Symptomatologie de la drépanocytose en milieu traditionnel

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Propriétés pharmacologiques

Propriétés antibactériennes

Zanthoxylum leprieurii est une espèce signalée seulement en moyenne et basse Casamance mais très estimée des guérisseurs.
Les racines auraient une excellente activité diurétique et purgative, d’où leur emploi pour les infections urinaires comme la gonococcie (KERHARO et ADAM, 1974). Cette plante est surtout utilisée pour le déparasitage intestinal et quelques fois aussi pour traiter la stérilité (KERHARO et ADAM, 1974). Elle peut également être utilisée dans les infections dentaires car elle provoque une inhibition importante de la croissance des bactéries de la flore buccale aussi bien sur les grams positif que sur les grams négatif (WAGUE, 1987).

Action antalgique

En usage externe, Zanthoxylum leprieurii soulagerait efficacement les maux de reins, les douleurs articulaires et celles du bas ventre soit en massages avec la poudre de racines associée à celle de Securidica longepedunculata, soit tout simplement, en lotions ou en bains de vapeurs. Ces bains de vapeur sont également recommandés dans les cas de fluxion dentaire (KERHARO et ADAM, 1974).

Action antiparasitaire et antifongique

Elle est liée à la présence des alcaloïdes en quantité importante dans cette plante entraînant l’inhibition in vitro de la croissance de candida albicans, mais aussi de la Cryptococcus neoformans (Ngane et al.). Il est utilisé pour la plus part contre les parasites intestinaux comme les vers (BASSENE, 1991). IL est également utilisé contre les helminthiases.

Emplois cosmétiques

On pourrait exploiter les propriétés antiseptiques du principe actif qui est la bêta fagarine (angoline, angolinine) qui sont au niveau des racines dans les préparations de laits, mousse à raser, lotions après rasage, shampoing, produits démaquillants. (DACRUZ et NOELLE, 1989).

Autres propriétés

Zanthoxylum leprieurii pourrait être utilisée contre le rhumatisme, les règles douloureuses, l’excroissance nasale, mais aussi contre les papules syphilitiques (NGANE et al., 2000).

GENERALITES SUR LA DREPANOCYTOSE

Historique

La drépanocytose sévit depuis longtemps parmi les noirs et constitue l’une des principales causes de mortalité.
Ce n’est qu’au XXe siècle que la médecine s’est préoccupée de la maladie drépanocytaire chez les noirs américains.
En 1910, Herrick montra à l’USA la présence d’hématies falciformes chez un étudiant jamaïcain (CISSE, 1998)
En 1917, EMMEL évoqua le caractère familial de la maladie. HAN et GILLEPSIE en 1927 avaient montré que la déformation des cellules était réversible et elle n’apparaissait que lorsque la PO2 sanguine était inférieure à 50 mmHg.
En 1933, DIGGS définit la notion de deux états cliniques : celui des malades graves anémiques et celui des porteurs du trait drépanocytaire dont les anomalies n’apparaissaient que si on les provoque in vitro.
Cependant, la maladie avait été décrite pour la première fois en Afrique en 1943, et plus précisément au Cameroun par LINHARD et LEROY NEEL en 1947, et BEET en 1949 interprétèrent ces observations comme les formes homozygotes et hétérozygotes d’une même maladie transmise selon les lois de MENDEL.
En 1949, PAULING, ITANO, SINGER et WELLS mirent en évidence une différence de migration électrophorétique entre l’HBS drépanocytaire et l’HBA de l’adulte normal. C’est après la découverte de cette HBS que l’étude de la drépanocytose a pris une grande importance. En 1950, HARRIS observa la formation d’un gel tactoïde par désoxygénation d’une solution d’HBS, et parallèlement, PERUTZ mit en évidence une diminution de la solubilité de la désoxyhémoglobine S.
Les études se poursuivirent et en 1956–1959, IGRAM décrit la lésion moléculaire en montrant que la différence de charge positive observée en électrophorèse est due à la substitution en position 6 de la chaîne bêta de la globine d’un acide glutamique par la valine.
En 1960, il a été démontré que cette substitution était due à la mutation du triplet codant : GAG–GTG.
A partir des années 1980, les études génétiques se sont intéressées à la régulation de l’expression des gènes de globine et ceci, grâce à l’avènement de nouvelles techniques d’exploration .Ces techniques ont permis d’envisager le diagnostic prénatal des hémoglobinopathies. Sur le plan thérapeutique, elles ont permis l’utilisation d’agents chimiques comme l’hydroxyurée qui réactive la synthèse de l’HBF, en attendant la thérapie génétique et la greffe de moelle osseuse, qui constituent un espoir réel dans le traitement curatif de la drépanocytose (CISSE, 1998).

