Soutenance mémoire
Le sommeil peut être défini comme un état réversible (ce qui le distingue du coma) de diminution des perceptions et des relations avec l’environnement. Il est produit activement et cycliquement par le cerveau, et s’accompagne de modifications de l’activité cérébrale, du comportement et du contrôle physiologique. [26] Le sommeil est un besoin physiologique, essentiel à une vie de qualité, il occupe le tiers de l’existence de l’être humain. [112] Chez l’adulte, le sommeil est organisé en cycles avec alternance de phase de sommeil lent, de profondeur croissante et de phase de sommeil paradoxal. Durant ces phases de sommeil plusieurs troubles peuvent survenir, ces derniers sont classés selon leur forme, leur durée ou leur cause. Le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) est un trouble appartenant à la catégorie des dyssomnies, et plus particulièrement à celle des hypersomnies (trouble du sommeil intrinsèque) selon la classification internationale des troubles de sommeil. [102] Selon l’origine, on différencie trois formes d’apnée de sommeil :
● Les apnées centrales
● Les apnées obstructives
● Les apnées mixtes.
SYNDROME D’APNEES ET D’HYPOPNEES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL
Définition
Apnées
Les apnées se définissent par la suppression du flux aérien nasobuccal, c’est l’interruption du flux inspiratoire pendant au moins 10 secondes ; classiquement on les divise en :
Apnées obstructives
Elles sont caractérisées par la persistance d’un effort respiratoire, et liées à un collapsus pharyngé. Les apnées obstructives relèvent de causes plus mécaniques.
Apnées centrales
C’est l’absence d’effort respiratoire, elles sont liées à une dysfonction de la commande ventilatoire centrale. Les apnées de type central sont principalement associées aux pathologies neurologiques ou à l’insuffisance cardiaque.
Apnées mixtes
Dans cette forme, certaines apnées commencent comme une apnée centrale et se terminent comme une obstructive, on parle alors d’apnée mixte. Elle est classée comme une variante de l’apnée «obstructive» car elle s’explique également par la fermeture des voies aériennes supérieures.
Hypopnées
Les hypopnées sont définies par une diminution franche du flux aérien (plus de 50 % du flux inspiratoire) d’une durée d’au moins 10 secondes, accompagnée d’un micro éveil ou d’une baisse de la saturation en oxygène du sang (SaO2) d’au moins 4 %.
Syndrome d’apnées hypopnées du sommeil
Le syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) est défini par la survenue répétitive d’apnées et d’hypopnées au cours du sommeil Il se caractérise par un index d’apnées-hypopnées (IAH) supérieur à 5/h de sommeil. Le SAHOS est obstructif si la proportion d’apnées et hypopnées obstructives est < 80 %, central si la proportion d’apnées-hypopnées centrales est > 80 %, ou mixte si les deux composantes sont en proportions comparables.
Index d’apnées hypopnées
Il est défini comme l’unité souvent utilisé pour déterminer la sévérité du syndrome, il correspond à la somme totale des apnées hypopnées pendant le sommeil divisée par le nombre d’heures de sommeil. L’Académie Américaine de Médecine du Sommeil a fixé les seuils de sévérité du syndrome selon 3 stades :
-Léger 5 < IAH < 15
-Modéré 15 < IAH <30
-Sévère 30 < IAH
Physiopathologie du SAHOS
L’aspect normal du sommeil
Chez l’homme, les modifications de l’encéphalogramme, du tonus musculaire et des mouvements des yeux ont permis, depuis un consensus international en 1968, la description de deux types de sommeil différents, le sommeil lent (stades 1, 2, 3 et 4) et le sommeil paradoxal .[4] Le sommeil est organisé en cycles avec alternance de phase de sommeil lent(non rapid eye movement sleep : NREM) et de phase de sommeil paradoxal (rapid eye movement sleep : REM) selon la classification de Dement et Kleitman.
