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L’artère coronaire gauche (figure 8)
Elle naît à la racine de l’aorte, au niveau du sinus coronarien antéro-gauche. Son tronc est court (10 à 15 mm) et ne donne pas de collatérales ; il est en rapport avec le tronc de l’artère pulmonaire en avant, l’oreillette gauche en arrière et l’auricule gauche latéralement. Ce n’est pas un segment accessible chirurgicalement. Il se termine en deux branches :
– l’artère interventriculaire antérieure, qui donnera au cours de son trajet des branches pariétales, destinées au ventricule droit et surtout au ventricule gauche et des branches septales;
– l’artère circonflexe, qui donnera des branches atriales et ventriculaires descendantes.
Les artères mammaires internes
Les artères mammaires internes (figure 10) sont au nombre de deux, gauche et droite. Chaque artère mammaire interne naît de l’artère sous-clavière correspondante en regard de la naissance de l’artère vertébrale. Elle rejoint la face interne du squelette thoracique, à la jonction des cartilages costaux sur le sternum et descend jusqu’au 5e espace intercostal où elle se divise en deux rameaux. Au niveau de chaque espace intercostal, l’artère donne naissance à deux collatérales, l’une qui va s’anastomoser avec l’artère intercostale et l’autre pour vasculariser la paroi thoracique.
Insuffisance coronaire
Définition
L’insuffisance coronaire est un défaut d’oxygénation du myocarde par déséquilibre entre les apports et les besoins, à l’origine d’une souffrance cellulaire réalisant une ischémie myocardique. Elle est le plus souvent secondaire à l’athérosclérose [50].
L’athérosclérose peut être favorisée directement ou indirectement par certains facteurs : ce sont les facteurs de risque cardio-vasculaire.
Facteurs de risque cardio-vasculaire
Un facteur de risque cardio-vasculaire est un état clinique ou biologique qui augmente le risque de survenue d’un événement cardio-vasculaire. On distingue :
– les facteurs de risque non modifiables : l’âge, le genre, les antécédents familiaux d’accident cardio-vasculaire précoce
– les facteurs de risque modifiables, dont les principaux sont le tabagisme, l’hypertension artérielle, les dyslipidémies, le diabète et l’insuffisance rénale chronique.
Physiopathologie de l’insuffisance coronaire
L’ischémie myocardique est définie par une fourniture insuffisante d’oxygène et de nutriments à une partie du myocarde [50]. Elle peut être due :
A une réduction importante des apports, donc du débit sanguin coronaire, sans modification des besoins : c’est l’insuffisance coronaire primaire. Elle est à l’origine de l’angor dit primaire qui se voit en cas d’athérome (forme sténotique), de spasme coronaire (forme spastique), de thrombus (forme thrombotique) ou d’anémie sévère ;
A une augmentation importante des besoins sans adaptation de la circulation coronaire et donc des apports : c’est l’insuffisance coronaire secondaire. Elle est à l’origine de l’angor dit secondaire qui se voit en cas de troubles du rythme, de rétrécissement aortique, de cardiomyopathie hypertrophique et d’hyperthyroïdie ou
Aux deux mécanismes : c’est la forme mixte ou intriquée.
Dans tous les cas, le métabolisme myocardique, qui à l’état normal est exclusivement aérobie, devient anaérobie. Une série d’anomalies s’enchaînent alors, réalisant la « cascade ischémique » [49] (figure 13) avec des perturbations d’ordre :
Métabolique : production de lactates par les myocytes, acidification, déséquilibre ionique
Hémodynamique : altération de la relaxation du ventricule gauche et augmentation de la pression télé-diastolique qui contribue à la difficulté de perfusion du sous-endocarde puis effondrement de la contractilité de la zone d’ischémie.
Electrique : modification du sens de la repolarisation avec sus ou sous décalage du segment ST et risque de troubles du rythme graves.
Clinique : douleur angineuse, même si l’ischémie myocardique peut être silencieuse, notamment chez le patient diabétique.
