Soutenance mémoire
Angioplastie
L’angioplastie à la phase aiguë d’un SCA avec sus décalage ST peut être réalisée soit directement de première intention, soit en sauvetage après échec de thrombolyse. L’angioplastie faite de façon systématique à la suite de la thrombolyse est appelée angioplastie facilitée. Son intérêt est actuellement controversé.
• Angioplastie primaire : Par définition, l’angioplastie est dite primaire lorsqu’elle est réalisée dans les 12 premières heures suivant le début des symptômes sur l’artère coupable et sans utilisation préalable de traitement thrombolytique ni d’anti-Gp IIb/IIIa. Le premier essai randomisé angioplastie coronarienne transcutanée versus thrombolyse a été réalisé en 1986. Mais ce n’est qu’en 1993 que plusieurs essais cliniques évaluant l’angioplastie versus la thrombolyse ont véritablement propulsé l’angioplastie primaire sur le même plan la thrombolyse pour le traitement de l’infarctus aigu (30)(31). Depuis lors, de nombreuses études et registres ont confirmé que l’angioplastie primaire donnait des résultats supérieurs à la thrombolyse en termes de taux de reperfusion et de pronostic de l’infarctus, à condition d’être réalisée par des équipes expérimentées et dans des délais rapides.
• Avantages de l’angioplastie primaire : L’angioplastie primaire permet d’obtenir un taux de reperfusion supérieur à 90 % avec un flux TIMI 3 (c’est-à-dire normal) dans la quasi-totalité des cas. Ce résultat constitue un facteur pronostique important et explique en partie l’avantage de l’angioplastie sur la thrombolyse en termes de survie (32). En plus de l’interruption du processus ischémique, l’angioplastie primaire offre dans le même temps la possibilité de traiter la lésion coupable avec mise en place d’un stent dans la plupart des cas. Le bilan coronarographique permet de poser d’emblée l’indication d’un pontage en cas d’atteinte non revascularisable par angioplastie (lésions pluritronculaires sévères ou lésion critique du tronc commun). L’angioplastie primaire ne doit pas être l’occasion d’une revascularisation complète. Les recommandations de la Société européenne de cardiologie suggèrent de ne traiter que l’artère coupable. Les autres lésions diagnostiquées à la coronarographie ne doivent être traitées qu’à distance de la phase aiguë et après mise en évidence d’une ischémie. L’angioplastie réduit le risque hémorragique cérébral par rapport à la thrombolyse. Ce risque est ramené à celui des autres traitements antiagrégants et antithrombotiques systématiquement utilisés dans le traitement des SCA avec sus décalage ST. Dans les tableaux cliniques et ECG atypiques, le choix de l’angioplastie primaire permet de lever rapidement un doute diagnostique sans faire courir les risques liés à une thrombolyse injustifiée.
• Limites de l’angioplastie primaire : L’angioplastie primaire est un acte difficile devant être réalisé dans l’urgence à la phase aiguë d’un IDM sur des patients pouvant être instables hémodynamiquement et présenter des lésions complexes. Seules des équipes entraînées et organisées en astreinte opérationnelle 24 heures sur 24 sont à même de prendre en charge ce type d’urgences. De plus, l’accès à la salle de cathétérisme doit être rapide car le bénéfice de cette technique peut être annulé par un délai de reperfusion retardé par rapport à la thrombolyse quand celle-ci aurait pu être débutée sur le lieu même de prise en charge du patient. La limite actuellement acceptée de délai entre la prise en charge du patient et l’angioplastie primaire doit être inférieure à 90 minutes, et le délai maximal recommandé entre l’admission dans la structure hospitalière et la réouverture de l’artère ne doit pas dépasser 60 minutes. L’angioplastie comporte un faible taux de contre-indications, mais certaines situations telles que l’allergie à l’iode et l’insuffisance rénale nécessitent une préparation particulière. L’allergie à l’iode doit systématiquement être recherchée par l’interrogatoire avant de débuter la procédure.
Son risque de survenue peut être facilement prévenu par un traitement corticoïde et antihistaminique à forte dose (hémisuccinate d’hydrocortisone, de 125 à 250 mg en intraveineuse lente, associé à l’hydroxyzine dichlorhydrate « Atarax® », de 25 à 50 mg). Le problème essentiel est l’insuffisance rénale chronique qui, dans le contexte d’un IDM avec dysfonction ventriculaire gauche, peut se compliquer après injection de produit de contraste d’une insuffisance rénale aiguë parfois anurique. L’utilisation de doses minimales de produit de contraste associée à une bonne hydratation par sérum physiologique pendant et après l’intervention, sont les mesures les plus efficaces. Le recours à la N-acétylcystéine a un effet discuté et le choix du produit de contraste n’a pas d’impact décisif. Il existe des complications vasculaires spécifiques du cathétérisme, dont la plus fréquente est l’hématome au point de ponction artériel. Il peut être volumineux et se compliquer d’une déglobulisation, d’un faux anévrisme ou d’une fistulisation artérioveineuse, relevant parfois d’un traitement chirurgical. L’utilisation de systèmes de fermeture artérielle percutanée fémorale ou l’abord vasculaire par voie radiale ont permis de diminuer le taux de complications vasculaires locales.
