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Immunité dans la dermatite atopique
La DA est caractérisée par l’existence de manifestations d’hypersensibilité médiées par les IgE et par des lymphocytes T spécifiques. Les mécanismes physiopathologiques font intervenir trois facteurs : l’antigène ou haptène, les cellules présentatrices d’antigènes représentées par les cellules de Langerhans et les LT spécifiques.
La cascade réactionnelle se déroule en trois phases :
La phase de sensibilisation
La sensibilisation est déclenchée par la pénétration des allergènes de l’environnement dans la couche cornée de l’épiderme. Ils impliquent les trois partenaires sus cités.
Les allergènes qui pénètrent les couches superficielles de l’épiderme sont pris en charge (internalisés) par les CD épidermiques et dermiques, délivrant alors un « signal de danger » responsable de la maturation et l’activation de ces cellules.
L’allergène est ensuite dégradé en peptides dans les compartiments cellulaires associés aux voies de biosynthèse des molécules du CMH de classe I et II.
Il s’en suit l’émigration des CL vers les ganglions drainants, où l’activation de LT spécifiques de peptides d’allergènes aura lieu. Les LTCD4+ et CD8+ effecteurs et mémoires quittent alors le ganglion et se retrouvent dans la circulation générale.
La phase d’expression de l’eczéma
Elle survient chaque fois que le patient est en contact avec l’allergène ou les allergènes auxquels il est sensibilisé. Lors d’un contact ultérieur avec l’allergène, celui-ci est présenté de nouveau aux LT en passant par les mêmes étapes avec un temps de latence réduit. Ceci serait à l’origine de l’activation des LT spécifiques d’allergènes au niveau du derme et de l’épiderme responsable de l’inflammation cutanée au cours de la DA.
L’activation de LT spécifiques aboutit à la production de cytokines de type 1 (Th1) et de type 2 (Th2). Ces cytokines sont capables d’activer d’autres types cellulaires dont les kératinocytes et les cellules endothéliales. Cela entraînerait la production de cytokines inflammatoires : interleukines 3 (Il3), Il4, Il13, Il31 assurant le recrutement des leucocytes des capillaires vers le derme et l’épiderme. Ces cytokines seraient responsables de l’excès de production d’IgE caractéristiques de l’état atopique.
La phase de régulation de l’inflammation
Le rôle de la pénétration des pneumallergènes, favorisée par les anomalies de la barrière cutanée, dans l’induction des poussées de DA est établi. Cependant des travaux récents suggèrent que d’autres types d’allergènes tels que les trophallergènes et/ou les protéines dérivées de micro-organismes soient incriminés chez certains patients [27].
ASPECT CLINIQUE
Aspect clinique de la toxidermie
Urticaire aigue, angio-oedèmes et anaphylaxie
L’urticaire se manifeste cliniquement par des plaques érythémateuses, oedémateuses, confluentes en carte géographique, mobiles et fugaces, accompagnées le plus souvent de prurit.
L’angio-oedème touche les régions cutanées très distensibles par l’oedème (visage et organes génitaux) [28]. Il correspond à un oedème du derme et de l’hypoderme responsable d’une sensation de tension et peut engager le pronostic vital en cas d’atteinte de la muqueuse oro-pharyngée.
L’anaphylaxie est associée quasi constamment à l’urticaire ou à l’angio-oedème. Elle est d’origine médicamenteuse dans 20% des cas [28].
Syndrome de Stevens-Johnson et syndrome de Lyell
A partir d’études sémiologiques multicentriques [29], il est actuellement admis que le syndrome de Lyell et le syndrome de Stevens-Johnson sont les expressions cliniques d’une même affection. Ils diffèrent cliniquement de l’érythème polymorphe.
L’éruption est initialement maculo-papuleuse, douloureuse, localisée au début puis s’étend rapidement à l’ensemble du tégument, se recouvrant de vésicules plus ou moins confluentes. La nécrolyse épidermique réalise typiquement à la phase d’état un décollement épidermique dit en « linge mouillé » ; la totalité de la surface cutanée peut être atteinte. L’évaluation de la surface décollée ou décollable permet de distinguer entre le syndrome de Stevens-Johnson (<10%), le syndrome de chevauchement (10-30%) et le syndrome de Lyell (≥ 30). Une atteinte muqueuse est habituelle, présente dans 85 à 95% des cas [30].
