Syndrome de dépérissement du ouistiti

Syndrome de dépérissement du ouistiti

La Maladie Coeliaque : comparaison avec le Syndrome de dépérissement du ouistiti:
Etiologie, clinique et traitement de la Maladie Coeliaque:

– Les maladies auto-immunes:

La maladie coeliaque peut être classée dans le groupe des maladies auto-immunes.
Des agents non infectieux tels la gliadine ou certains médicaments peuvent déclencher des réactions auto-immunes. Dans le cas de la maladie coeliaque, la gliadine est en effet l’agent étiologique incriminé. Cette protéine est un substrat pour la transglutaminase, enzyme présente dans de nombreuses cellules, et c’est le complexe formé par ces protéines qui induit la réaction des anticorps contre la gliadine et la transglutaminase (7).
On peut définir les maladies auto-immunes comme étant des syndromes causés par l’activation de lymphocytes de type T (LT) ou B (LB), ou les deux à la fois, en l’absence d’une quelconque infection ou autre cause normale. Elles peuvent être classées dans deux principales catégories : soit la déficience est généralisée à tous les lymphocytes, soit il s’agit d’un trouble relatif à une réaction aberrante vis-à-vis d’un antigène particulier, la distinction étant souvent très difficile à établir entre ces deux cas (7). Les réactions auto-immunes de faible ampleur sont pourtant physiologiques et même nécessaires pour une activité immunitaire normale (7), ainsi que pour le maintien de l’homéostasie. Ici, la pathologie résulte de l’inadaptation de la réponse immunitaire par rapport à un stimulus qui ne déclenche normalement pas d’activation des cellules immunitaires.
Les réactions auto-immunes peuvent causer des dommages tissulaires selon plusieurs modalités, que ce soit par l’action des LT ou par celle des auto-anticorps. Les mécanismes peuvent être du type cytolytique, phagocytique ou autres (7). L’origine de tels phénomènes pathologiques est complexe, mais le facteur génétique est toutefois clairement impliqué dans les mécanismes prédisposant à l’apparition d’une maladie auto-immune. Les facteurs environnementaux semblent, quant à eux, jouer un rôle déclenchant pour ces phénomènes, comme l’a montré l’étude de populations génétiquement similaires vivant dans des conditions différentes (7). Le déclenchement des maladies auto-immunes peut être provoqué entre autres par des médicaments ou la gliadine, comme on l’a dit précédemment, mais certains antigènes microbiens peuvent aussi potentiellement être à l’origine de l’activation d’une réponse immunitaire incontrôlée par le biais de leur mimétisme moléculaire, de l’activation polyclonale, ou du rejet d’antigènes antérieurement séquestrés (7, 25).
L’évolution des maladies auto-immunes peut se faire par dissémination des épitopes par les LB ou LT, ce qui peut mener à la diversification des cellules participant au processus et au passage à un état chronique. Dans le cas où les LB se lient et réagissent contre un complexe protéique, ils peuvent alors présenter chaque protéine individuellement aux LT naïfs, provoquant une cascade d’activation qui mène à une augmentation du nombre de LB autoréactifs, et du nombre d’épitopes qu’ils vont présenter. Dès lors, la nature de l’antigène responsable de l’initiation de la cascade ne peut plus être mise en évidence (7). Le facteur déclenchant demeure ainsi inconnu pour la plupart des maladies auto-immunes (7) et les maladies auto-immunes sont encore pour la plupart mal comprises en médecine humaine (7).

