Soutenance mémoire
L’asthme, du latin ″asthma″ signifiant ″essoufflement″, est défini aujourd’hui comme une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires. Cette maladie se caractérise par de l’hyperréactivité bronchique en réponse à des stimuli spécifiques ou non spécifiques. La sécrétion excessive de mucus, l’épaississement de la paroi des bronches, le remodelage tissulaire aboutissent à l’obstruction bronchique et par conséquent provoquent des difficultés respiratoires graves (Deng et al., 2015). Les symptômes peuvent survenir à différents moments de la journée, à une fréquence variable et bien qu’une multitude de traitements soient disponibles pour soulager les symptômes de la maladie, aucun traitement curatif n’a jusqu’à maintenant vu le jour. Il s’agit d’une pathologie multifactorielle hétérogène, associée à une variété de manifestations cliniques et de réponses thérapeutiques, qui défient encore médecins et chercheurs.
Des études épidémiologiques ont mis en évidence un lien entre l’augmentation de la pollution atmosphérique (comprenant notamment les allergènes) et l’augmentation d’hospitalisation pour exacerbation due à des symptômes d’asthme (Salvador et al., 2016). Cependant, l’intérêt récent pour l’exploration de l’environnement intérieur est progressivement apparu puisqu’un citadin, dans le monde moderne, passe environ 90% de son temps à l’intérieur des locaux. De plus, les caractéristiques de l’environnement intérieur ont été modifiées par des changements dans les méthodes de vie (introduction de divers animaux devenus domestiques, jouets en peluche … etc.) et les matériaux de construction (Lynch et al., 2014). L’inhalation préalable ou concomitante de polluants de l’environnement intérieur autres que les allergènes pourrait modifier la réponse bronchique à ces allergènes (Baldacci et al., 2015). Parmi les polluants de l’environnement intérieur, on trouve: les acariens, les moisissures, le tabagisme passif…etc.
Définition de l’asthme allergique
L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle interviennent de nombreuses cellules immunitaires, notamment les mastocytes, les éosinophiles et les lymphocytes T. Cette inflammation entraine des épisodes récidivants d’essoufflements et de toux, accompagnés le plus souvent de sifflements. Ces symptômes sont généralement associés à une obstruction bronchique. L’asthme est aussi caractérisé par la production excessive de mucus et par une hyperréactivité bronchique, dans laquelle une obstruction des voies respiratoires est provoquée par la contraction excessive des muscles lisses bronchiques en réponse à la présence d’allergènes ou irritants dans les voies respiratoires. Contrairement à celles des personnes en bonne santé, les bronches des personnes asthmatiques diminuent de calibre (Figure 01) lorsqu’elles sont exposées à certains facteurs déclencheurs. Les bronches des jeunes enfants, étant plus petites, s’obstruent plus facilement (Schatz et al., 2011).
Épidémiologie
L’asthme constitue un problème de santé publique. Sa prévalence est en nette augmentation au cours des dernières décennies. Il est estimé que plus de 300 millions personnes dans le monde souffrent d’asthme (Akinbami et al, 2012). Cette prévalence augmente surtout chez les enfants. En Algérie la prévalence de l’asthme est estimée à 3,4% (Bourdin et al, 2009), et représente la maladie la plus fréquente chez l’enfant (Anane et al, 2001).
Symptomatologie de l’asthme allergique
Les symptômes majeurs liés à la maladie asthmatique consistent en des épisodes d’oppression respiratoire et de dyspnée sifflante dont la fréquence et l’intensité sont variables et témoignent d’une contraction brutale des muscles lisses commandant le diamètre bronchique, un essoufflement, de la toux et des expectorations visqueuses. Ces symptômes peuvent se manifester plusieurs fois par jour ou par semaine et s’aggravent chez certains sujets lors d’un effort physique ou pendant la nuit (Benayoun et Pretolani, 2003). Ils sont généralement associés à une hyperréactivité et une obstruction bronchique réversible, soit spontanément, soit sous l’effet d’un traitement adéquat fait de corticostéroïdes et de bronchodilatateurs (Cataldo et al., 2000). La gravité et la fréquence des symptômes varient d’une personne à l’autre et dépendent notamment du degré de maîtrise de la maladie. Les symptômes sont peu fréquents lorsque l’asthme est bien maîtrisé.