Les conséquences de l’ischémie dépendent de son étendue et de sa durée. Il peut s’agir entre autres de la constitution du remodelage ventriculaire à l’origine d’une insuffisance cardiaque, voire la mort subite par troubles du rythme graves et d’installation inopinée.
Classification de l’insuffisance coronaire
Selon leur mode évolutif, les coronaropathies seront classées en deux groupes nosologiques : l’angor stable des insuffisances coronaires chroniques et les syndromes coronaires aigus.
Sur la base de leurs manifestations électriques et biologiques, les syndromes coronaires aigus sont classés en trois entités [14] (figure 14) :
Syndrome coronaire aigu avec sus-décalage persistant du segment ST et élévation des troponines, témoin d’une nécrose myocardique : c’est l’ « infarctus du myocarde (IDM) avec onde Q de nécrose ».
Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage persistant du segment ST avec élévation des troponines et destruction myocardique : c’est l’ « IDM sans onde Q de nécrose ».
Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST à troponine normale, dénommé « angor instable ».
Définition des différentes entités de la maladie coronaire
Le terme de « coronaropathie » ou « maladie coronaire » désigne l’atteinte d’une ou plusieurs artères coronaires responsable d’une incapacité chronique ou aiguë à assurer un débit sanguin correspondant aux besoins myocardiques et donc aboutissant à une ischémie. L’ischémie myocardique se traduit cliniquement par l’angor.
Coronaropathie chronique ou maladie coronaire stable (angor d’effort)
Il s’agit d’un syndrome douloureux thoracique survenant à l’effort, d’évolution chronique. Il est stable dans le temps et est déclenché de manière régulière par des efforts de même intensité chez le même patient.
La Société Canadienne de Cardiologie (CCS : Canadian Cardiovascular Society) lui a défini 4 niveaux [40] (Tableau I).
Syndrome coronaire aigu avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST+) ou infarctus du myocarde
Il s’agit d’une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque généralement secondaire à une occlusion coronaire thrombotique aiguë sur lésion athéroscléreuse. Elle atteint souvent la paroi libre du ventricule gauche et sa taille fait au moins 2 cm².
Depuis 2012, d’après l’European Society of Cardiology (ESC), l’American Heart Association (AHA), l’American College of Cardiology (ACC) et la World Heart Federation (WHF), le terme d’ « infarctus aigu du myocarde » ne doit être utilisé que lorsqu’il existe des preuves (biologiques et électrocardiographiques) de nécrose myocardique dans un contexte clinique d’ischémie myocardique aiguë [44].
Cette définition de l’infarctus du myocarde associe une élévation (ou une variation) de la valeur des marqueurs biologiques de la nécrose myocardique avec au moins une des valeurs élevée supérieure ou égale au 99ème percentile de la valeur limite de référence à au moins un des cinq critères diagnostiques suivants :
symptômes d’ischémie myocardique
nouvelles (ou présumées nouvelles) modifications significatives du segment ST ou de l’onde T ou un nouveau bloc de branche gauche
apparition d’ondes Q pathologiques à l’ECG
preuve à l’imagerie d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie de la contractilité régionale
identification d’un thrombus intra coronaire à l’angioplastie ou à l’autopsie.
Le biomarqueur de référence est la troponine hypersensible (TnHS).
Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage persistant du segment ST à troponine négative (SCA ST-) ou Angor instable
Il regroupe cinq entités :
Angor de repos.
Angor de novo : d’apparition récente < 1 mois.
Angor aggravé ou crescendo : jusque-là stable, cet angor commence à subir une aggravation de sa fréquence, de son intensité et une diminution de sa sensibilité à la trinitrine.
Angor post- infarctus : survient en général à environ 2 semaines de l’IDM.
Angor de Prinzmetal : souvent nocturne et survient suite à un spasme coronaire pouvant aboutir, s’il dure assez longtemps, à un authentique IDM.
A la suite de ces manifestations cliniques, biologiques et électriques, il faudra en préciser les lésions coupables : c’est le rôle de la coronarographie.