Les médicaments inducteurs de ces syndromes sont les Sulfamides, les anti-comitiaux, l’Allopurinol et à moindre degré les AINS.
Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse ou Dress syndrome
Le Dress syndrome ou Drug reaction with eosinophilia and systemic syndrome se définit comme étant une réaction médicamenteuse grave et fébrile, touchant la peau et au moins un viscère, associée à une hyper éosinophilie et/ou un syndrome mononucléosique.
Les signes cutanés, présents dans 90% des cas, sont de type exanthème maculo-papuleux prurigineux et étendu [28], pustules folliculaires ou non, oedème facial en particulier périorbitaire rendant le patient parfois méconnaissable. L’atteinte muqueuse est inconstante et le plus souvent limitée [1].
L’atteinte viscérale la plus fréquente est hépatique et il n’existe pas de corrélation entre la gravité de l’atteinte cutanée et le degré de sévérité de l’atteinte viscérale.
Les médicaments dits « à haut risque » tels que les anti-comitiaux et la minocycline sont les plus pourvoyeurs du Dress syndrome.
Pustulose exanthématique aigue généralisée
Elle est caractérisée cliniquement par un semis d’innombrables petites pustules non folliculaires amicrobiennes développées sur des placards rouges vifs étendus [10, 18, 151]. Le psoriasis pustuleux reste le principal diagnostic différentiel.
Les médicaments incriminés sont surtout les antibiotiques : aminopénicillines et Prystinamycine plus précisément [30.
Erythrodermie médicamenteuse
Elle se présente cliniquement par un érythème généralisé (plus de 90% de la surface corporelle), inflammatoire et d’apparition plus ou moins rapide associé à une desquamation constante fine ou en larges lambeaux.
Le délai d’apparition est d’une semaine généralement et les principaux médicaments incriminés sont les sels d’or, les sulfamides, les anticomitiaux et les bétalactamines.
Vasculites médicamenteuses
Appelées aussi vasculites leucocytoclasiques, vasculites d’hypersensibilité ou purpura vasculaire médicamenteux. Elles sont constituées de lésions palpables et sensibles prédominant aux membres inférieurs souvent infiltrées et pouvant s’associer à des bulles hémorragiques ou des lésions pseudo- urticariennes. Le diagnostic différentiel se pose avec les autres étiologies : infectieuse, systémique et néoplasique.
Les médicaments imputés sont surtout la cimétidine, le furosémide, l’iode, la phénylbutazone et le propylthio-Uracile [30].
Exanthème maculo-papuleux
Il s’agit de la toxidermie la plus fréquente [28] qui se manifeste par une éruption débutant aux coudes, genoux et au tronc puis diffuse à l’ensemble du tégument. Il est composé de macules et/ou papules érythémateuses, peu ou pas prurigineuses [28]. Parfois les lésions sont polymorphes chez le même patient : macules isolées, confluentes en nappes scarlatiniformes, oedémateuses avec une disposition arciforme, purpura pétéchial sur les jambes.
Les principaux diagnostics différentiels sont les exanthèmes d’origine virale ou toxinique.
Les médicaments les plus souvent en cause sont les antibiotiques, les anti-comitiaux, les produits de contraste iodés et les anti-inflammatoires non stéroidiens.
Erythème pigmenté fixe
IL commence par un prurit et des sensations de brulures localisées [30,28] laissant la place à une ou quelques plaques ovalaires, bien limitée, hyper pigmentées sur peau noire et érythémateuses ou rouges violacées sur peau blanche[1], parfois bulleuses en leur centre.
Son diagnostic différentiel avec le syndrome de Lyell, dans les rares cas d’EPF bulleux généralisé, est difficile et les principaux médicaments inducteurs sont les analgésiques pyrazolés, les barbituriques, les cyclines et les carbamazépines.
