64, 67]. Cependant, elle est de 10% chez les patients hospitalisés [67]. La mortalité à 6 mois des SCA sans élevation du segment ST était de 12% dans le registre GRACE .
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Table des matières
INTRODUCTION
REVUE DE LA LITTERATURE
I- DEFINITIONS ET CLASSIFICATIONS
A- DEFINITIONS
B- CLASSIFICATIONS
1- Classification de Braunwald
2- Classifications de la SCC et de la NYHA
II- EPIDEMIOLOGIE
III- ANATOMIE
A- L’ARTERE CORONAIRE DROITE
B- L’ARTERE CORONAIRE GAUCHE
IV- PHYSIOLOGIE CORONARIENNE
A- LES BESOINS EN OXYGENE DU MYOCARDE
B- LES APPORTS EN OXYGENE
C- CAUSES DE L’ISCHEMIE MYOCARDIQUE
D- LES CONSEQUENCES DE L’ISCHEMIE MYOCARDIQUE
V- PHYSIOPATHOLOGIE DES SCA
A- FORMATION DE LA PLAQUE
B- RUPTURE ET EROSION DE PLAQUE
C- INFLAMMATION
D- THROMBOSE
E- VASOCONSTRICTION
VI- ETIOLOGIES
A- ATHEROSCLEROSE
1- Les facteurs de risque modifiables
2- Les facteurs de risque non modifiables
3- Les autres facteurs de risque
B- L’ANGINE DE POITRINE PAR ATTEINTE ORGANIQUE NON ATHEROSCLEREUSE DES ARTERES CORONAIRES
1- Les embolies coronariennes
2- Les angéites coronariennes
3- Les anomalies congénitales
4- La coronarite syphilitique
C- L’ANGINE DE POITRINE AVEC ARTERES CORONAIRES ANGIOGRAPHIQUEMENT NORMALES
1- Le spasme coronaire
2- Les ponts myocardiques
3- Les hypertrophies cardiaques
4- Les anomalies métaboliques
5- L’anémie
VII- SIGNES
A- SCA AVEC SUS-DECALAGE PERSISTANT DE ST
1- les signes cliniques
2- la biologie
a- les marqueurs de lésion myocardique
b- les marqueurs d’activation neuro-hormonale
c- les marqueurs d’activité inflammatoire
d- les autres marqueurs biologiques
3- La radiographie du thorax
4-L’échocardiographie Doppler
5- La scintigraphie myocardique au thallium
6- La coronarographie
7- Evolution
a- Evolution de la forme non compliquée
b- Les complications
B- SCA SANS SUS-DECALAGE DE ST
1- Signes cliniques
2- La biologie
a- Marqueurs biochimiques de lésion myocardique
b- Autres marqueurs
3- Evaluation et stratification du risque
a- Facteurs de risque
b- Tableau clinique
c- Electrocardiogramme
d- Marqueurs de lésion myocardique
e- Marqueurs d’activité inflammatoire
f- Marqueurs de thrombose
g- Echocardiographie
h- Epreuve d’effort
i- Angiographie coronaire
j- Coroscanner
k- Stratification du risque
4- Angor de Prinzmétal
5- Diagnostic différentiel
a- Les douleurs d’origine cardio-vasculaire
b- Les douleurs pleuro-pulmonaires
c- Les douleurs d’origine gastro-intestinale
d- Les douleurs d’origine pariétale
6- Evolution
VIII- TRAITEMENT
A- BUTS
B- MOYENS
1- Mesures hygiéno-diététiques
2- Moyens médicamenteux
a- L’oxygénothérapie
b- Les antalgiques
c- Les anti-ischémiques
d- Anti-thrombotiques
e- Médicaments hypolipémiants
f- Les autres médicaments
3- Moyens instrumentaux
4- Moyens chirurgicaux
C- INDICATIONS
1- Traitement des SCA avec sus-décalage de ST
a- Forme non compliquée
b- Formes compliquées
2- Traitement des SCA sans sus-décalage de ST
a- Prise en charge du patient à haut risque
b- Prise en charge du patient à faible risque ou à risque intermédiaire
IX- PREVENTION
1-Prévention primaire
2-Prévention secondaire
NOTRE ETUDE
METHODOLOGIE
I- CADRE DE L’ETUDE
II- TYPE ET PERIODE D’ETUDE
III- POPULATION ETUDIEE
IV- METHODE D’ETUDE
1- Les critères d’inclusion
2- Les critères de non inclusion
3- Les critères d’exclusion
4- Les paramètres étudiés
a- Les données de l’interrogatoire
b- L’examen physique
c- Les examens paracliniques
d- Le traitement
e- L’évolution
V- ANALYSE STATISTIQUE
RESULTATS
CONCLUSION