Coronarographie
La coronarographie est l’examen permettant le diagnostic anatomique des lésions responsables de la maladie coronaire. Elle consiste à opacifier les artères coronaires par un produit de contraste iodé. Elle précise le siège, la longueur, la sévérité de la lésion, l’état du réseau coronaire (lisse, calcifié, athéromateux) et étudie le flux antérograde du lit d’aval. C’est la méthode de référence pour l’étude anatomique du réseau coronaire.
Les figures 15 et 16 montrent des images de coronarographies normales et pathologiques.
Moyens instrumentaux
L’angioplastie coronaire transluminale (angioplastie « primaire », angioplastie de sauvetage, angioplastie facilitée – programmée)
Moyens chirurgicaux
Le pontage aorto-coronaire (PAC)
La chirurgie des complications de l’infarctus du myocarde.
Indications
Les mesures hygiéno-diététiques et le traitement médicamenteux sont utiles à tous les stades de la coronaropathie et se discutent au cas par cas.
Dans la maladie coronaire stable, les mesures hygiéno-diététiques et les médicaments sont la base du traitement. Ils ralentissent la progression de l’athérosclérose. La coronarographie se fait en cas d’aggravation des symptômes.
Les syndromes coronaires aigus doivent être hospitalisés.
Il est nécessaire de reperfuser en urgence les syndromes coronaires aigus avec sus-décalage du segment ST, soit par fibrinolyse en pré-hospitalier, soit par angioplastie primaire idéalement.
Dans tous les cas, à l’issue de la coronarographie, la technique de reperfusion définitive est choisie sur la base des scores pronostiques et si nécessaire, de la discussion de l’équipe médico-chirurgicale : angioplastie transluminale ou pontage aorto-coronaire.
Scores pronostiques
Score SYNTAX [81] : il permet de classer la maladie coronaire en fonction de sa complexité et de décider de la technique préférable entre l’angioplastie et le pontage. Il peut être bas (0-22), intermédiaire (23-32) ou élevé (33-84)
L’EuroSCORE [41] permet d’évaluer le risque de mortalité opératoire. Le risque peut être faible (0-2), intermédiaire (3-5) ou élevé (≥ 6). La figure 17 montre les différents paramètres de l’EuroSCORE.
Circulation extracorporelle (CEC)
Principe de la CEC
La CEC est une technique par laquelle la pompe cardiaque et l’échangeur gazeux pulmonaire sont remplacés temporairement par un système mécanique relié au système vasculaire du patient. La machine de CEC se compose principalement de trois parties : un oxygénateur, une pompe artérielle et un échangeur thermique. Les composants principaux de la CEC sont réunis entre eux et au malade par des tuyaux en polyvinyle chloride (PVC).
Le sang veineux est collecté à son arrivée au coeur dans l’oreillette droite, puis il est dirigé via la ligne veineuse, par simple gravité, vers l’oxygénateur. Dans l’oxygénateur, le sang va subir les transferts gazeux (il s’enrichit en oxygène et évacue son gaz carbonique) acquérant ainsi une composition analogue à celle obtenue après le passage alvéolaire dans le poumon. Ce sang artérialisé est alors pris en charge par une pompe qui le réinjecte, via la ligne artérielle, dans l’aorte du patient, au-delà du coeur. Dans ce circuit, le sang peut également subir des variations de température grâce à l’échangeur thermique.
En somme :
L’oxygénateur assure la fonction d’oxygénation du coeur
La pompe artérielle supplée le ventricule gauche pendant la période de l’arrêt cardiaque, dans le but est de permettre la correction des lésions cardiaques, le geste chirurgical étant autorisé par un champ opératoire exsangue et immobile, imposant l’arrêt des contractions cardiaques et l’assèchement des cavités.
L’échangeur thermique permet de faire varier la température du sang injecté au malade et donc, finalement, de faire varier la température centrale du malade.