Réactions de photosensibilité
Elles sont facilement évoquées devant la localisation des lésions aux zones photo exposées et l’anamnèse, se manifestant cliniquement par un érythème comparé à un « super coup de soleil », un oedème voire des bulles évoluant vers la desquamation et la pigmentation en quelques jours [30]. Les médicaments le plus souvent impliqués sont les tétracyclines, les quinolones, l’amiodarone, les phénothiazines, la dakarbazine, le 5-fluoro-uracile, les psoralènes et la griséofulvine [30].
A côté de cette phototoxicité existent les réactions photo-allergiques qui ne surviennent que chez des sujets préalablement sensibilisé [30] et qui se présentent comme des lésions d’eczéma débutant aux zones exposées mais pouvant s’étendre aux zones couvertes.
Les topiques les plus fréquemment impliqués sont la prométhazine, l’acide para-aminobenzoique [31,30] et les inducteurs systémiques sont surtout les diurétiques thiazidiques et les sulfamides.
Evolution clinique
L’évolution clinique est proportionnelle à la sévérité du tableau clinique. En effet, le risque de mortalité est élevé dans le syndrome de Lyell par sepsis et/ou défaillance multiviscérale [30]. Un score prédictif du pronostic a été validé (SCORTEN) illustré sur le tableau I.
Aspect clinique de l’atopie et diagnostic de la DA
Evolution clinique de la dermatite atopique
Chez le nourrisson (jusqu’à 2 ans)
La DA débute généralement à l’âge de 3 mois, mais parfois dès le premier mois.
Il s’agit habituellement, au début, d’une atteinte approximativement symétrique des convexités des membres et du visage (front, joues, menton) ; Une atteinte du tronc, des plis et du cuir chevelu est parfois constatée.
Les lésions aigues sont érythémato-suintantes puis croûteuses, et souvent impétiginisées.
Les lésions sont souvent mal limitées, ce qui doit les distinguer de lésions de psoriasis.
Les lésions plus chroniques peuvent prendre un aspect nummulaire (bien limité en pièce de monnaie) au tronc, et atteignent souvent le mamelon et le dos [32].
Le prurit est souvent net et responsable de troubles du sommeil et agitation.
Chez l’enfant (après 2 ans)
Les lésions d’eczéma sont localisées aux plis (cou, genoux, coudes, plis rétro et sous-auriculaires) et sur des « zones bastion » (mains et poignets, chevilles, mamelons, rhagades sous-auriculaires). La lichénification prédomine sur l’érythème et l’oedème, la peau s’épaississant lorsque la DA passe à la chronicité. La sécheresse cutanée est plus constante que chez le nourrisson et est souvent associée à une ichtyose vulgaire.
Chez l’adolescent et l’adulte
En cas de DA persistante à l’adolescence et/ou à l’âge adulte, on constate une recrudescence des lésions d’eczéma qui semble être liée à l’arrivée de conflits psychoaffectifs et à un stress plus intense. Le début de l’affection est également situé à cette période adolescente ; dans ce cas, les critères anamnestiques de la période infantile sont pris comme référence pour pouvoir l’affirmer. Le début de l’affection peut être à l’âge adulte et même sa survenu après 60 ans est possible [32]. La peau est souvent atteinte de façon diffuse, avec lichénification des plis de flexion, hyperpigmentation. Les zones découvertes sont particulièrement atteintes (visage, cou, dessus des mains). Le prurit est intense. Les formes graves peuvent se manifester sous un aspect érythrodermique, ou sous forme de prurigo lichénifié.
Signes cliniques mineurs de la DA
Des signes cliniques associés aux lésions d’eczéma sont désignés comme « signes mineurs » utiles au diagnostic. Ils peuvent être l’expression d’une DA mineure ou masquée et persistent généralement après guérison de la DA : xérose cutanée, hyperlinéarité palmoplantaire, kératose pilaire, pityriasis alba, dartres achromiantes ou eczématides, chéilite et perlèche, intertrigos sous et rétroauriculaires et le signe de Dennie-Morgan qui correspond à un épaississement des plis sous-palpébraux avec aspect de doublement [33].
Signes cliniques des équivalents atopiques
L’asthme
Il se manifeste le plus souvent par des poussées de dyspnée appelées « crises d’asthme ».