Causes et facteurs de risque de l’asthme
L’asthme peut être causé par des facteurs endogènes et par des facteurs exogènes.
Facteurs endogènes
Le terrain atopique est le principal facteur responsable de l’asthme. L’atopie est une aptitude anormale d’un individu à synthétiser des immunoglobulines (Ig) E spécifiques dirigées contre les allergènes environnementaux entrant en contact avec l’organisme par des voies naturelles. L’atopie est ainsi la première cause de l’asthme, puisqu’elle en est responsable dans environ 80% des cas (Magnan et Vervloet.2000) L’influence de l’hérédité sur la maladie asthmatique est très importante chez les jeunes enfants. Il existe, en effet, une prédisposition héréditaire à la production d’IgE envers les allergènes environnementaux et à l’hyperréactivité bronchique. Plus de 100 gènes ont été associés à l’asthme dans au moins une étude de génétique (Ober et Hoffjan, 2006 ; Kauffmann et al., 2002). La plupart de ces gènes sont des gènes impliqués dans l’inflammation tels que les interleukines-4, -10 et -13 (IL- 4, IL-10, IL 13), l’interféron (IFN) et le Tumour Necrosis Factor (TNF) (Weiss et al., 2009).
Facteurs exogènes (environnementaux)
Les facteurs liés à l’environnement sont indispensables à l’apparition des signes cliniques (Figure 03). On retrouve certains de ces facteurs à l’intérieur de nos maisons : les poussières de maison ont été reconnues comme responsables d’un grand nombre des cas d’asthme. Ces poussières sont constituées d’acariens, de bactéries, de fibres végétales, de squames de peau humaine, de poils d’animaux domestiques ou non (le hamster, le cochon d’inde, le cobaye, le lapin, la souris, le rat, le cheval, le chien et le chat), des moisissures provenant de champignons présents à l’intérieur des maisons dans les conduits d’aération et de climatisation ainsi qu’autour des conduites d’eau. Parmi les allergènes présents dans l’air extérieur, les pollens sont très souvent en cause dans les allergies respiratoires. Mais aussi, la pollution atmosphérique joue un rôle important dans la maladie. Les gaz ou les particules rencontrées dans l’atmosphère sont de deux types : la pollution acido-particulaire (dioxyde de souffre, particules en suspension et aérosols acide) et la pollution photo-oxydante (ozone et dioxyde d’azote). Les principales sources de pollution atmosphérique sont les foyers fixes de combustion, les usines d’incinération des déchets et le trafic automobile.
Le tabagisme est également un cofacteur important. Le tabac provoque une inflammation des voies aériennes avec une hypersécrétion de mucus ainsi qu’une paralysie et une destruction ciliaire. De plus, le tabagisme est responsable d’une augmentation des taux sériques d’IgE (Baena-Cagnani et al., 2009). Les infections des voies aériennes par des virus ou des bactéries constituent également un facteur important. En fin, l’exercice physique réalisé dans un milieu où l’air est froid ou sec, peut être un facteur provoquant l’asthme d’effort. Il se caractérise par la survenue d’une obstruction bronchique à l’arrêt de l’effort. Il a, par ailleurs, été montré que l’asthme se développe davantage dans les populations d’individus soumis à des pratiques sportives intensives (Randolph, 2006 ; Butcher, 2006).