Déroulement de la CEC
Pendant que l’on endort le patient, le perfusionniste, responsable de la CEC, connecte entre eux, par des tubes de PVC, les divers composants : oxygénateur, pompe artérielle, bloc thermique. Lorsque l’ouverture chirurgicale est réalisée, par section longitudinale à la scie du sternum et incision du péricarde, le chirurgien connecte le circuit de CEC au patient : la voie veineuse est implantée dans l’oreillette droite pour conduire le sang veineux vers l’oxygénateur et la ligne artérielle de réinjection du sang artérialisé est implantée dans l’aorte ascendante, 5 à 6 cm après sa sortie du coeur.
La CEC se déroule ensuite en trois phases :
Phase de début
L’ouverture de la ligne veineuse vidange le sang de l’oreillette droite vers l’oxygénateur et l’ensemble du circuit, qui a été préalablement rempli par du sérum isotonique. A ce stade, le coeur est toujours battant et assure encore une partie de la circulation sanguine qui, après une période de 2 à 3 minutes, est ensuite assurée par la pompe artificielle.
Phase d’état
Le coeur est vide parce que la totalité du sang veineux se draine vers l’oxygénateur. La machine assure donc la totalité du débit artériel chez le patient. A ce moment, on arrête la ventilation dans le poumon qui n’est plus irrigué. Puis on isole le coeur de l’aorte (et donc du circuit artificiel), en interposant un clamp, fermant totalement l’aorte entre le coeur et le site de réinjection aortique de la pompe artificielle. Le coeur est alors totalement exclu et la fonction d’oxygénation et de circulation est assurée par la machine coeur-poumon.
Pendant cette phase, les objectifs à atteindre sont les suivants : effectuer la réparation chirurgicale tout en continuant d’assurer une bonne perfusion, par l’aorte, de tous les organes, excepté le coeur qui n’est plus irrigué.
Phase finale
La correction cardiaque étant terminée, le coeur est à nouveau perfusé en enlevant le clamp qui obstrue l’aorte en amont du site de réinjection de la CEC. Les cavités cardiaques doivent être alors purgées de l’air qu’elles contiennent. L’activité électrique du coeur se réinstalle, spontanément ou après un choc électrique ou perfusion d’amines vaso-actives. Les contractions du coeur réapparaissent mais elles sont encore inefficaces puisque la totalité du sang s’en va encore dans le circuit artificiel.
Progressivement, on réduit le débit de la ligne veineuse en direction de la CEC. Le coeur se remplit ainsi progressivement et, au fur et à mesure, le ventricule gauche reprend en charge la circulation dans l’aorte. Une fois la CEC arrêtée, on déconnecte le circuit du patient.
Installation de la circulation extracorporelle
Les anastomoses sur les artères coronaires sont effectuées classiquement sous circulation extracorporelle, cardioplégie et artères coronaires exsangues.
La circulation extracorporelle est un système mécanique relié au système vasculaire du patient qui remplace temporairement sa pompe cardiaque et son échangeur gazeux pulmonaire. Il s’agit en quelle que sorte d’un « coeur-poumon artificiel ». Elle est installée entre une canule atriocave et l’aorte ascendante.
Le coeur est alors vidé de sang par aspiration puis arrêté, l’aorte est clampée. Puis vient l’étape de protection myocardique.
La figure 23 montre les canules atriocave et aortique branchées sur le patient et la figure 24 un circuit de circulation extracorporelle en marche.
Techniques d’anastomoses
Anastomoses périphériques
Anastomoses termino-latérales:
Le principe même du pontage impose la confection d’anastomoses termino-latérales, c’est à dire le bout distal du greffon est implanté sur l’artère coronaire qui est ouverte longitudinalement. L’anastomose est réalisée sous couvert de grossissement avec des fils très fins.
Techniques d’anastomoses
Anastomoses périphériques
Anastomoses termino-latérales:
Le principe même du pontage impose la confection d’anastomoses termino-latérales, c’est à dire le bout distal du greffon est implanté sur l’artère coronaire qui est ouverte longitudinalement. L’anastomose est réalisée sous couvert de grossissement avec des fils très fins.