Parmi les facteurs déclenchants, on note les pneumallergènes d’intérieurs retrouvés dans les logements confinés à savoir les acariens, les moisissures, les poils d’animaux et certaines plantes. Des allergènes environnementaux peuvent également déclencher une crise telle que certains médicaments, aliments, produits chimiques et le climat froid et sec.
Ces allergènes irritent les bronches et provoquent une inflammation responsable d’une production excessive de mucus et d’une contraction des muscles qui entourent les bronches réalisant un bronchospasme.
L’asthme professionnel est un asthme déclenché ou aggravé par une substance inhalée sur les lieux de travail. Cette substance peut être de la farine pour un boulanger, de la peinture pour un carrossier, de la poussière de bois pour un menuisier, des vapeurs de teintures pour un coiffeur… Ces cas sont reconnus comme des maladies professionnelles.
L’asthme apparait tôt chez le nourrisson sous forme de bronchiolites ou chez le jeune enfant sous forme de râles sibilantes et toux asthmatiformes; cet asthme disparait avant la puberté chez la moitié d’entre eux et 73% n’ont plus de symptômes à l’âge adulte.
Toutefois, le taux de guérison de l’asthme diminue au-delà de 30 ans.
La rhinite allergique
Asthme et rhinite allergique sont deux manifestations de l’inflammation des voies respiratoires. Environ 40% des personnes présentant une rhinite allergique développeront un asthme au cours des années suivantes et environ 80% des asthmatiques présentent une RA.
Il faut toujours rechercher et traiter une RA chez un asthmatique ; de la même manière il faut rechercher un asthme chez un patient présentant une RA.
La prise en charge précoce de cette dernière évite l’apparition d’asthme [34,35].
La conjonctivite allergique
Hormis les lésions inflammatoires, une production accrue d’éosinophiles est notée, responsable de lésions tissulaires importantes [34,35].
On observe des signes cardinaux à savoir : prurit, larmoiement, oedème palpébral et une rougeur conjonctivale. La présence d’une douleur, d’une photophobie et d’une baisse de l’acuité visuelle sont des signes graves évocateurs d’une kératite.
Les facteurs déclenchants ou aggravants sont les pneumallergènes, certains médicaments, la pollution, les irritants, les ultra-violets et l’air froid et sec.
Pour la RA et CA, leurs prévalences augmentent avec l’âge surtout chez les sujets ayant une atopie familiale. Elles évoluent souvent sous formes de poussées aigues sur un fond chronique.
Diagnostic de la dermatite atopique
Le diagnostic de la DA est essentiellement clinique. Les critères de Hanifin et Rajka (annexe n°1) permettent de retenir le diagnostic de DA avec l’association d’au moins trois critères majeurs et trois critères mineurs parmi la liste des critères de la grille [36].
Devant la complexité des critères de la grille d’Hanifin et Rajka proposée en 1979, l’United KingdomWorking Party a suggéré des critères diagnostiques simplifiés (annexe n°2) en 1994. Le diagnostic de DA y est retenu devant la présence d’un prurit associé à 3 items parmi les 5 proposés dans la liste [36].
Il a été démontré que la combinaison d’une DA et d’une histoire familiale d’atopie est prédictive du développement ultérieur d’une maladie allergique respiratoire et d’une sensibilisation aux aéro-allergènes.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Diagnostic étiologique de la toxidermie
Enquête étiologique
Interrogatoire : temps essentiel de l’enquête, permet de préciser :
– Une notion de prise médicamenteuse
– Une notion de phytothérapie
– Les médicaments utilisés par voie générale ou topique (collyres, pommades et crèmes).
– Posologie et leur durée d’emploi
– Nature des plantes médicinales
– Mode d’utilisation, fréquence et durée de la prise
– Tabagisme ou consommation d’autres toxiques
– Délai entre début de consommation d’un médicament et/phytothérapie et apparition de la symptomatologie.
– Antécédent d’épisode antérieur et éventuel médicament incriminé
– Allergie connue pour un médicament donné (pénicilline, griséofulvine..).