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Table des matières
INTRODUCTION
PARTIE BIBLIOGRAPHIQUE : CHAPITRE I. ASTHME ALLERGIQUE
1. DEFINITION DE L’ASTHME ALLERGIQUE
2. EPIDEMIOLOGIE
3. SYMPTOMATOLOGIE DE L’ASTHME ALLERGIQUE
4. CAUSES ET FACTEURS DE RISQUES DE L’ASTHME
4.1. Facteurs endogènes
4.2. Facteurs exogènes(environnementaux)
5. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME ALLERGIQUE
5.1. Phase de sensibilisation
5.2. Phase de déclenchement (phase précoce)
5.3.Phase inflammatoire (phase tardive)
6. LES CELLULES IMPLIQUEES DANS LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME
6.1. Les mastocytes et les basophiles
6.2. Les éosinophiles et plaquettes
7. MEDIATEURS PREFORMES LIBERES
7.1.L’histamine
7.2. Les protéoglycanes
7.3. Enzymes
8. MEDIATEURS NEOSYNTHETISES LIBERES
8.1. Les dérivés de la cyclo-oxygénase
8.2. Les dérivés de la lipoo-oxygénase
8.3. le PAF acéther
PARTIE BIBLIOGRAPHIQUE : CHAPITRE II. PRINCIPAUX ALLERGENES RESPIRATOIRES RETROUVES DANS LE MILIEU INTERIEUR
1. LES MOISISSURES
1.1. Structure et généralités
1.2. Condition de croissance des moisissures
1.3. Cycle de vie des moisissures
1.4. Composants fongiques susceptibles d’entrainer des effets nocifs
1.5. Principaux effets et symptômes associés aux moisissures
1.6. Population à risque
1.7. Principales éspèces de moisissures renconrées dans le milieu intérieur
2. LES ACARIENS
2.1. Généralités
2.2. Sensibilisation aux acariens et terrains atopique
PARTIE BIBLIOGRAPHIQUE : CHAPITRE III. ASTHME ALLERGIQUE ET STRESS OXYDANT
1. STRESS OXYDANT ET INFLAMMATION ALLERGIQUE
2. LES COSEQUENCES DU STRESS OXYDANT
3. PROTECTION ET SYSTEME ANTIOXYDANT
3.1. Systèmes de défénse enzymatiques(primare)
3.2. Systèmes antioxydant non enzymatiques (secondaire)
3.3. Les oligoéléments
4. LUTTE CONTRE LE STRESS OXYDANT
PARTIE EXPERIMENTALE : CHAPITRE IV. MATERIEL ET METHODES
BUT ET OBJECTIFS
1. POPULATION D’ETUDE
2. QUESTIONNAIRE
3. DETERMINATION DES SCORES CLINIQUES
4. PRELEVEMENT SANGUIN
4.1. Détermination de laconcentration des IgE totaux
4.2. Dosage des IgE spécifiques aux pneumallergènes(IgEs)
4.3. Détermination de l’éosinophilie
4.4. Préparation des lysats d’érythrocytes
4.5. Dosage des protéines
4.6. Dosage des paramètes du stress oxydant
a. Dosage du malondialdéhyde (MDA)
b. Dosage de la glutathion peroxydase (GPx)
4.7. Dosage de l’interleukine-5 (IL-5)
5. VISITE DES DOMICILES ET ECHANTILLONNAGE DE L’AIR ET DE POUSSIERES
5.1. Echantillonnage de l’air
5.2. Echantillonnage de surfaces
5.3. Mise en culture
5.4. Identification des spores fongiques
a. Examen macroscopique
b. Examen microscopique
5.5. Détermination des paramètres météorologiques
5.6. Analyse statistique
PARTIE EXPERIMENTALE : CHAPITRE V. RESULTATS & DISCUSSION
1. DESCRIPTION DE LA POPULATION
2. SCORES CLINIQUES ET ANCIENNETE DE LA MALADIE
3. SCORES CLINIQUES ET PARAMETRES BIOLOGIQUES
4. PARAMETRES BIOLOGIQUES ET STRESS OXYDANT
5. STRESS OXYDANT ET SCORES CLINIQUES
6. SENSIBILISATION AUX PNEUMALLERGENES ET SEVERITE DE L’ASTHME
7. L’ENVIRONNEMENT DOMESTIQUE ET L’EXPOSITION AUX ACARIENS
7.1. Description des habitats
7.2. Développement des moisissures
7.3. Séverité de l’asthme et moisissures
7.4. Répartition différentielle des éspèces entre zones urbaines et périurbanes
8. DISCUSSION
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