Définition et Epidémiologie

La drépanocytose est une maladie héréditaire du sang caractérisée par une mutation de l’HB (hémoglobinopathie) se traduisant par une grave anémie chronique ou anémie falciforme.
La drépanocytose est la plus fréquente des maladies de l’HB. Elle est apparue dans différentes zones du globe toutes fortement soumises au paludisme.
Le grand nombre de sujets atteints dans ces régions s’explique par le fait que les sujets hétérozygotes (n’ayant hérité la maladie que d’un seul parent et ne possèdent donc qu’un gène muté sur deux) sont protégés du paludisme.
Cette mutation de l’HB est particulièrement fréquente en Afrique équatoriale et au sein de la population noire des EU et des Antilles (GAYE, 1984)
La drépanocytose transmise par un seul des parents dite hétérozygote (AS) est asymptomatique ; le sujet est porteur du gène mais ne développe pas la maladie.
La drépanocytose transmise par les deux parents dite homozygote (SS) constitue la forme la plus grave (CADUCEE, 2002).
Mode de transmission : La drépanocytose est transmise selon un mode autosomal récessif ou selon le mode MENDELIEN autosomique codominant.
Chez les couples à risque, la probabilité de transmission du gène S est très élevée. L’HBS ne diffère de l’HBA que par le 6e acide aminé de sa chaîne bêta sur laquelle une valine remplace l’acide glutamique. Ainsi, le mariage entre deux porteurs de la tare entraîne :
– 50 % de risque d’avoir des enfants porteurs du trait drépanocytaire ;
– 25 % de risque d’avoir des enfants homozygotes ;
– 25 % d’enfants normaux.
Par ailleurs, l’HBF a une action inhibitrice sur la polymérisation de l’HBS et par ce biais joue un rôle dans la tolérance de la maladie drépanocytaire (CISSE, 1998).
Paludisme et drépanocytose : la superposition entre les zones de forte endémie drépanocytaire et les zones d’infestation palustre par le Plasmodium falciparum, fait supposer qu’il existe une action sélective du paludisme sur la drépanocytose. Des études épidémiologiques réalisées en 1949 par HALDANE émirent l’hypothèse d’un rôle du paludisme dans la survie des drépanocytaires hétérozygotes. D’autres données expérimentales ont tenté d’expliquer ces mécanismes de protection :
– la microscopie électronique a révélé des agrégats en forme d’aiguille qui pourrait disloquer le plasmodium ;
– les cellules contenant l’HBS présentent des troubles de perméabilité, ces troubles accentués par une baisse de la PO2 semblent provoquer une vacuolisation du parasite.
On suppose donc que la présence d’HBS soit défavorable à la prolifération du Plasmodium Falciparum : c’est ce qui explique la présence du gène dans les pays d’endémie palustre.