Topographie : permet de distinguer :
– Les formes localisées, souvent bénignes, des formes étendues qui font toute la gravité de la maladie
– Une atteinte muqueuse pouvant engager le pronostic fonctionnel parfois vital
– Un Stevens-Johnson, un syndrome de chevauchement d’un Lyell
Circonstances de déclenchement
– faut préciser une introduction ou réintroduction récente dans les 24 à 48h
– Une auto-médication pour traiter des maux de tête, fatigabilité ou autres
– Une poly médication pour infection intercurrente ou soins dentaires
– Notion d’immunodépression récente
Chronologie :
– Elle précise surtout l’évolution des lésions : une amélioration ou aggravation au cours du temps spontanément ou sous traitement.
Parfois, le médicament incriminé est facilement identifié, dans d’autres cas, il est moins évident ; Dans tous les cas, une étude de pharmacovigilance doit être effectué pour confirmer la molécule responsable.
Selon l’OMS, la phytothérapie constitue le premier recours chez plus de 80% de la population dans plusieurs pays africains, toutes classes sociales confondues [37].
Explorations allérgologiques
Bien que le diagnostic de la DA est essentiellement clinique, le diagnostic étiologique repose sur les explorations allérgologiques qui sont utiles dans toutes les formes de DA.
Elles comprennent les prick-tests aux pneumallergènes et trophallergènes ainsi que les patch-tests aux haptènes de contact [40].
La sensibilité aux pneumallergènes
Les manifestations de la DA provoquées par les pneumallergènes sont dues à un contact direct de la poussière de maison avec la peau de l’atopique, mais aussi par l’inhalation. Ils peuvent être d’origine animale ou végétale. Elles seront confirmées par :
* Les prick-tests respiratoires : ils mettent en évidence une hypersensibilité immédiate de type I.
*Le phadiatope : c’est un test sérique de dépistage non discriminatif à la recherche de sensibilisation au aéro-allergènes: mélange représentatif d’épitopes provenant d’acariens, de phanères d’animaux, de moisissures, de pollens de graminées et de pollens d’herbacées.
*Atopy patch-test (APT) : il met en évidence une réaction d’hypersensibilité retardée vis-à-vis d’aéro-allergènes ou de trophallergènes. Technique non encore standardisée, la lecture est retardée.
Les pneumallergènes d’origine animale : sont représentés par les acariens qui sont les allergènes majeurs de la poussière de maison, les phanères d’animaux (poils et squames d’animaux domestiques) et certains arthropodes tels que les blattes. La poussière de maison renferme un certain nombre d’acariens dont le plus répandu est le dermatophagoides pteronyssinus mais aussi euroglypusmaynei. Dans notre environnement domestique, la poussière de maison renferme aussi des acariens de céréales dont le plus fameux est Dermatophagoides farinae.
Les poils d’animaux les plus connus sont les poils de chat et de chien ;
Ils peuvent être une cause de déclenchement des crises d’asthme chez des sujets sensibilisés.
Les pneumallergènes d’origine végétale : ils sont représentés par les pollens (arbres, graminées et herbacées), les moisissures et les levures.
Les pollens transportés par le vent sont allergisants ; Ils ont été les premiers incriminés dans la DA. Cette incrimination était évoquée devant l’aggravation de la DA pendant les saisons polliniques.
Autres allergènes respiratoires : l’augmentation de la prévalence de la DA dans certains pays hautement industrialisés incrimine la pollution atmosphérique de l’air ambiant [40].
La sensibilité aux trophallergènes
Les trophallergènes sont les allergènes alimentaires qui pénètrent dans l’organisme principalement par voie digestive. Bien que pratiquement tout aliment puisse être allergénique, certains le sont plus que d’autres (arachide, lait, oeuf, poisson, noix, crustacés…) [41].
Plusieurs examens paracliniques peuvent être réalisés dans le cadre de la démarche diagnostique de l’allergie alimentaire :
*Les prick-tests aux trophallergènes : ils sont soit standardisés ou natifs constituent une des premières démarches diagnostiques.
* Les patch-tests alimentaires : Ils ont une sensibilité faible (55%). En revanche leur valeur prédictive positive est bonne (93%), leur valeur prédictive négative est de 60%. Leur pertinence est meilleure dans les allergies alimentaires tardives.
