Soutenance mémoire
SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS-DECALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST (SCA ST+)
Définition de l’infarctus du myocarde
Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique d’une ischémie myocardique aiguë [47]. Dans ces conditions la détection d’une élévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque (de préférence la troponine cardiaque TNc) avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile de la limite supérieure de référence (LSR) est nécessaire avec au moins l’un des éléments suivants :
– Symptômes d’ischémie ;
– Nouvelles (ou présumées nouvelles) modifications significatives du segment ST ou de l’onde T ou un nouveau bloc de branche gauche ;
– Apparition d’ondes Q pathologiques à l’ECG ;
– A l’imagerie, preuve d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie de la contractilité régionale ;
– Identification d’un thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.
Classification universelle de l’infarctus du myocarde
❖ Infarctus du myocarde de type 1
L’infarctus du myocarde (IDM) de type 1 se caractérise par une rupture, une ulcération, une fissure ou une érosion de la plaque d’athérosclérose, avec un thrombus intraluminal dans une ou plusieurs artères coronaires conduisant à une diminution du flux sanguin myocardique et/ou à une embolisation distale et à une nécrose myocardique consécutive. Le patient peut souffrir d’une coronaropathie grave sous-jacente mais dans de rares cas ( 5 -10% ) , il peut également y avoir une athérosclérose coronarienne non obstructive ou aucune preuve angiographique de coronaropathie, en particulier chez les femmes .
❖ Infarctus du myocarde type 2 .
L’IDM de type 2 est une nécrose myocardique dans laquelle une affection autre que l’instabilité de la plaque coronaire provoque un déséquilibre entre l’offre et la demande d’oxygène du myocarde . Les mécanismes comprennent l’hypotension, l’hypertension, la tachyarythmie, la bradycardie, l’anémie, l’hypoxémie, mais aussi, par définition, le spasme des artères coronaires, la dissection spontanée des artères coronaires (SCAD), l’embolie coronaire et le dysfonctionnement de la microvascularisation coronaire.
❖ Infarctus du myocarde de type 3- 5 .
La définition universelle de l’infarctus comprend également l’infarctus de type 3 (infarctus entraînant la mort en l’absence de biomarqueurs) et les infarctus de types 4 et 5 liés respectivement à l’angioplastie et au pontage aortocoronarien (PAC) .
Diagnostic
Diagnostic positif
Le diagnostic positif repose sur la notion de douleur thoracique et l’électrocardiogramme (ECG), puis sur la mise en évidence des marqueurs plasmatiques de nécrose myocardique [48]. Le diagnostic clinique repose sur l’interrogatoire et sur la notion de douleur thoracique. L’objectif de cette étape est d’établir la probabilité de survenue d’un syndrome coronaire aigu et de pouvoir conduire à la mise en route d’une éventuelle procédure de reperfusion.
Signes cliniques
❖ Signes fonctionnels
La douleur en est le maître symptôme. IL s’agit d’une douleur angineuse. Cependant la douleur peut manquer et il faut alors évoquer le diagnostic devant une dyspnée, un malaise, des vomissements ou des épigastralgies.
❖ Signes généraux
– Une chute tensionnelle retardée par rapport à la douleur, pouvant atteindre 30 à 40 mm Hg;
– Une fièvre apparaissant vers la 24ème heure, en moyenne à 38°5. Elle est plus ou moins proportionnelle à l’étendue de la nécrose et persiste pendant plusieurs jours [49,50].
❖ Les signes physiques .
L’examen physique est souvent peu contributif chez les patients chez qui l’on suspecte un SCA [51]. Les signes d’insuffisance cardiaque ou d’instabilité hémodynamique ou électrique exigent un diagnostic et un traitement rapides. L’auscultation cardiaque peut révéler un souffle systolique dû à une régurgitation mitrale ischémique associée à un mauvais pronostic ou à une sténose aortique [imitant les syndromes coronariens aigus (SCA)] [52] . Plus rarement, un souffle systolique peut indiquer une complication mécanique (c’est-à-dire une rupture du muscle papillaire ou une communication interauriculaire ventriculaire) d’un infarctus subaigu et éventuellement non détecté. L’examen physique peut identifier des signes de causes non coronaires de douleurs thoraciques (par exemple, embolie pulmonaire, syndromes aortiques aigus, myopéricardite, sténose aortique) ou de pathologies extracardiaques (par exemple, pneumothorax, pneumonie ou maladies musculo-squelettiques). Dans ce contexte, la présence de douleurs thoraciques pouvant être reproduites en exerçant une pression sur la paroi thoracique a une valeur prédictive négative relativement élevée pour le SCA.[53] Selon la présentation, les troubles abdominaux (par exemple, maladie de reflux, spasme œsophagien, œsophagite, ulcère gastrique, cholécystite ou pancréatite) peuvent également être pris en compte dans le diagnostic différentiel. Les différences de pression artérielle entre les membres supérieurs et inférieurs ou entre les bras, l’irrégularité du pouls, la distension de la veine jugulaire, les souffles cardiaques, les frottements et la douleur reproduite par la palpation thoracique ou abdominale sont des constatations qui suggèrent des diagnostics alternatifs.
Signes paracliniques
❖ Electrocardiogramme
C’est un examen capital au diagnostic. Il va permettre de préciser le siège et l’étendue de la nécrose myocardique. D’après les recommandations de l’ESC 2017, lorsqu’un patient est pris en charge pour une douleur thoracique, un ECG 12 dérivations doit être obtenu le plus rapidement possible avec un délai cible de 10 minutes. Trois ordres de signes s’associent et se succèdent à la phase aiguë d’un syndrome coronaire aigu avec sus-décalage persistant du segment ST : l’ischémie, la lésion et la nécrose .