Rôle de l’EDS dans la prédiction de la récupération myocardique: Dans notre étude, près de trois quarts des patients qui avaient une viabilité à l’EDS ont amélioré leur fraction d’éjection à 1 an, et ce de façon significative (p=0,004) avec une excellente sensibilité (97,1%) et une bonne spécificité (75%). Et près d’un tiers des patients qui avait une viabilité à l’EDS, ont amélioré leur cinétique segmentaire à l’échocardiographie à 1 an, et ce de façon significative également (p=0,005). Déjà à 6 mois du suivi, la fraction d’éjection ventriculaire gauche représentait un bon paramètre pour juger de la viabilité avec une bonne sensibilité à 82,7% et une bonne spécificité à 75% (p=0,001). La valeur seuil de la FEVG à 6 mois est > 40%. Dans notre étude, la majorité des patients qui améliorent leur FEVG à 1 an (2/3), ne sont pas diabétiques (p=0,04). Parallèlement, les patients qui ont dégradé leur FEVG à 1 an sont majoritairement diabétiques (p=0,04). Après l’étude pionnière de Pierard et al (86), de nombreuses études ont confirmé que la mise en évidence d’une viabilité dans la région infarcie du myocarde a une haute sensibilité et une forte spécificité dans la prédiction de la récupération fonctionnelle de la contraction segmentaire du myocarde après revascularisation, qui sont respectivement de 70 à 85% et de 80 à 90% (121- 123). Ce qui conforte l’hypothèse que la présence de viabilité a un impact pronostique potentiellement positif (88). Si un segment myocardique présente une réserve contractile sous faibles doses de dobutamine, la récupération myocardique va se faire à moyen terme, de même que l’amélioration de la fraction d’éjection ventriculaire gauche. Ces deux paramètres ont été clairement identifiés dans notre travail. En effet, sur la simple échocardiographie de repos, la mise en évidence d’une paroi myocardique amincie, a fortiori d’apparence fibreuse en imagerie, fait soupçonner une plaque cicatricielle de nécrose sans aucun potentiel de récupération après revascularisation. L’échocardiographie de stress permet de détecter indirectement l’ischémie myocardique par une visualisation directe de la dysfonction ventriculaire (124)(125).
Le stress peut être obtenu par l’exercice physique ou par des substances pharmacologiques. L’infarctus du myocarde, en particulier transmural, est responsable d’une akinésie segmentaire avec un amincissement du myocarde. L’amélioration, avec le stress, de la fonction des segments akinétiques témoigne de la présence de viabilité myocardique (124)(125). Les faibles doses de dobutamine sont habituellement suffisantes pour provoquer ce type de réponse. En cas d’ischémie inductible, une réponse biphasique peut être observée avec une amélioration initiale de la contractilité puis une détérioration secondaire à fortes doses (critère le plus sensible) (126). L’épaisseur de la paroi est un autre critère important à considérer et doit être supérieure à 6 mm. Elle signale la présence d’une réserve contractile, donc la possibilité de récupération, de façon très fiable. En revanche, en dessous de 6 mm, que la réponse soit ou non positive la capacité de récupération est pratiquement nulle (127). La performance diagnostique dépend en grande partie de la qualité de l’image sur laquelle les variations d’épaississement myocardique sont évaluées. Chez les patients peu échogènes, l’usage des agents de contraste de dernière génération qui franchissent le lit vasculaire pulmonaire s’est révélé très utile, offrant une meilleure détection de l’écho de l’endocarde et de son déplacement au cours de la systole (51).