* Le test de provocation (TPO) : Il consiste en une épreuve de réintroduction de l’aliment suspecté par le prick-test et/ou le RAST (Radio-Allergo-Sorbent Test). La réintroduction peut être orale ou labiale. Les manifestations cliniques observées après TPO et considérées par la plupart des auteurs comme témoin du rôle de l’allergie alimentaire dans la DA sont : l’urticaire, l’angio-oedème, les vomissements, la diarrhée, les douleurs abdominales, le choc anaphylactique.
* Le trophatop (Fx5) :c’est un test sérique de dépistage non discriminatif à la recherche de sensibilisation alimentaire (IgE dirigées contre les trophallergènes alimentaires) : blanc d’oeuf, lait de vache, poisson, blé, arachide, soja.
la prise en charge de la toxidermie
L’examen minutieux du patient est primordial afin de déterminer le type sémiologique, l’extension et les signes de gravité [1,28], la présence de ces derniers impose l’hospitalisation Les malades atteints de toxidermies bulleuses nécessitent un séjour en milieu spécialisé (services de grands brulés ou réanimation) et le traitement repose sur les mesures de réanimation hydro électrolytique et la lutte contre les troubles de la thermorégulation et les infections. En effet, l’antibiothérapie générale peut très nettement améliorer le pronostic en cas de risque de surinfection, associée aux soins locaux qui s’avèrent indispensables surtout en cas d’atteinte muqueuse.
L’intérêt des antihistaminiques n’est démontré que pour les urticaires médicamenteuses [30]. Dans les autres formes, ils pourraient tout au plus avoir un effet symptomatique sur le prurit.
La corticothérapie générale est le recours de nombreux dermatologues devant une éruption médicamenteuse. Toutefois son efficacité n’est prouvée, et son utilisation reste réservée aux cas avec atteinte viscérale menaçante [42]. La corticothérapie locale est habituellement suffisante pour améliorer les signes cutanés.
Plusieurs revues de littérature ont démontrées l’efficacité de l’IgIV dans le traitement du SJS/Lyell. Une étude chinoise réalisée en 2009 avait montré la supériorité de l’association IgIV et corticothérapie à faible dose par rapport à la corticothérapie seule dans le traitement des toxidermies bulleuses.
la prise en charge de l’atopie
Le traitement de la DA est à l’heure actuelle strictement symptomatique, il vise à corriger la xérose cutanée, les erreurs hygiéno-diététiques et certains facteurs psychologiques.
Les dermocorticoïdes constituent le traitement de référence en cas de poussées ; Ils sont efficaces sur les lésions d’eczéma atopique par leur activité anti-inflammatoire dominée par l’effet vasoconstricteur et leur effet immunosuppresseur. Les corticoïdes topiques sont représentés en classe d’activité selon leur puissance d’action vasoconstrictrice : activité faible (classe I), modérée (classe II), forte (classe III) et très forte (classe IV) [43] ; Les crèmes sont préférées sur les lésions suintantes et les pommades sur les lésions sèches et lichénifiées et les effets secondaires locaux sont directement liés à la puissance de la molécule, la durée du traitement, à l’occlusion, la surface traitée, l’intégrité cutanée et l’âge du patient mais sont le plus souvent réversibles[44].Dans les formes sévères, les corticostéroïdes sont administrés sous forme injectable ou en comprimés. L’utilisation des émollients doit être systématique en dehors des poussées car ils permettent de maintenir la peau hydratée, de retarder et de limiter les risques de rechutes ; ils constituent de ce fait le meilleur relai aux DC en phase de rémission [45].
Les antibiotiques locaux sont réservés aux traitements des surinfections et les immunosuppresseurs comme traitements de deuxième intention des formes modérées et sévères, chez des patients répondant pas ou peu ou intolérants aux corticoïdes locaux [33] ; Ces derniers peuvent bénéficier des photothérapies à ultraviolet A et UVB à spectre étroit.
Les antihistaminiques de type H1 (anti-H1) particulièrement les anti-H1de première génération (diphenydramine, hydroxyzine) sont utilisés pour leur action anxiolytique et sédative [46].
Toutefois l’éducation thérapeutique est une approche nouvelle dans l’atopie ; Elle repositionne le patient comme acteur dans la prise en charge de sa maladie.