Anastomoses latéro-latérales:
Il est possible, sur le greffon précédemment implanté, de réaliser une incision longitudinale et confectionner une anastomose latéro-latérale avec une autre artère coronaire. Cette technique a l’avantage d’économiser la longueur du greffon et d’augmenter le débit du greffon. L’inconvénient est la nécessité d’une réalisation sans la moindre faute. L’anastomose latéro-latérale peut être unique ou multiple.
Technique de l’Y mammaire (figure 26):
Il est possible d’utiliser un greffon mammaire ou un fragment de l’artère mammaire en excès, en greffon libre. Dans ce cas, ce greffon libre est implanté en Y sur un greffon mammaire pédiculé.
Anastomose latéro-terminale et termino-latéral:
Enfin, pour favoriser la revascularisation artérielle il est possible d’utiliser un fragment en excès de l’artère mammaire pour court-circuiter une sténose, en implantant le greffon en latéro-terminal en amont de la lésion, et en termino-latéral en aval de l’obstruction.
Anastomoses proximales
Après déclampage aortique, l’extrémité proximale des greffons libres est implantée sur la racine de l’aorte ascendante.
Sur la figure 27 sont représentées une anastomose proximale et une anastomose termino-latérale.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. Histoire de la chirurgie coronaire
II. Epidémiologie
III. Anatomie
III.1. Le coeur
III.2. L’aorte
III.3. Les artères coronaires
III.3.1. L’artère coronaire gauche
III.3.2. L’artère coronaire droite
III.4. Les artères mammaires internes
III.5. Autres artères
III.5.1. L’artère gastro-épiploïque
III.5.2. L’artère radiale
III.5.3. Les artères épigastrique et splénique
III.6. La veine saphène interne
IV.1. Structure de la paroi des artères
IV.2. Structure de la paroi des veines
V. Physiologique
VI. Insuffisance coronaire
VI.1. Définition
VI.2. Facteurs de risque cardio-vasculaire
VI.3. Physiopathologie de l’insuffisance coronaire
VI.4. Classification de l’insuffisance coronaire
VI.5. Définition des différentes entités de la maladie coronaire
VI.5.1. Coronaropathie chronique ou maladie coronaire stable (angor d’effort)
VI.5.2. Syndrome coronaire aigu avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST+) ou infarctus du myocarde
VI.5.3. Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage persistant du segment ST à troponine négative (SCA ST-) ou Angor instable
VI.6. Coronarographie
VI.7. Principes de traitement
VI.7.1. But
VI.7.2. Moyens
VI.7.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
VI.7.3. Moyens médicamenteux
VI.7.4. Moyens instrumentaux
VI.7.5. Moyens chirurgicaux
VI.7.6. Indications
VII. Prérequis de chirurgie cardiaque
VII.1. Circulation extracorporelle (CEC)
VII.1.1. Principe de la CEC
VII.2. Protection myocardique
VIII. Pontage aorto-coronaire
VIII.1. Définition
VIII.2. Principe
VIII.3. Procédure opératoire
VIII.3.1. Voie d’abord
VIII.3.2. Prélèvement des greffons
VIII.3.3. Installation de la circulation extracorporelle
VIII.3.4. Protection myocardique
VIII.3.5. Identification et exposition des artères.
