Soutenance mémoire
Syndrome coronaire aigu avec sus décalage persistant du segment st
Définition
Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique d’une ischémie myocardique aiguë [11,12]. Dans ces conditions l’un quelconque des critères suivants répond au diagnostic d’IDM :
➤ Détection d’une élévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque (de préférence la troponine cardiaque ; TnC) avec au moins une valeur audessus du 99e percentile de la limite supérieure de référence (LSR), avec au moins l’un des éléments suivants:
o Symptômes d’ischémie ;
o Nouvelles (ou présumées nouvelles) modifications significatives du segment ST ou de l’onde T ou un nouveau bloc de branche gauche ;
o Apparition d’ondes Q pathologiques à l’ECG ;
o À l’imagerie, preuve d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie de la contractilité régionale ;
o Identification d’un thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.
➤ Décès d’origine cardiaque précédé de symptômes suggérant une ischémie myocardique avec modifications ischémiques à l’ECG (nouvelles ou présumées nouvelles) ou nouveau BBG, mais décès survenant avant le prélèvement sanguin, ou avant l’augmentation des biomarqueurs dans le sang.
➤ L’IDM associé à une intervention coronaire percutanée est arbitrairement défini par une élévation des troponines TnC (> 5 fois) chez les patients présentant des valeurs initiales normales ou une élévation des valeurs de la TNc > 20% si les valeurs initiales sont élevées et stables ou en diminution. Dernière Classification universelle de l’infarctus du myocarde .
Cette classification est proposée par les sociétés savantes internationales (European Society of Cardiology ESC, American College of Cardiology ACC et American Heart Association AHA [11].
Dernière définition universelle de l’infarctus du myocarde
Type 1 : IDM spontané :
L’IDM spontané est dû à une rupture, ulcération, fissuration, érosion ou dissection d’une plaque d’athérome entraînant la formation d’un thrombus intraluminal dans une ou plusieurs coronaires avec diminution du flux sanguin myocardique ou embolie plaquettaire aboutissant ainsi à une nécrose des myocytes. Une maladie coronarienne sous-jacente (obstructive ou non) est habituellement présente. L’absence de toute maladie coronarienne sous-jacente est aussi possible.
Type 2 : IDM secondaire
Dans ce cas, la nécrose myocardique est due à un déséquilibre en oxygène entre les apports et les demandes résultant d’une condition autre qu’une maladie coronaire sous- jacente (ex : dysfonction endothéliale, spasme, embolie coronaire, anémie, tachycardie, bradycardie, arythmie, insuffisance respiratoire, hypotension, et hypertension avec ou sans hypertrophie ventriculaire gauche).
Type 3 : IDM suivi d’un décès lorsque les valeurs des biomarqueurs ne sont pas disponibles
Décès d’origine cardiaque précédé de symptômes suggérant une ischémie myocardique avec modifications ischémiques à l’ECG (nouvelles ou présumées nouvelles) ou nouveau BBG, mais décès survenant avant le prélèvement sanguin, ou avant l’augmentation des biomarqueurs dans le sang..
Type 4a : IDM associé à une angioplastie
L’IDM associé à une intervention coronaire percutanée est arbitrairement défini par une élévation des TnC (> 5 fois) chez les patients présentant des valeurs initiales normales ou une élévation des valeurs de la TnC > 20% si les valeurs initiales sont élevées et stables ou en diminution. En plus, il est requis la présence de symptômes évocateurs d’une ischémie myocardique ou de nouvelles modifications ischémiques à l’ECG ou des observations angiographiques compatibles avec une complication procédurale ou la preuve d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie de la contractilité régionale myocardique à l’imagerie.
Type 4b : IDM associé avec une thrombose de stent
L’IDM associé à une thrombose de stent est défini par la documentation angiographique ou autopsique de la thrombose, dans un contexte d’ischémie myocardique associé à une élévation et/ou diminution des biomarqueurs cardiaques, avec au moins une valeur au-dessus du 99ème percentile.
Type 5 : IDM associé à un pontage coronaire
L’infarctus du myocarde associé au pontage aorto-coronarien est arbitrairement défini par une élévation de la TNc (>10 fois) chez les patients présentant des valeurs initiales normales. En plus, il est requis la présence de nouvelles ondes Q pathologiques ou un nouveau BBG, ou d’une nouvelle occlusion d’une coronaire native ou d’un greffon documenté angiographiquement ou d’une nouvelle perte de myocarde viable.
Étiologies
Athérosclérose coronaire
La principale étiologie des cardiopathies ischémiques est l’athérosclérose coronarienne, sa définition par l’OMS, datant de 1958, reste valable L’athérosclérose est « une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyens calibres, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modifications de la média». Elle est considérée actuellement comme une maladie inflammatoire chronique, sa genèse résulte de plusieurs facteurs de risques cardiovasculaires modifiables (HTA, diabète, tabagisme, dyslipidémie, obésité) ou non modifiables (l’âge, le sexe masculin, hérédité).