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Table des matières
– Liste des tableaux
– Liste des figures
– Abréviations
Chapitre I : Justification de l’étude
I- Introduction
II- Epidémiologie
III- Syndrome coronarien aigu avec sus décalage persistant du segment ST
III-1- Définitions
III-1-a- Critères diagnostics de l’infarctus du myocarde aigu
III-1-b- Dernière Classification universelle de l’infarctus du myocarde
III-2- Étiologies
A. Athérosclérose coronaire
B. Autres causes
III-3- Physiopathologie
III-4- Présentation clinique
Diagnostic clinique
Diagnostic électrocardiographique
Échocardiographie transthoracique
Diagnostic biologique
Diagnostic de gravité
III-5- Prise en charge thérapeutique
III-5-1- Prise en charge pré hospitalière
III-5-2- Traitement de reperfusion
III- 5-2-a- Angioplastie
Angioplastie primaire
Avantages de l’angioplastie primaire
Limites de l’angioplastie primaire
Angioplastie de sauvetage
Angioplastie facilitée
Considérations techniques
Environnement pharmacologique de l’angioplastie primaire
III-5-2-b-Thrombolyse intraveineuse
Mode d’action de la thrombolyse
Protocoles de thrombolyse
Contre-indication au traitement fibrinolytique
Efficacité de la thrombolyse sur la mortalité
Influence du délai de la thrombolyse sur le pronostic
Les critères cliniques de succès
Complications de la thrombolyse
Revascularisation après fibrinolyse
IV- Echocardiographie de stress (EDS)
IV-1- Historique
IV-2- Principes de l’échocardiographie de stress
IV-2-1- Physiologie de la circulation coronaire
IV-2-2- Physiopathologie de l’ischémie myocardique
IV-2-3- Les territoires vasculaires
IV-2-4- Différents protocoles d’échographie de stress
a- Échographie de stress à l’effort
b- Échographie de stress pharmacologique
IV-2-5- Logistique des acquisitions échographiques
Matériel
Déroulement de l’examen
Contre-indications et critères d’arrêt du test
Enregistrement
IV-2-6- Résultats et interprétation d’une échographie de stress
IV-2-6-a- Interprétation qualitative
IV-2-6-b-Définition de l’index de mouvement pariétal (WMI)
IV-2-6-c- Autres paramètres d’étude semi-quantitative
IV-2-6-d- Principaux facteurs influençant la performance de l’EDS
IV-3- Précision et applications cliniques de l’EDS
IV-3-a- Détection d’une ischémie myocardique
IV-3-b- Évaluation de la viabilité myocardique
IV- 4- Nouvelles techniques associées à l’EDS standard
IV-4-a- Le color kinésis
IV-4-b- Le doppler tissulaire
IV-4-c- L’échographie de contraste
IV-4-d- l’échographie de stress 3D et l’échographie transoesophagienne de stress
V-Stratification du risque cardiovasculaire après infarctus du myocarde
V-1- Principes de la stratification du risque cardiovasculaire
V-2- Outils de stratification du risque cardiovasculaire
V-2-1- La fonction ventriculaire gauche
V-2-2- Les troubles du rythme ventriculaire
V-2-3- La détection de l’ischémie résiduelle
V-3- Valeur pronostique de l’échocardiographie de stress
V-4- Quand doit-on étudier la viabilité post-infarctus ?
V-5- Viabilité ou récupérabilité ?
Conclusion
Chapitre II : Objectifs de l’étude
VI-Problématique
VII-Objectifs de l’étude
Chapitre III : Méthodologie de l’étude
VIII- Matériels et méthodes
VIII-A- Type d’étude/ population
VIII-B- Protocole d’EDS
VIII-C- Analyse des acquisitions échographiques
VIII-D- Suivi
VIII-E- Analyse statistique
Chapitre IV : Résultats
IX-Résultats
IX-1- Caractéristiques de notre population
IX-1-1- Age et sexe
IX-1-2- Facteurs de risque cardiovasculaire
IX-1-3- Localisation de l’infarctus
IX-1-4- Caractéristiques cliniques
IX-1-5- Traitement médical
IX-2- Résultats de l’échographie de stress
IX-3- Pendant le suivi des patients
IX-3-1- Paramètres cliniques et paracliniques
IX-3-2- Résultats de la coronarographie
IX-3-3- Revascularisation myocardique
IX-4- Evènements cardiovasculaires majeurs (MACE)
IX-5- Analyse bivariée
IX-6- Analyse multivariée
IX-6-1Réinfarctus
IX-6-2- Décès
Chapitre V : Discussion
X-Discussion
X-1- Caractéristiques démographiques
X-2- La taille de la population et la durée d’inclusion
X-3- Répartition des facteurs de risque cardiovasculaire
X-4- Taux de thrombolyse
X-5- Topographie de l’IDM et FEVG
X-6- Protocole d’échographie de stress utilisé
X-7- Evènements survenus pendant l’échographie de stress
X-8- Répartition des lésions coronaires
X-9- Taux d’évènements cardiovasculaires majeurs
X-10- Valeur pronostique de l’échocardiographie de stress
X-11- Rôle de l’EDS dans la prédiction de la récupération myocardique
X-12- Réinsertion professionnelle après infarctus du myocarde
X-13- Limites de notre étude
Chapitre VI : Conclusion, implications cliniques et perspectives
XI-Conclusion, implications cliniques et perspectives
Références bibliographiques
Annexes
Résumé
Abstract
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