VIII.3.6. Techniques d’anastomoses
VIII.3.6.1. Anastomoses périphériques
VIII.3.6. Techniques d’anastomoses
VIII.3.6.1. Anastomoses périphériques
VIII.3.6.2. Anastomoses proximales
VIII.3.7. Vérification de la perméabilité des pontages
VIII.3.8. Complications
VIII.3.8.1. Mortalité opératoire
VIII.3.8.2. Complications postopératoires
VIII.3.9. Résultats à distance de l’intervention
VIII.3.9.1. Devenir du matériel de pontage
VIII.3.9.2. Résultats cliniques
VIII.3.10. Indications des pontages aorto-coronaires
VIII.3.10.1. Maladie coronaire stable
VIII.3.10.2. Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST
VIII.3.10.3. Syndrome coronaire aigu avec sus-décalage persistant du segment ST
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. METHODOLOGIE
I.1. Cadres d’étude
I.1.1. La clinique du Cap
I.1.1.1. Les locaux
I.1.1.2. L’équipe de chirurgie cardio-thoracique
I.1.2. La clinique cardiologique de l’hôpital Aristide Le Dantec
I.1.2.1. Les locaux et le matériel
I.1.2.2. Le personnel
I.1.2.3. Les activités du service
I.2.Type et période d’étude
I.3. Population étudiée
I.3.1. Critères d’inclusion
I.3.2. Critères de non inclusion
I.4. Collecte des données
I.4.1. Outils de collecte de données
I.4.2. Sources de collecte
I.4.3. Technique de collecte des données
I.5. Paramètres étudiés
I.5.1. Données démographiques
I.5.2. Données cliniques
I.5.2.1. Symptomatologie initiale
I.5.2.2. Antécédents
I.5.3. Bilan paraclinique
I.5.4. Indications et résultats de la coronarographie
I.5.5. Scores pronostiques
I.5.6. Indications des pontages aorto-coronaires
I.5.7. Protocole opératoire
I.5.8. Durée d’hospitalisation
I.7.9. Complications postopératoires
I.5.10. Evolution à distance de l’intervention
I.6. Traitement et analyse des données
II. RESULTATS
II.1. Données démographiques
II.1.1. Age
II.1.2.Genre
II.2. Données cliniques
II.2.1. Symptomatologie initiale
II.2.2. Antécédents
II.2.2.1. Facteurs de risque cardio-vasculaire
II.2.2.2. Autres comorbidités
II.3. Données paracliniques en préopératoire
II.3.1. Bilan biologique
II.3.1.1. Taux d’hémoglobine
II.3.1.2. Clairance de la créatinine
II.3.2. Electrocardiogramme
II.3.2.1. Rythme
II.3.2.2. Conduction auriculo-ventriculaire
II.3.2.3. Dépolarisation et repolarisation ventriculaires
II.3.3. Echocardiographie Doppler cardiaque
II.3.3.1. Cinétique ventriculaire gauche
II.3.3.2. Fonction systolique du ventricule gauche
II.3.3.3. Autres modifications significatives
II.3.4. Echographie Doppler des troncs supra-aortiques
II.3.5. Epreuves fonctionnelles respiratoires
II.4. Indications et résultats de la coronarographie
II.4.1. Indications
II.4.2. Résultats de la coronarographie
II.5. Scores pronostiques
II.5.1. Score SYNTAX
II.5.2. EuroSCORE
II.6. Indications des pontages aorto-coronaires
II.7. Protocole opératoire
II.7.1. Voie d’abord
II.7.2. Utilisation d’une circulation extracorporelle
II.7.3. Clampage aortique
II.7.4. Protection myocardique
II.7.5. Type de greffons
II.7.6. Nombre de pontage par patient
II.7.7.Techniques utilisées
II.7.8. Gestes associés
II.7.9. Etude de débits
II.7.10. Incidents et accidents et complications peropératoires
II.8. Complications postopératoires immédiates
II.8.1. Anémie aiguë
II.8.2. Insuffisance rénale aiguë
II.8.3. Saignement actif
II.8.4. Fibrillation atriale
II.8.5. Accident vasculaire cérébral ischémique et infarctus du myocarde
II.8.6. Mortalité postopératoire immédiate
II.9. Durée d’hospitalisation
II.10. Evolution à distance de l’intervention
II.10.1. Clinique
II.10.2. Paraclinique
III. DISCUSSION
III.1. Limite de l’étude
III.2. Population étudiée
III.2.1. Age et genre
III.2.2. Facteurs de risque cardio-vasculaire et autres comorbidités
III.3. Electrocardiogramme et échographie Doppler cardiaque
II.4. Indications de la coronarographie
II.5. Coronarographie
II.6. Scores pronostiques
II.7. Gestes de revascularisation préalables
II.8. Indications des pontages aorto-coronaires
II.9. Pontages aorto-coronaires
II.10. Complications postopératoires immédiates
II.11. Durée d’hospitalisation
II.12. Evolution à distance de l’intervention
CONCLUSION
REFERENCES
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