Une nuit comporte 4 à 5 cycles ; chaque cycle, d’une durée d’environ 90 à 100 mn. Les stades de sommeil apparaissent généralement dans l’ordre chronologique suivant : stade 1 du sommeil lent puis progressivement il passe aux stades 2, puis 3 et 4 avant d’atteindre finalement le sommeil paradoxal, terminant ainsi le premier cycle de sommeil. [4,58] (figure 1) Chacun de ces états de sommeil est associé à un électroencéphalogramme (EEG) spécifique.
Le sommeil lent
Egalement appelé sommeil sans mouvements oculaires rapides, il se caractérise par un ralentissement progressif des décharges neuronales corticales, et par une synchronisation de celles-ci entre elles, il représente 75 à 80 % de la durée totale de sommeil. Comprend quatre stades de profondeur croissante :
● Stade 1 : Il représente 5 % du sommeil total et dure quelques minutes, observé lors de l’endormissement. Le sujet reste aisément réactif au bruit et autres stimulations, et ne perçoit pas toujours ce stade, a posteriori, comme du sommeil. Il y a souvent des mouvements lents, pendulaires des yeux à l’endormissement, et un relâchement du tonus musculaire de posture (chute des paupières, de la nuque). A ce stade, le sommeil est facilement perturbé.
● Stade 2 : Il représente 50 % du sommeil total ; le tonus musculaire est toujours présent, mais Il n’y a plus de mouvements oculaires ; Les stades 1et 2 constituent le sommeil lent léger : autrement dit au cours de ces stades le sujet est facilement éveillable.
● Stade 3 et 4 : Ils occupent 20 % de la nuit, soit environ 100 minutes et constituent le sommeil lent profond ou sommeil à ondes lentes ; le tonus musculaire tend à diminuer dans le sommeil le plus profond, le sujet est difficile à éveiller, confus et tachycarde si on y parvient .Les mouvements oculaires sont toujours absents. Le sommeil lent profond est un stade d’une grande stabilité, représentant un ralentissement et une synchronisation corticale maximaux.
Sommeil paradoxal
Appelé également stade de sommeil avec mouvements oculaires rapides. Cette phase représente 17 à 23 % du sommeil total. Le sommeil paradoxal s’oppose au sommeil lent par de nombreux aspects, une activité corticale qui ressemble à l’éveil et au stade 1. Des mouvements oculaires rapides apparaissent, isolés ou en bouffées, sous les paupières qui demeurent closes. Le tonus musculaire est aboli, mais cette atonie musculaire est interrompue par de brèves décharges musculaires, affectant les muscles du visage et des extrémités. Le sommeil paradoxal n’est pas divisé en stades comme l’est le sommeil lent, mais on lui reconnaît deux types d’activité :
• l’une tonique, durable, l’activité EEG de fond et l’abolition du tonus musculaire ;
• l’autre phasique, instantanée, tels les mouvements oculaires.
➤ Modifications physiologiques pendant le sommeil :
De nombreuses fonctions corporelles sont modifiées pendant le sommeil, la plus vulnérable étant la respiration : en effet, le tonus musculaire du pharynx diminue très rapidement, dès le stade 1, augmentant la résistance des voies aériennes supérieures à l’écoulement de l’air. Au cours du sommeil paradoxal, l’atonie musculaire touche tous les muscles axiaux à l’exception du diaphragme.
L’anatomie du pharynx
Le pharynx est un conduit musculo-membraneux étendu de la base du crâne en haut, à la sixième vertèbre cervicale en bas. Cet organe fondamental est unique, commun aux voies respiratoires supérieures et à la partie initiale de l’appareil digestif.
La contractilité de sa structure musculaire joue un grand rôle au cours de la déglutition pour propulser le bol alimentaire, tout en assurant la protection des voies aériennes nasales et laryngées. Il contribue également à l’aération de l’oreille moyenne et, enfin, intervient dans la phonation. [27] On distingue dans la paroi pharyngienne quatre couches qui sont en allant de la cavité pharyngienne à la surface extérieure du pharynx : la muqueuse, l’aponévrose intra pharyngienne, la couche musculaire, et l’aponévrose peripharyngienne.
