SYMPTOMATOLOGIE DE LA BILHARZIOSE INTESTINALE

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EPIDEMIOLOGIE

Parasitologie

Le ver

Le ver mâle mesure 6 à 20 mm de long suivant l’espè ce. Il est cylindrique au niveau de son tiers antérieur qui porte 2 ventouses, le reste du corps est aplati et les bords latéraux se replient ventralement pour délimiter le canal gynécophore où se loge la femelle. La femelle mesure 7 à 20 mm de long. El le est cylindrique filiforme, plus longue que le ver mâle de la même espèce et sa surface est lisse (figure 1).

Les œufs

L’élément pathogène est l’œuf bilharzien. C’est l’accumulation des œufs enchâssés dans les tissus et responsables de phénomènes inflammatoires évoluant vers la fibrose qui constitue le danger des bilharzioses.
Les œufs de S. haematobium et de S. mansoni sont ovalaires et mesurent 115 à 170 µm de large (figure 2).

Cycle parasitaire 

· Dans l’eau et le mollusque
Le miracidium, après avoir pénétré dans le mollusque, bourgeonne, donnant des sporocystes qui par la suite vont donner des furcocercaires, larves à queue fourchue de 500 µm de long. Celles-ci s’échapperont du mollusque pour passer dans l’eau avant de pénétrer chez l’hôte définitif. La durée totale du cycle chez le mollusque est d’un mois.
· Dans l’organisme humain
L’infestation de l’homme s’effectue lors des bains dans des eaux douces contaminées par des mollusques.
Les cercaires se fixent sur l’épiderme grâce à leur ventouse antérieure munie d’épines. La pénétration à travers la couche cornéefait intervenir une action mécanique et une action chimique (sécrétion d’enzymes lytiques). Cette pénétration est complète en 10 minutes environ.
Le jeune schistosomule traverse la couche de Malpighi suivant un trajet oblique, en lysant les cellules épidémiques, atteinle derme conjonctif et pénètre dans un petit vaisseau lymphatique ou dans une veinule. Le trajet du derme aux poumons se fait de façon passive, par transport lymphatique ou veineux et l’arrivée dans les poumons est effective 4 jours après la pénétration.

De là, les schistosomules gagnent les veinules port es intrahépatiques par voie circulatoire, mais il est possible que certains atteignent le foie par un trajet transtissulaire. La phase migratoire dure au total 10 à 21 jours. Seuls les schistosomules qui atteignent les veinules portes intrahépatiques vont pouvoir se développer jusqu’à la différenciation et la maturité sexuelle (en 3 semaines environ). Par contre, ceux qui se perdent dans d’autres organes resteront à l’état immature.
Des veinules portes intrahépatiques, le couple de chistosomes se déplace à contre-courant vers les lieux de ponte. Le trajet s’effectue d’abord par la veine porte, puis par la veine mésentérique inférieure, et enfin, par la veine hémorroïdale supérieure vers le plexus hémorroïdal.S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum et S. mekongi s’arrêtent en règle dans ce plexus.S. haematobium va poursuivre sa route par les anastomoses entre le plexus hémorroïdal et les plexus vésicaux, vaginaux et de santorini et s’arrêtera principalement au niveau duplexus vésical (qui fait partie du système cave). Arrivée dans les veinules du plexus,la femelle quitte le mâle pour s’engager dans les fines ramifications veineuses des parois vésicales ou intestinales, et va remonter jusqu’à la sous-muqueuse où elle commen ce sa ponte. La durée de vie des schistosomes chez l’homme a été estimée de 2 à 18 nnéesa.

Les œufs pondus peuvent avoir trois destinées :
· Ceux qui réussissent leur migration vont pouvoir traverser la muqueuse et tombent dans la lumière de l’organe creux (vessie ou intestin). Ils seront éliminés avec les excrétas et après éclosion, les miracidiums pourront infester le mollusque hôte intermédiaire.
· Les œufs bloqués dans les tissus vont rester vivant s pendant environ 25 jours et détermineront la formation d’un granulome bilharzien.
· Enfin, d’autres œufs seront emportés passivement pa r le courant veineux et iront s’emboliser dans les veinules portes intrahépatiques, dans les poumons et dans d’autres organes et y induiront également la formation de granulomes.