Causes

La drépanocytose résulte de la mutation d’un acide aminé de la chaîne protéique bêta de l’HB ; pigment transportant l’oxygène (Larousse médical, 2007).
Dans un environnement pauvre en oxygène, cette HB mutée, dite HBS est moins soluble que la normale et forme des chaînes rigides aboutissant à la déformation du globule rouge en faucille (drépanocyte). Les globules rouges déformés se bloquent dans les petits vaisseaux ; ils sont fragilisés et se détruisent facilement entraînant une anémie hémolytique…

Symptomes et signes

La drépanocytose est une maladie grave, qui se manifeste au travers de symptômes multiples et variés ; que nous pouvons séparer en deux familles (www.drepan-hope.com):
¾ Les complications aiguës : Les crises vaso-occlusives (CISSE, 1998) Les infections
L’aggravation de l’anémie
¾ Les complications chroniques :
On retrouve des complications cardiaques, oculaires, hépatiques entre autres.
Les premiers mois de la vie sont en général asymptomatiques en raison du taux encore élevé d’hémoglobine fœtale. Par la suite la maladie va évoluer par des accidents successifs tandis que s’installent des lésions d’organes liés aux manifestations aiguës de la maladie (crises vaso-occlusives).
L’anémie retrouvée chez les drépanocytaires est une anémie hémolytique chronique entrecoupée.
Chez l’enfant des crises d’anémie aiguë (favorisées par l’hypoxie c’est-à-dire baisse du taux d’oxygène inspiré, comme cela peut se produire au cours d’un voyage dans un avion insuffisamment pressurisé) avec une brusque augmentation du volume de la rate.
Chez l’adulte et l’adolescent, on a des crises douloureuses résultantes de l’occlusion des vaisseaux par les globules rouges déformés, en particulier dans les articulations. La mortalité est élevée dans l’enfance par atteinte des fonctions de la rate (hémorragies, thromboses qui favorisent les infections) et a l’âge adulte, essentiellement a cause des complications vasculaires. Seule la forme homozygote se révèle symptomatique avec des signes généraux d’anémie hémolytique chronique, des accidents vaso-occlusifs graves, des complications chroniques (infarctus, insuffisance rénale, insuffisance respiratoire, ostéonécroses de la tête fémorale, infections, ulcération des jambes). La drépanocytose AS n’est donc pas seulement une tare asymptomatique. Chez la femme enceinte AS, il faut noter la rareté des complications maternelles.
Cependant, la fréquence des bactériuries asymptomatiques et des pyélonéphrites doit être soulignée
(30 % au cours des 3 derniers mois grossesse). Il faut rappeler la possibilité d’accidents au cours de l’anesthésie et de la chirurgie. Le taux d’avortement est comparable à celui de la femme enceinte (AA) ; Le nouveau né est normal.
La drépanocytose SS : son évolution reste très sévère. On admet que :
– 55 % meurent avant l’âge de 1an ;
– 25 % entre 1–7 ans ;
– 15 % meurent entre 8–15 ans ;
– 5 % seulement arrivent à l’âge adulte (Larousse médical, 2007).

Symptomatologie de la drépanocytose en milieu traditionnel

La drépanocytose bien qu’étant une maladie assez spécifique de la race noire demeure une affection peu connue par les masses rurales et parfois même par les citadins.
Cela se comprend aisément car la maladie présente une multitude de symptômes retrouvés dans de nombreuses autres maladies et qui ne permettent pas de la caractériser sur ce plan (KERHARO et ADAM, 1974).
Pourtant, ces dernières années, grâce aux mass-médias, aux journées médicales et colloques sur la drépanocytose, celle-ci commence à entrer dans le langage des sénégalais.
Il n’en demeure pas moins que dans certaines couches sociales, le terme de drépanocytose est encore méconnu ; seuls les malades qui en souffrent et qui se font suivre régulièrement en ont saisi l’importance.
En effet, les douleurs ostéo-articulaires constituent dans la drépanocytose l’un des symptômes le plus caractéristique et le plus révélateur (POUSSET, 1984).

