Soutenance mémoire
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Au niveau régional ou départemental :
Les taux d’incidence annuels régionaux ou départementaux de la borréliose de Lyme ont été estimés grâce aux données du Réseau Sentinelles, des études régionales Institut National de Veille Sanitaire / Cellule d’Intervention en Région (InVS/Cire), et du Centre National de Référence (CNR) de Strasbourg.
Ainsi, des disparités importantes mais relativement stables au cours du temps ont été mises en évidence, avec des taux supérieurs à 100/100 000 habitants/an en moyenne en Alsace et dans la Meuse, de 50 à 100/100 000 habitants/an en moyenne en Champagne-Ardenne, Auvergne, Franche-Comté, Rhône-Alpes et Limousin, et inférieurs à 50/100 000 habitants/an en moyenne dans le Centre, la Basse-Normandie et l’Aquitaine (HCSP, 2014).
Le taux d’hospitalisations semble également plus élevé en Alsace et dans le Limousin, et plus bas dans les départements du Sud et du Nord de la France.
Les enquêtes de séroprévalence, qui s’appuient sur des tests sérologiques réalisés à l’ensemble d’une population, donnent une estimation de la séroprévalence de la maladie de Lyme entre 6 et 8,5%, et pouvant atteindre 10 à 40% dans les régions de l’Est et dans le Massif Central (HCSP, 2014).
Clinique :
La maladie de Lyme est une maladie infectieuse transmise par morsures de tiques du genre Ixodes et due à plusieurs espèces bactériennes de spirochètes du genre Borrelia : Borrelia burgdorferi sensu lato en Europe (B. afzelii, B. garinii, B. burgdorferi sensu stricto, B. spielmanii, B. valaisiana, et B. lusitaniae) et Borrelia burgdorferi sensu stricto aux Etats-Unis (HCSP, 2014). Une fois inoculée les bactéries du genre Borrelia se multiplient et migrent dans le derme, pouvant alors entraîner l’apparition d’un érythème migrant. Puis, elles se disséminent par voie hématogène, atteignant ainsi le système nerveux central, les articulations, ou bien certains organes comme le cœur, les yeux ou la peau. Enfin, quelques mois ou années plus tard peuvent apparaître des manifestations chroniques cutanées, articulaires ou neurologiques, témoins de réactions immunologiques complexes. Un tableau réalisé en annexe I permet de faire la synthèse des recommandations de prise en charge diagnostique et thérapeutique des différentes manifestations cliniques des Borrélioses de Lyme.
La forme localisée précoce de la borréliose de Lyme : l’érythème migrant
L’érythème migrant, qui apparaît environ 3 à 30 jours après la piqûre de tique, est pathognomonique de la première phase de l’infection. Il concerne 70 à 80% des patients atteints de borréliose de Lyme, ce qui en fait un signe assez spécifique qui doit être recherché pour effectuer le diagnostic de la maladie de Lyme. Il correspond à une lésion érythémateuse annulaire de quelques centimètres de diamètre (généralement plus de 5cm) centrée sur le point d’inoculation, qui s’étend de manière centrifuge avant de disparaître spontanément à partir du centre, en plusieurs semaines. Indolore et non prurigineux, il peut souvent passer inaperçu. Il constitue néanmoins la grande majorité des manifestations cliniques de la Borréliose de Lyme, et peut s’accompagner d’emblée de symptômes disséminés comme des signes généraux (fièvre, fatigue).
Les formes disséminées précoces
Après une phase localisée précoce qui peut passer inaperçue, la bactérie se dissémine rarement dans le sang, entraînant alors une symptomatologie dépendant de l’organe touché.
Les lésions cutanées
Les érythèmes migrants multiples
Dans la maladie de Lyme, les érythèmes migrants multiples sont beaucoup moins fréquents que les érythèmes migrants isolés. Les caractéristiques cliniques sont identiques ; il s’agit de lésions érythémateuses annulaires de quelques centimètres de diamètre, qui s’étendent de manière centrifuge avant de disparaître spontanément à partir du centre en plusieurs semaines, et qui sont indolores et non prurigineuses. Cependant, à la différence des érythèmes migrants isolés, ces lésions peuvent être retrouvées à distance du site d’inoculation dans les jours ou semaines qui suivent la piqûre de tique.