La prévention repose principalement sur l’hydratation de la peau et sur l’éviction des facteurs aggravants (chaleur, humidité).
Une surveillance clinique régulière a été faite pour les malades au rythme d’une fois toutes les trois semaines pendant sept mois successifs.
Nature du médicament responsable
Parmi les 107 recensés :
21 cas étaient des nouveaux malades consultant pour la première fois soit 20%.
58 cas étaient des anciens malades régulièrement suivis dans les structures sanitaires soit 54%.
28 cas étaient suivis par des tradipraticiens soit 26%
La cause de la toxidermie était :
– Un médicament dans 79 cas soit 73%
– Une plante dans 28 cas soit 26%
– Une association (médicament et plante) dans 14 cas soit 13%
Dix-huit médicaments différents ont été notés ; le médicament responsable n’a pas été identifié dans 8 cas soit 10%.
Un seul médicament était suspecté dans 70 cas soit 88% ; on a incriminé plusieurs médicaments dans 9 cas soit 12%.
La répartition des cas de toxidermie en fonction du médicament responsable est détaillée sur le tableau VI.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
I. INTRODUCTION
II. Epidémiologie
II.1 Epidémiologiede la toxidermie
II.2 Epidémiologie de l’atopie
III. Physiopathologie
III.1 Immunité dans la toxidermie
III.2 Immunité dans la dermatite atopique
IV. ASPECT CLINIQUE
IV.1. Aspect clinique de la toxidermie
IV.1.1 Urticaire aigue, angio-oedèmes et anaphylaxie
IV.1.2 Syndrome de Stevens-Johnson et syndrome de Lyell
IV.1.3 Syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse ou Dress syndrome
IV.1.4 Pustulose exanthématique aigue généralisée
IV.1.5 Erythrodermie médicamenteuse
IV.1.6 Vasculites médicamenteuses
IV.1.7 Exanthème maculo-papuleux
IV.1.8 Erythème pigmenté fixe
IV.1.9 Réactions de photosensibilité
IV.1.10 Evolution clinique
IV.2. Aspect clinique de l’atopie et diagnostic de la DA
IV.2.1 Evolution clinique de la dermatite atopique
IV.2.2 Signes cliniques des équivalents atopiques
IV.2.3 Diagnostic de la dermatite atopique
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
V.1.Diagnostic étiologique de la toxidermie
V.1.1 Enquête étiologique
V.1.2 Critères d’imputabilités
V.1.3 Tests allérgologiques
V.2.Diagnostic étiologique de l’atopie
V.2.1 Enquête étiologique
V.2.2 Explorations allérgologiques
VI. Prise en charge
VI.1 la prise en charge de la toxidermie
VI.2 la prise en charge de l’atopie
DEUXIEME PARTIE
1. Matériel et méthodes
1.1. Type et période d’étude
1.2. Cadre d’étude
1.3. Critères d’inclusion
1.4. Critères de non inclusion
1.5. Méthodologie
1.6. Méthode de saisie et d’analyse des données :
Résultats
I. Aspects épidémiologiques
I.1 Répartition des cas selon les différentes formes cliniques de toxidermi
I.2 Répartition des cas d’atopie en fonction des différentes formes cliniques de toxidermie
I.3 Relation entre l’aspect clinique de la toxidermie et la présence ou non d’atopie
1.4 Relation entre l’érythrodermie et l’atopie
1.5 Relation entre l’EMP profus et atopie
I.6 Nature du médicament responsable
I.7 Répartition des cas d’atopie en fonction du médicament incriminé
I.8 Répartition des cas d’atopie en fonction de la plante incriminée
I.9 Répartition selon le sexe
I.10 Répartition selon l’âge
I.11 Antécédents personnels et familiaux des patients
II. Aspect clinique
II.1 Le prurit
II.2 Les lésions cutanéo-muqueuses
II. Explorations allergologiques
IV- Aspects évolutifs
IV.1 Evolution de la toxidermie
IV.2 Evolution de la dermatite atopique
DISCUSSION
I. Les aspects épidémiologiques
II- Aspects cliniques
III- Les explorations allergologiques
III. Les aspects évolutifs
CONCLUSION
REFERENCES
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