Diagnostic

Il n’est possible qu’après six mois à un an lorsque toute l’HBF est remplacée par l’HBS.
Le frottis sanguin montre des cellules falciformes, les drépanocytes, le taux d’HB est de 7–9g/dl. La recherche d’HB peut se faire par électrophorèse en s’appuyant sur les propriétés de cette molécule : différence de charge, solubilité plus faible, chez les individus homozygotes SS, le résultat d’électrophorèse se caractérise par une absence d’HBA…

Diagnostic différenciel

Il consiste à reconnaître une drépanocytose à l’occasion d’une crise aiguë et à différencier la nature des différents signes cliniques chez un drépanocytaire connu. Ce diagnostic est difficile surtout devant une anémie, des crises douloureuses diverses, ou des complications infectieuses (CISSE, 1998).
Devant une anémie : il faut éliminer les autres causes d’anémie hémolytique. Il s’agit des anémies d’origine corpusculaire ; c’est le cas des anémies hémolytiques dues à une anomalie de la membrane des globules rouges.
Mais aussi des anémies hémolytiques dues à un déficit enzymatique.
Des anémies d’origine extra corpusculaire ; c’est le cas des hémolyses immunologiques, hémolyses infectieuses comme les septicémies à réfringences, paludisme, on a aussi des hémolyses mécaniques comme la micro-engiopathie thrombotique ou après la pose d’une valve cardiaque, mais aussi des hémolyses toxiques.
Devant des crises douloureuses : crises douloureuses osseuses ; certaines crises peuvent prêter à confusion avec des crises ostéo-articulaires drépanocytaires. Chez le non drépanocytaire il faut reconnaître un rhumatisme articulaire aigu et les douleurs thoraciques liées à la pneumopathie ou à une péricardite.
Douleurs abdominales : chez le drépanocytaire, la difficulté consiste à différencier une simple crise drépanocytaire à localisation abdominale d’une vraie urgence chirurgicale. Complications infectieuses : elles doivent être recherchées chez les non drépanocytaires, à part la fréquence et la sévérité des infections chez les drépanocytaires, le tableau clinique de ces infections ne diffère guère de celui des non drépanocytaires.

Diagnostic biologique de la drépanocytose

Le diagnostic biologique de la drépanocytose repose sur la mise en évidence de l’HBS. Cette HB présente des propriétés caractéristiques de solubilité et de migration éléctrophorétique qui lorsqu’elles sont associées permettent son identification (Bako, 1987).

Prélèvements

On recueille le sang sur anticoagulant (héparine, mélange de wintrobe, solution de citrate d’EDTA ou sequestrene).
Chez l’adulte on prélève le sang au pli du coude ou des veines de l’avant bras. Chez l’enfant le prélèvement est plus délicat car les veines sont plus petites, on choisit les veines épicrâniennes ou jugulaires. Chez le nouveau né il est préférable de prélever le sang qui sort après section du cordon ombilical (GAYE, 1984).

Bilan hématologique : hémogramme

La drépanocytose homozygote est caractérisée au plan hématologique par une anémie qui est typiquement normochrome (c’est-à-dire que la coloration des hématies est normale) et normocytaire (volume globulaire moyen = VGM est normal = 85–95µ3). L’examen morphologique des hématies à l’immersion sur frottis sanguin coloré au MAY GRUNWALD–GIEMSA montre une aniso-poïkilocytose : (l’anisocytose signifie l’inégalité dans la taille des hématies et la Poikilocytose signifie une forme variable des hématies).
On observe également une augmentation du taux de réticulocytes et du taux de globules blancs, le nombre de plaquettes est légèrement augmenté aussi. Par contre dans la drépanocytose hétérozygote l’hémogramme est souvent strictement normal

Mise en évidence des drépanocytes

La mise en évidence des drépanocytes va affirmer la drépanocytose. Le principe de la technique consiste à favoriser la falciformation du sang du malade en abaissant la tension d’oxygène, puis à rechercher au microscope les hématies falciformes obtenues (ISAACS-SODEYE et al., 1975).