Le lymphocytome cutané borrélien
Il se manifeste le plus souvent chez les enfants, et se caractérise par une lésion nodulaire ou en plaque unique de couleur rouge bleue ou violacée. Il est indolore, et se situe le plus souvent sur le lobe de l’oreille, l’aréole mammaire ou le scrotum, et parfois sur le visage, le tronc ou les membres.
Les atteintes neurologiques précoces
Une infection à Borrelia peut être à l’origine d’une atteinte du système nerveux central (SNC) ou du système nerveux périphérique (SNP). Les atteintes du système nerveux central se manifestent alors par des signes cliniques de méningite aigüe typique ou bien des céphalées isolées en lien avec une hypertension intracrânienne. Parfois, aucun signe clinique particulier n’est retrouvé, et la méningite est révélée uniquement par la ponction lombaire. Des descriptions de méningo-myélites ou de méningo-encéphalites ont également été rapportées. Les atteintes du système nerveux périphérique peuvent se manifester par une méningo-radiculite caractérisée par une réaction méningée avec anomalies du LCR associée à une atteinte douloureuse radiculaire avec hypoesthésie ou paresthésies, voire une abolition des réflexes ostéo-tendineux dans la région du site d’inoculation. Parfois, elles comprennent des atteintes multi-radiculaires, multi-tronculaires ou plexiques.
Les formes cardiaques, articulaires et ophtalmologiques précoces et tardives
Les atteintes cardiaques
Elles sont plutôt rares, et sont décrites dans seulement 0,5% à 10% des borrélioses de Lyme selon les études. Le bloc auriculo-ventriculaire est la principale atteinte cardiaque, et survient en général entre 4 jours et 7 mois après l’inoculation de la maladie. Beaucoup plus rarement, des cas de myocardites, péricardites ou pancardites peuvent être rapportés.
Les signes cliniques qui témoignent alors d’une atteinte cardiaque sont la dyspnée, les palpitations, les douleurs thoraciques, et parfois des syncopes. Un bloc auriculo-ventriculaire ou des troubles du rythme peuvent également être mis en évidence à l’électrocardiogramme (ECG).
Les atteintes articulaires
Elles sont très fréquentes dans la maladie de Lyme et peuvent toucher jusqu’à 20% des patients. Elles surviennent dans un délai de 4 jours à plusieurs années après l’inoculation de la maladie, et peuvent se manifester par des mono ou oligo-arthrites des grosses articulations, en particulier au niveau des genoux. En clinique, on observe alors des épanchements articulaires douloureux qui évoluent par poussées inflammatoires avant de disparaitre spontanément en quelques semaines. Sans traitements, l’évolution se fait par poussées brèves.
Les atteintes ophtalmologiques
Elles sont relativement rares dans la borréliose de Lyme (environ 1%), mais peuvent atteindre toutes les structures anatomiques de l’œil, et donc entraîner une conjonctivite, une kératite, une épisclérite, une rétinopathie ou bien une neuropathie ophtalmique. En clinique, elles peuvent ainsi être à l’origine d’une baisse de l’acuité visuelle, de troubles de l’accommodation, d’une diplopie ou bien de douleurs oculaires.
Les formes disséminées tardives (survenant plus de 6 mois après la piqûre de tique)
Relativement rares, ces formes tardives surviennent plus de 6 mois après la piqûre de tique, et se manifestent le plus souvent des années après l’infection initiale
L’atteinte cutanée : l’Acrodermatite Chronique Atrophiante
Forme la plus courante en Europe, elle est plus fréquente chez des patients de plus de 50 ans, et survient plusieurs mois ou années après l’inoculation.
Sur le plan clinique, elle se manifeste dans un premier temps par un érythème violacé œdémateux, homogène et diffus, prédominant sur la face dorsale d’une extrémité en regard des articulations. Puis, cette lésion évolue vers une atrophie cutanée, rendant ainsi la peau très fine et luisante, et laissant ainsi apparaître très nettement le réseau veineux superficiel. Elle s’accompagne dans près de la moitié des cas de douleurs d’allure neuropathique du même côté que la lésion cutanée.