Clinique et épidémiologie de la Maladie Coeliaque

Historiquement, les références à la Maladie Coeliaque (MC) datent du premier siècle avant notre ère. Le lien avec le gluten n’a toutefois été mis en évidence que durant les années 1940 : un pédiatre hollandais, Dicke, a observé que les enfants atteints de MC avaient montré une nette amélioration de leur état lors des restrictions alimentaires durant la Seconde Guerre Mondiale, pour rechuter lorsque les approvisionnements en céréales reprirent après celle-ci.
La MC est caractérisée par une malabsorption résultant de dommages inflammatoires de la muqueuse de l’intestin grêle, liée à l’ingestion de gluten de blé ou de protéines similaires présentes dans le seigle et l’orge (5, 8). La symptomatologie de cette maladie peut être très variable (9). En effet, elle peut survenir à tous les âges, souvent entre six mois et deux ans et parfois plus tard à l’âge adulte, avec des expressions cliniques variables. La maladie se manifeste le plus souvent dans sa forme la plus typique, caractérisée par une diarrhée chronique avec malabsorption. Elle est souvent accompagnée d’un syndrome carentiel majeur (dénutrition profonde et amaigrissement) et de troubles du métabolisme phosphocalcique (arrêt de la croissance osseuse, rachitisme, crises tétaniques ou crampes isolées). Un nombre important de malades peut également présenter des formes asymptomatiques ou silencieuses. La maladie peut en effet survenir sans signes gastrointestinaux, sous forme d’une cassure de la courbe de croissance, d’un retard pubertaire ou
d’une anémie ferriprive (5).
Chez les enfants âgés de quatre à 24 mois, les signes cliniques généralement observés sont une croissance retardée, de la diarrhée avec distension abdominale (8, 20) et parfois des vomissements. Les individus atteints sont souvent pâles et oedémateux. On peut noter que l’apparition des symptômes est progressive et suit directement l’introduction des céréales dans l’alimentation. Ainsi, le gain de poids diminue progressivement avant une chute de poids avérée. Certains enfants sont sujets à de la constipation, même si la diarrhée est plus typique. Des individus présentant une MC sévère et non traitée peuvent être de carrure réduite avec des retards de puberté, des carences en fer et folates accompagnées d’anémie, et peuvent même souffrir de rachitisme (8). Les signes cliniques sont chez la plupart des patients un syndrome de malabsorption caractérisé par une perte de poids, une distension abdominale avec rétention, diarrhée, stéatorrhée et des résultats anormaux aux tests d’absorption (12). La diarrhée, qui est fréquente chez les individus atteints, est due à différents facteurs, comme une absorption diminuée de l’eau et du sel dans le duodénum et le jéjunum, une sécrétion d’eau et d’électrolytes par la muqueuse à la perméabilité altérée du jéjunum, ainsi que par le côlon, en raison de la présence d’acides gras non absorbés dans la lumière digestive (12).
D’autres signes peuvent être présents et sont même fréquemment observés, parmi lesquels des douleurs osseuses avec déminéralisation ou déformations, des troubles émotionnels, des pathologies nerveuses comme de l’ataxie et parfois une dermatite herpétiforme (12). Cette manifestation est caractérisée par des lésions papulovésiculaires prurigineuses sur les bras, les jambes, les fesses, le tronc, le cou et le cuir chevelu. Le diagnostic se fait dans ce cas par détection d’un dépôt anormal d’Immunoglobulines de type A (IgA) au niveau de la peau. Des biopsies duodénales mettent alors en évidence une entéropathie liée au gluten, d’intensité modérée. Les signes cutanés régressent en cas d’élimination du gluten de la ration alimentaire (8), tout comme les signes digestifs.

Table des matières

LISTE DES FIGURES ET TABLEAUX
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : DONNEES BIBLIOGRAPHIQUES
I. Présentation des callithricidés
A. Taxonomie, biologie
1. Taxonomie
2. Biologie
3. Conservation
B. Maintien en captivité
1. Conditions de détention
2. Besoins alimentaires
3. Problèmes rencontrés
C. Syndrome de dépérissement du ouistiti
1. Symptomatologie et clinique
2. Etiologie et diagnostic différentiel
3. Traitements
II. La Maladie Coeliaque : comparaison avec le Syndrome de dépérissement du ouistiti
A. Etiologie, clinique et traitement de la Maladie Coeliaque
1. Les maladies auto-immunes
2. Clinique et épidémiologie de la Maladie Coeliaque
3. Etiologie et génétique de la Maladie Coeliaque
4. Dépistage de la Maladie Coeliaque
5. Traitement de la Maladie Coeliaque
B. Relations avec le syndrome de dépérissement
C. Traitements des deux maladies
PARIE EXPERIMENTALE : ESSAIS D’APPLICATION DU DEPISTAGE DE LA MALADIE COELIAQUE AU SYNDROME DE DEPERISSEMENT DU OUISTITI
I. Histologie
A. Principes de l’étude
B. Matériel et méthodes
C. Résultats
D. Discussion
II. Sérologie
A. Sérologie appliquée au Syndrome de Dépérissement du Ouistiti
B. Matériel et méthodes
C. Résultats
D. Discussion
III. Discussion générale
A. Avancement de l’étude du Syndrome de Dépérissement du Ouistiti
B. Eventualité de la modélisation de la Maladie Coeliaque
Conclusion
Annexes
Bibliographie

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