Test d’Emmel

Dans le test de falciformation décrit par Emmel en 1917 (EMMEL, 1917).on place une goutte de sang entre lame et lamelle, les bords de la lame sont lutés avec de la paraffine ou de la vaseline, ce qui a pour conséquence de priver le globule rouge d’oxygène. L’examen se fait au microscope après 24, 48–72 h, mais ce délai peut être réduit à quelques heures.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
I. GENERALITE SUR LA PLANTE
I.1. Description botanique
I.1.1. Caractères remarquables de Zanthoxylum leprieurii
I.1.1.1. Le port
I.1.1.2. Morphologie florale
I.1.1.3. Les racines
I.2. Habitat
I.3. Etude chimique
I.4. Propriétés pharmacologiques
I.4.1. Propriétés antibactériennes
I.4.2. Action antalgique
I.4.3. Action antiparasitaire et antifongique
I.4.4. Emplois cosmétiques
I.4.5. Autres propriétés
II. GENERALITES SUR LA DREPANOCYTOSE
II.1. Historique
II.2. Définition et Epidémiologie
II.3. Causes
II.4. Symptomes et signes
II.4.1. Symptomatologie de la drépanocytose en milieu traditionnel
II.5. Diagnostic
II.5.1. Diagnostic différenciel
II.5.2. Diagnostic biologique de la drépanocytose
II.5.2.1. Prélèvements
II.5.2.2. Bilan hématologique : hémogramme
II.5.2.3. Mise en évidence des drépanocytes
II.5.2.4. Test de solubilité
II.5.2.5. Electrophorèse de l’HB
II.6.1. Moyens du traitement
II.6.1.1. La réhydratation
II.6.1.2. Les antalgiques
II.6.1.3. AINS
II.6.1.4. Les antifalcémiants
II.6.1.5. Les vasodilatateurs
II.6.1.6. Les anti-agrégants plaquettaires
II.6.1.7. La médecine traditionnelle
II.6.1.8. La transfusion sanguine
II.6.1.9. Les nouvelles tendances thérapeutiques
II.6.2. Les mesures thérapeutiques préventives de la drépanocytose
PREMIERE PARTIE : SCREENING PHYTOCHIMIQUE
I. MATERIEL ET METHODE D’ETUDE
I.1. Objectifs
I.1.1. Objectif général
I.1.2 Objectif spécifique
I.2. Cadre d’Etude
I.2.1. Le personnel
I.2.2. Locaux
I.2.3. Organisation
I.3. Matériel végétal
I.4. Matériel biologique
II. METHODES GENERALES D’ANALYSE
II.1. Méthodes d’analyse chimique
II.1.1. Recherche des tanins
II.1.1.1. Extraction des tanins
II.1.1.2. Caractérisation des tanins
II.1.2. Recherche des saponosides
II.1.2.1. Détermination de l’indice de mousse
II.1.3. Recherche des alcaloïdes
II.1.3.1. Extraction et purification des alcaloïdes
II.1.3.2. Caractérisation des alcaloïdes
II.1.4. Recherche des hétérosides cardiotoniques
II.1.4.1. Extraction des hétérosides cardiotoniques
II.1.5. Recherche des hétérosides anthracéniques
II.1.5.1. Extraction des hétérosides anthracéniques
II.1.6. Recherche des flavonoïdes
II.1.6.1. Extraction des flavonoïdes
II.1.6.2. Réactions générales de caractérisation des flavonoïdes
II.2.2. Préparation de l’extrait aqueux de Zanthoxylum leprieurii
II.2. Méthode d’analyse biologique
II.2.1. Prélèvement des échantillons de sang
II.2.2. Numération sanguine
II.2.3. Electrophorèse de l’hémoglobine
II.2.4. Essais sur la falciformation
III. RESULTATS
III.1. Résultats du screening phytochimique
III .2. Résultats et commentaires des essais biologiques
III.2.1. Numération
III.2.2. Mise en évidence des hématies par test d’Emmel
IV. COMMENTAIRES
V. DISCUSSION
V.1. Limites ou difficultés de la recherche
V.2. Statut général de la recherche
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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