Atteintes neurologiques
Seulement 2% des patients atteints de borréliose de Lyme présentent des atteintes neurologiques, Elles peuvent survenir des mois ou des années après l’inoculation de la maladie et connaissent une évolution chronique, généralement sur plus de 6 mois.
Les atteintes du système nerveux central (SNC), appelées neuroborréliose de Lyme, sont parfois à l’origine d’une encéphalomyélite chronique progressive se caractérisant par des signes ou syndromes neurologiques focaux comme un syndrome vestibulaire, un syndrome cérébelleux, voire une mono ou paraplégie. Les encéphalites progressives peuvent par la suite entraîner des troubles cognitifs à l’origine de tableaux cliniques de démence curable ou de troubles des apprentissages, des manifestations psychiatriques, un syndrome cérébelleux, des déficits moteurs focaux et des crises convulsives. Les atteintes du SNC se manifestent parfois par des céphalées chroniques pouvant être très intenses, une hydrocéphalie chronique, ou bien des vascularites cérébrales, pouvant être à l’origine d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques ou hémorragiques. Les atteintes du système nerveux périphérique (SNP) entraînent régulièrement des polyneuropathies sensitives asymétriques à l’origine de douleurs et de paresthésies des membres inférieurs, ou bien des polyneuropathies distales asymétriques
Manifestations psychiatriques
Elles se retrouvent principalement chez des patients ayant déjà des antécédents psychiatriques, et font souvent suite à une neuroborréliose de Lyme dans le cadre d’un syndrome persistant post traitement (SPPT) ou bien accompagnent une neuroborréliose de Lyme tardive.
Les manifestations psychiatriques décrites dans les formes persistantes de la maladie de Lyme sont les troubles anxieux comme les attaques de panique ou le trouble obsessionnel compulsif (TOC), les troubles de l’humeur comme l’épisode dépressif majeur ou la manie, les troubles cognitifs, les troubles somatoformes comme la douleur, les troubles du sommeil, les troubles délirants, les troubles du spectre de l’autisme, et enfin les troubles du comportement avec auto ou hétéro-agressivité.
Stratégie diagnostique
En Europe, le diagnostic de la maladie repose sur un faisceau d’arguments définis par l’Action Concertée Européenne sur la Borréliose de Lyme (EUCALB) et inspirés des recommandations de la Société Américaine des Maladies Infectieuses (IDSA) de 2006 aux Etats-Unis, qui comprend :
– Le risque d’exposition à une piqûre de tique
– La symptomatologie clinique : l’érythème chronique migrant étant pathognomonique de la maladie, il peut suffire à poser le diagnostic de la maladie
– La biologie : en raison des limitations des techniques de diagnostic bactériologique direct, que ce soit par examen microscopique direct ou par culture, le diagnostic biologique de la borréliose de Lyme repose actuellement sur la sérologie. Les tests sérologiques quantitatifs de dépistage (test ELISA) et qualitatifs de confirmation (Western Blot) sont les principaux utilisés en pratique. Le test ELISA consiste à obtenir une réaction des anticorps recherchés chez le patient (immunoglobulines IgM, IgG ou anticorps totaux) avec des antigènes de Borrélia solubles fixés sur des microcupules. Le test Western Blot (WB) repose quant à lui sur la réaction des anticorps recherchés chez le patient avec des antigènes de Borrélia qui ont été séparés au préalable en fonction de leur poids moléculaire en migrant sur un gel de poly-acrylamide (HCSP, 2014). Les résultats biologiques confirment ou infirment un contact de l’organisme du patient avec Borrélia. Les tests utilisés sont des tests indirects qui ne doivent être interprétés qu’en tenant compte de leurs particularités, de leurs limites, et surtout du contexte clinique (Jaulhac et al, 2015).
