Syndrome coronaire à coronaires saines (SCACS)

Physiopathologie de la myocardite

Les bases actuelles de notre connaissance de la physiopathologie de la myocardite sont fondées sur des modèles murins, la physiopathologie humaine n’étant pas encore totalement comprise. Elle repose sur trois phases :

– Une phase aigüe caractérisée par l’internalisation dans les myocytes du virus en cause via des récepteurs spécifiques. Suite à l’entrée du virus dans la cellule et à sa réplication, il se produit une activation de la réponse immunitaire de l’hôte avec afflux dans la zone atteinte de macrophages et de cellules natural killer responsables d’une nécrose myocardique. Cette première phase prend seulement quelques jours.

– Une phase subaigüe pendant laquelle se met en route la réponse auto-immune avec afflux de lymphocytes T, production de cytokines pro-inflammatoires et d’anticorps dirigés contre les virus mais aussi les protéines cardiaques. Cette phase peut durer quelques semaines à quelques mois. Dans la plupart des cas, la réponse auto-immune s’atténue avec l’élimination du virus mais dans certains cas elle évolue vers une forme chronique.

– Une phase chronique caractérisée par la persistance d’une réponse auto-immune consécutive à la présence ou nom du génome viral. Cette évolution chronique fait le lit du remodelage cardiaque et du développement d’une cardiopathie dilatée.

Clinique

La présentation clinique est trop variable d’un patient à l’autre (douleur thoracique, choc cardiogénique, asymptomatique, dyspnée…) et ne permet pas d’orienter le diagnostic. Il convient cependant de rechercher à l’interrogatoire un épisode infectieux précédent le tableau cardiaque. En effet, un fébricule est souvent décrit dans la littérature chez ces patients en rapport avec le processus inflammatoire.

L’électrocardiogramme est systématiquement réalisé mais a une très faible sensibilité en terme de diagnostic. En effet, on peut y voir un certain nombre d’anomalies aspécifiques comme des ondes T négatives, des anomalies du segment ST (sous ou sus décalage), des ondes Q ou des troubles conductifs. Il a cependant un intérêt pronostique avec le dépistage d’arythmie ventriculaire couramment décrite à la phase aigüe des myocardites mais aussi des troubles du rythme supra–ventriculaire. Une étude récente menée sur des patients présentant déjà une altération de la FEVG (38%) a montré qu’un élargissement du QRS >120 msec était un facteur prédictif indépendant de mortalité cardiovasculaire  et de transplantation cardiaque.

La présence d’extrasystole ventriculaire et d’un allongement du QTc >440 msec sortaient comme des facteurs prédicteurs d’évènements en univarié. Au contraire, la présence d’anomalies de la repolarisation ou d’onde Q ne modifiait pas le pronostic de ces patients.

Biologie

La biologie standard avec le dosage des troponines, de la CRP et les sérologies virales manquent de sensibilité et de spécificité et n’ont pas encore montré leur intérêt dans le diagnostic des myocardites. En effet, les sérologies virales sont le plus souvent négatives. Lorsqu’elles sont positives, elles ne permettent pas de conclure à une infection virale myocardique qui nécessite une preuve de la présence du virus dans le tissu cardiaque.

De plus, il existe une faible corrélation entre la positivité des sérologies et l’identification du génome viral sur les biopsies endomyocardiques (EBM). Elles ont donc de moins en moins leur place dans la stratégie diagnostique des myocardites, les EBM avec analyse immunohistochimie semblent bien plus pertinentes mais sous utilisées.

La biologie moléculaire avec principalement la réaction en chaine par polymérase (PCR) est une technique très intéressante permettant la détection du génome viral de façon très sensible.

Table des matières

Introduction
Methods
Results
Discussion
Limitations
Conclusion
Bibliography
Figures and Tables
Mise au point
1.Mort subite d’origine cardiaque
1.1. Définition et Epidémiologie
1.2. Etiologies de la MS
1.3. Mode d’expression de la MS
1.4. Stratification du risque de MS
2.Syndrome coronaire à coronaires saines (SCACS)
2.1. Définition
2.2. Physiopathologie
2.2.1. Mécanismes physiopathologiques avec atteinte intra-coronaire non visible
2.2.2. Mécanismes physiopathologiques avec atteinte extra-coronaire
3.Myocardite
3.1. Définition
3.2. Etiologies
3.3. Physiopathologie
3.4. Stratégie diagnostique
3.4.1. Clinique
3.4.2. Biologique
3.4.3. Immuno-histologique
3.4.4. Imagerie
4.Pronostic des SCACS
5.Imagerie par résonance magnétique : outil diagnostique et pronostique
5.1. Introduction
5.2. Intérêt diagnostique dans l’infarctus
5.3. IRM : gold standard pour le diagnostic des myocardites
5.4. Intérêt pronostique de l’IRM dans l’infarctus du myocarde
5.5. Intérêt pronostique de l’IRM dans la myocardite
Bibliographie de la mise au point

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