➤ Division :
Le pharynx est divisé en trois régions associées avec les ouvertures antérieures:
• Nasopharynx : c’est la lumière du pharynx située au-dessus du palais mou. Il s’ouvre derrière les cornets, dans la région postérieure des cavités nasales : les choanes. Du côté latéral on trouve les ouvertures de la trompe d’Eustache.
• Oropharynx : se termine dans le laryngopharynx au niveau de l’os hyoïde. Il s’ouvre largement dans la cavité buccale. De chaque côté de cette ouverture se trouvent les amygdales palatines entre les piliers musculaires palatines antérieurs et postérieurs (contenant le palatoglosse et palatopharyngien, respectivement). Les amygdales et adénoïdes font partie d’un anneau de tissu lymphoïde, entourant le passage de l’air supérieur et des nourritures (anneau de Waldeyer), cette anneau est complété par les amygdales linguales sur la surface postérieure de la langue.
• Laryngopharynx : délimitée en avant par l’épiglotte, et entoure l’ouverture du larynx.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIER CHAPITRE : SYNDROME D’APNEES ET D’HYPOPNEES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL
I. SYNDROME D’APNEES ET D’HYPOPNEES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL
I.1. Définition
I.1.1. Apnées
I.1.1.1. Apnées obstructives
I.1.1.2. Apnées centrales
I.1.1.3. Apnées mixtes
I.1.2. Hypopnées
I.1.3. Syndrome d’apnées hypopnées du sommeil
I.1.4. Index d’apnées hypopnées
I.2. Physiopathologie du SAHOS
I.2.1. L’aspect normal du sommeil
I.2.1.1. Le sommeil lent
I.2.1.2. Sommeil paradoxal
I.2.2. L’anatomie du pharynx postéro-antérieure
I.2.3. Physiologie de la respiration au cours du sommeil normal
I.2.4. Le mécanisme physiopathologique du SAHOS
DEUXIEME CHAPITRE
II. Épidémiologie et démarches diagnostiques
II.1. Epidémiologie
II.1.1. Prévalence
II.1.2. Facteurs de risque
II.1.2.1. Obésité
II.1.2.2. Sexe
II-1-2-3 Age
II.1.2.4. Origine ethnique
II.1.2.5. Alcool
II.1.2.6. Tabac
II.1.2.6. Prédisposition familiale et génétique
II.1.2.7. Facteurs anatomiques
II.1.2.8. Maladies endocriniennes
II.2. Diagnostic positif
II.2.1. Examen clinique
II.2.1.1. Interrogatoire
II.2.1.1.1. Symptômes diurnes
II.2.1.1.1.1.Hypersomnolence diurne
II.2.1.1.1.2. Céphalées matinales
II.2.1.1.1.4. Troubles sexuels
II.2.1.1.1.3. Troubles des fonctions cognitives
II.2.1.1.2. Symptômes nocturnes
II.2.1.1.2.1. Ronflements
II.2.1.1.2.2. Activité motrice anormale
II.2.1.1.2.3. Nycturie
II.2.1.2. Examen général
II.2.1.2.1. Obésité
II.2.1.2.1. Hypertension artérielle
II.2.1.3. Examen ORL
II.2.2. Diagnostic paraclinique
II.2.2.1. Polysomnographie
II.2.2.2. Polygraphie ventilatoire
II.2.2.3. Oxymétrie nocturne
II.2.2.4. Téléradiographie de profil (figure 16)
II.2.2.5. Radiographie panoramique
II.2.2.6. Le Scanner
II.2.2.7. Tomodensitométrie
II.2.2.8. Imagerie par Résonance Magnétique (IRM)
II.2.3. Diagnostic différentiel
TROISIEME CHAPITRE
III. CONSEQUENCES DU SAHOS
III.1. Conséquences neuropsychiques
III.2. Conséquences cardiovasculaires
III.2.1. Hypertension artérielle
III.2.2. Troubles du rythme et de la conduction
III.2.3. Insuffisance cardiaque
III.2.4. Accident vasculaire cérébral
III.3. Conséquences endocriniennes et métaboliques
III.4. Morbidité ou mortalité
CONCLUSION