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Table des matières
Introduction
I Etat des connaissances
I – 1 Epidémiologie
I – 1 – 1 Le vecteur : Les tiques
I – 1 – 2 Principaux modes de transmission et population à risque
I – 1 – 3 Répartition
Dans le Monde
En Amérique du Nord
En Europe
En France
I – 2 Clinique :
I – 2 – 1 La forme localisée précoce de la borréliose de Lyme : l’érythème migrant
I – 2 – 2 Les formes disséminées précoces
Les lésions cutanées
Les atteintes neurologiques précoces
I – 2 – 3 Les formes cardiaques, articulaires et ophtalmologiques précoces et tardives
Les atteintes cardiaques
Les atteintes articulaires
Les atteintes ophtalmologiques
I – 2 – 4 Les formes disséminées tardives (survenant plus de 6 mois après la piqûre de tique)
L’atteinte cutanée : l’Acrodermatite Chronique Atrophiante (ACA)
Atteintes neurologiques
Manifestations psychiatriques
I – 3 Stratégie diagnostique
I – 4 Stratégie thérapeutique
I – 4 – 1 Traitement préventif
I – 4 – 2 Traitement curatif
I – 5 Pronostic
I – 6 Formes persistantes de la maladie de Lyme
I – 6 – 1 Des définitions multiples
Syndrome post-Lyme ou Syndrome de maladie de Lyme post-traitement (post-treatment lyme disease syndrome ou PTLDs)
La maladie de Lyme chronique
Le syndrome persistant polymorphe après piqûre de tique (SPPT) : histoire d’une tentative de consensus à la française
II MATERIEL ET METHODE
II – 1 Objectif de l’étude
II – 2 Critères d’inclusions et d’exclusion
II – 3 Bases de données et équations de recherche
II – 4 Sélection des articles
II – 5 Recueil et analyses des données
III – 1 – 1 Procédure de sélection des articles
III – 1 – 2 Caractéristiques générales des articles
III – 1 – 3 Principaux résultats
III – 1 – 3 – 1 Tableau récapitulatif des principaux résultats
Résultats selon les troubles psychiques
IV Discussion
IV – 1 Analyse des résultats
IV – 1 – 1 Une méthodologie contrastée à l’origine de résultats hétérogènes
IV – 1 – 2 Des résultats hétérogènes contrastés en fonction des troubles psychiques étudiés
Anxio-dépression, fatigue, troubles du sommeil, troubles cognitifs et borréliose de Lyme
Des résultats peu probants concernant l’association entre borréliose de Lyme et troubles psychotiques, et Lyme et troubles du spectre autistique
Peu de résultats concernant les conduites suicidaires dans le cadre de la maladie de Lyme Ce qu’il faut retenir
IV – 1 – 3 Théorie inflammatoire des troubles psychiatriques
Théorie inflammatoire dans la dépression
Théorie inflammatoire dans la schizophrénie
Théorie inflammatoire dans l’autisme
IV – 1 – 4 La forme chronique de la maladie de Lyme et les ‘’symptômes médicalement inexpliqués’’: des rapports étroits
IV – 1 – 5 Les formes persistantes de la maladie de Lyme
Des symptômes cliniques subjectifs et aspécifiques aux frontières nosographiques floues, pouvant se confondre avec d’autres pathologies chroniques :
Des difficultés d’une démarche diagnostique à l’impact des données psychologiques prémorbides
IV – 2 La prise en charge des patients
IV – 2 – 1 La souffrance des patients
Une souffrance polymorphe, insidieuse et chronique sans diagnostic précis, renvoyant à la subjectivité et à l’incertitude
Recherche d’un statut, d’une identité, d’une reconnaissance, d’une existence
La maladie de Lyme : Une puissance étrangère proche et menaçante
IV – 2 – 2 Mise en péril de la relation médecin malade : le double malentendu Irruption d’un savoir profane
La place du savoir scientifique
IV – 2 – 3 La relation de soin au centre du débat
La relation médecin malade comme principal outil thérapeutique pour une approche centrée sur la personne
La place respective des médecins somaticiens et des psychiatres
Importance de la dimension sociale et communautaire dans la prise en charge des patients
Les consultations pluridisciplinaires
Conclusion
Bibliographie
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