Autres causes
Coronaropathie non athéroscléreuse :
Anomalies congénitales des artères coronaires :
Déséquilibre majeur de la balance apport/consommation myocardique en O2 :
➤ Causes hématologiques :
o Thrombocytose
o Polyglobulie
o États d’hypercoagulabilité
o Coagulation intravasculaire disséminée
➤ Divers :
o Contusions myocardiques
o Complications du cathétérisme coronaire
o Drogue : cocaïne .
Présentation clinique
Principalement clinique, le diagnostic positif repose sur la notion de douleur thoracique et l’électrocardiogramme ECG, puis sur la mise en évidence des marqueurs plasmatiques de nécrose myocardique. Le diagnostic clinique repose sur l’interrogatoire et sur la notion de douleur thoracique. L’objectif de cette étape est d’établir la probabilité de survenue d’un syndrome coronaire aigu et de pouvoir conduire à la mise en route d’une éventuelle procédure de reperfusion.
Interrogatoire
Souvent effectué pendant la réalisation de l’ECG, il précise :
– les circonstances et les caractéristiques de la symptomatologie ;
– les antécédents cardiovasculaires, personnels et familiaux : angor, infarctus, pontage aortocoronarien, angioplastie, accident vasculaire cérébral, mort subite chez les ascendants ou collatéraux ;
– les facteurs de risque cardiovasculaires personnels (diabète, dyslipidémie, hypertension, tabagisme, stress professionnel) ; les traitements et les modifications récentes ;
– Une intervention chirurgicale récente.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. Epidémiologie
II. Syndrome coronaire aigu avec sus décalage persistant du segment ST
II.1. Définition
II.2. Étiologies
II.2.1. Athérosclérose coronaire
II.2.2. Autres causes
II.3. Présentation clinique
II.3.1. Interrogatoire
II.3.2. Signes cliniques
II.3.2.1. Signes fonctionnels
II.3.2.2. Signes physiques
II.3.3. Signes paracliniques
II.3.3.1. L’électrocardiogramme
II.3.3.2.La biologie
II.3.3.2.1.Marqueurs de lésions myocardiques
II.3.3.3. La radiologie thoracique de face
II.3.3.4. L’échocardiographie Doppler
II.3.3.5. La coronarographie
II.4. Traitement
II.4.1. Buts
II.4.2. Moyens
II.4.2.1. La prise en charge du stress et de la douleur
II.4.2.2. Traitement de reperfusion
II.4.2.2.1. L’angioplastie primaire
II.4.2.2.2.Thrombolyse intraveineuse
II.4.2.2.3.Autres thérapeutiques adjuvants
II.4.3.Conduite du traitement
II.5.Pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Méthodologie
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Patients et méthodes
I.2.1. Type d’étude
I.2.2. Période d’étude
I.2.3. Population d’étude
I.3. Procédure de recueil de données
I.4. Paramètres étudiés
I.5. Prise en charge
I.6. Hospitalisation post angioplastie
I.7. Evolution post angioplastie coronaire
II. RESULTATS
II.1. Epidémiologie
II.1.1. Prévalence hospitalière des angioplasties
II.1.2. Répartition selon le genre et l’âge
II 2. Profil socio-économique
II.3. Facteurs de risque
II.4. Antécédents
II.5. Signes cliniques
II.5.1. Description de la douleur thoracique
II.5.2. Clinique à l’admission
II.6. Paraclinique à l’admission
II.6.1. Electrocardiogramme
II.6.2. Echocardiographie
II.7. Prise en charge
II.7.1. Environnement pharmacologique
II.7.2. Caractéristiques de la procédure
II.7.3. Caractéristiques des lésions
II.7.4. Caractéristiques des lésions
II.7.5. Résultats de l’angioplastie
II.8. Evolution hospitalière
II.8.1. Symptomatologie et examen clinique
II.8.2. Evolution paraclinique
II.9. Evaluation à 6 mois
II.9.1. Populations évaluée
II.9.2. Symptomatologie
II.9.3 Echocardiographie
II.9.4. Traitement suivi
II.10. Evaluation à 12 mois
II.10.1. Populations évaluée
II.10.2. Symptomatologie
II.10.3. Electrocardiogramme
II.10.4. Echocardiographie
II.10.5. Traitement suivi
II.11 Analyse statistique
DISCUSSION
I. Données sociodémographiques
I.1. Le genre
I.2. L’âge
II. Les facteurs de risque cardio-vasculaire
II.1 L’hypertension artérielle
II.2 Tabagisme
II.3 Dyslipidémie
II.4 Sédentarité
II.5 Diabète
III. Le pronostic du SCA ST+
IV. Données cliniques
V. Données paracliniques
VI. L’angioplastie
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