⮚ Durant les premières heures le tracé est caractérisé par une grande onde T d’ischémie sous-endocardique : positive, ample et symétrique
⮚ Au cours des 24 premières heures, la lésion sous-épicardique décale largement vers le haut le segment S-T englobant l’onde T réalisant l’onde monophasique de Pardee dite en dôme. Il s’agit d’un sus-décalage atteignant au moins 2/10 de millivolts en précordiales et 1/10 de millivolt en périphériques et présents sur deux dérivations contigues.
⮚ L’onde Q de nécrose apparaît tardivement entre la sixième et la douzième heure.
Il existe de manière inconstante une image en miroir dans les dérivations opposées. Au cours des premiers jours, l’association d’une onde Q de nécrose avec la lésion sous-épicardique et l’onde T négative d’ischémie sous-épicardique définit l’infarctus du myocarde semi-récent.
Moyens médicaux
Les thrombolytiques
Les produits les plus utilisés sont la streptokinase (STREPTASE®), la ténectéplase (METALYSE®), l’altéplase (ACTILYSE®), la rétéplase (RAPILYSIN®), l’anistréplase (EMINASE®) [64]. Altéplase : (produit de référence) schéma accéléré 90 min : 15 mg en bolus IV en 1 à 2 min puis 0,75 mg/kg en perfusion IV de 30 min sans dépasser 50 mg ; puis 0,5 mg/kg en perfusion IV de 60 min sans dépasser 35 mg. Streptokinase : 1.500.000 UI en perfusion IV continue sur 30 à 60 min (moins efficace, mais moins cher que l’altéplase) associée à 100 mg d’hémisuccinate d’hydrocortisone en IVD.
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Table des matières
INTRODUCTION
A.L’infarctus du myocarde
I – ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
I.1- Artère coronaire gauche (ACG)
I.2- Artère coronaire droite (ACD)
II – STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
II.1 – Intima
II.2 – Média
II.3 – Adventice
III – PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CORONARIENNE
III.1 – Besoins en oxygène du myocarde
III.2 – Déterminants et régulation du DSC
III.3 – Notion de réserve coronaire
III.4 – Physiopathologie de l’insuffisance coronaire
IV – INSUFFISANCE CORONARIENNE
IV.1 – Définition
IV.2 – Classification des syndromes coronariens aigus
V. SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS-DECALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST (SCA ST+)
V.1. Définition de l’infarctus du myocarde
V.2. Classification universelle de l’infarctus du myocarde
V.3. Diagnostic
V.3.1. Diagnostic positif
V.3.2 Diagnostic différentiel
V.3.3 Diagnostic étiologique
V.4. Complications
V.4.1. Complications précoces
V.4.2. Complications tardives
V.5. Pronostic
VI – PRISE EN CHARGE
VI.1 – Buts du traitement
VI. 2 – Moyens
VI.2.1 – Mesures hygiéno-diététiques
VI.2.2 – Moyens médicaux
VI.2.3- Moyens instrumentaux
VI.2.4- Moyens chirurgicaux
VI.3- Indications
VI.3.1. Prise en charge commune
VI.3.2. Stratégie de reperfusion
VI.3.3 – Traitement des complications
VII – PREVENTION
VII.1 – Prévention primaire
VII.2 – Prévention secondaire
VII.3 – Prévention tertiaire
B- La Covid-19
I. Épidémiologie
I.1 Âge et sexe
I.2 Facteurs de risque
I.3 Le taux de létalité
II. Manifestations cardiovasculaires du COVID-19
II.1 Myocardite
II.2 Cardiomyopathie et insuffisance cardiaque
II.3 Maladie thromboembolique veineuse
II.4 Arythmie cardiaque
II.5 Cas particulier de la prise en charge des syndromes coronariens aigus
III. Diagnostic biologique
III.1. Prélèvements
III.2. Techniques
III.2.1 RT-PCR
III.2.2 RT-LAMP
III.2.3 Sérologies
III.2.4 Tests antigéniques
IV. Traitement du COVID-19 et leur impact cardio-vasculaire
IV.1. Les antiviraux
IV.2. La chloroquine/hydroxychloroquine
IV.3. La méthylprednisolone
IV.4 Bloqueurs du système rénine-angiotensine et aldostérone
METHODOLOGIE
I. CADRE DE L’ETUDE
II- PATIENTS ET METHODES
II.1 – Type d’étude
II.2 – Période d’étude
II.3 – Population d’étude
II.4 – Procédure de recueil de données
II.5 – Protocole de l’étude
II.6 – Paramètres étudiés
II.7- Analyses statistiques
RESULTATS
I. Répartition des patients selon la période
II-Données sociodémographiques
II.1Répartition des patients selon le genre
II.2. Répartition des patients selon l’âge
II.3. Répartition des patients selon l’origine géographique
II.4. Répartition des patients selon le niveau socio-économique
II.5 Répartition des patients selon la souscription à une assurance maladie
III. Données cliniques
III.1 Facteurs de risque cardio-vasculaire
III.2 Symptomatologie clinique à l’admission
IV. Répartition des patients selon les structures de référence le mode d’admission et de transport
IV.1. Répartition des patients selon la nature de la structure du premier contact médical
IV.2. Répartition des patients selon le nombre de structures fréquentées avant l’admission
IV. 3. Répartition des patients selon le mode d’admission
IV.4. Répartition des patients selon le mode de transport
V. Qualification du premier contact médical
VI Mode d’interprétation de l’ECG
CONCLUSION