Répartition géographique 

La répartition géographique est étendue. La bilharziose à S. haematobium atteint une centaine de millions de personnes en Afrique. Les principales zones d’endémie sont la vallée du Nil, l’Afrique intertropicale, notamment l’Afrique de l’Ouest et du Sud. Elle sévit également au Maghreb(Tunisie, Algérie, Maroc). A Madagascar (figure 4), elle se développe sur la côte Ouest.

SYMPTOMATOLOGIE DE LA BILHARZIOSE INTESTINALE 

Les signes cliniques de la bilharziose humaine varient selon le type et la localisation des schistosomes. La bilharziose intestinale est due principalement à S. mansoni.

Période d’incubation

La période d’incubation correspond à la pénétration transcutanée des furcocercaires. Elle se manifeste 15 à 45 minutes a près un bain contaminant ou un contact prolongé avec l’eau contaminée.
Cette période se traduit en général par des phénomènes d’irritation locale ou d’allergie comme :
– le prurit et réaction urticarienne qui disparaissent en quelques heures,
– les papules,
– une brûlure locale.

Période d’invasion

La présence des vers et la production de toxine provoquent chez l’hôte une réaction immunologique qui peut se manifester cliniquement par :
– un malaise général,
– une asthénie,
– une anorexie,
– une fièvre jusqu’à 40°C,
– des céphalées,
– une myalgie et arthralgie,
– des manifestations à type de douleurs abdominales a vec ou sans diarrhées,
– des manifestations cutanées comme l’œdème de la fac e ou des mains, des urticaires,
– des manifestations pulmonaires à type de toux sèche de dyspnée ou de crise d’asthme.

Période d’état

La phase d’état est dominée par les manifestations intestinales et hépatospléniques.

Manifestations intestinales 

Elles apparaissent environ trois mois après le bain infestant.
· Signes généraux
– la diarrhée est au premier plan. Les selles sont fréquentes, molles, liquides, parfois glaireuses, sanguinolentes voire dysentériformes ;
– des douleurs rectales sont possibles ;
– un prolapsus rectal peut s’observer ;
– l’état général est habituellement conservé.
· Signes physiques
– le colon est douloureux à la palpation surtout à ga uche,
– le foie est légèrement augmenté de volume, lisse etpeu douloureux.

Manifestations hépatospléniques

Elles compliquent une bilharziose à S. mansoni. On peut noter :
– un gros foie, ferme, lisse ;
– une grosse rate ;
– l’hypertension portale est rapidement manifeste avec :
* une circulation veineuse collatérale abdominale,
* une hémorragie digestive,
– l’ictère, l’ascite et les œdèmes apparaissent tardi vement.
L’hémorragie digestive peut emporter le malade à tout moment. La défaillance hépatique peut entrainer une cachexie te même une encéphalopathie terminale.

Manifestations cardio-pulmonaires 

Elles sont dues, soit à un apport massif d’œufs dan s la circulation pulmonaire, soit par embolisation d’un couple de schistosomes dans une artériole pulmonaire.
Cliniquement on observe une atteinte sévère de l’état général, avec une dyspnée et des signes d’insuffisance ventriculaire droite.

Manifestations nerveuses 

Ces manifestations résultent soit de la migration erratique des parasites, soit par embolisation d’œufs dans les vaisseaux cérébraux ou médullaires.
Cliniquement, on peut observer, dans les formes progressives, un symptôme pseudo-tumorale avec un syndrome d’hypertension intracrânienne ou de compression médullaire, et dans les formes aiguës, des crises convulsives ou des signes de myélites transverses.

Immunologie clinique de la bilharziose hépato-splénique 

De nombreux travaux précurseurs, et principalement ceux menés depuis une dizaine d’années au Kenya dans un foyer à S. mansoni, plus récemment au Brésil, ainsi qu’en Gambie dans un foyer à S. haematobium, ont tous révélé le lent développement avec l’âge d’un résistance acquise à la réinfection. Il a fallu faire la différence d’avec une absence de réinfection liée àune exposition au parasite réduite chez l’adulte, afin de prouver l’intervention du sy stème immunitaire dans la bilharziose humaine. Ces données immunocliniques sont importantes à connaître, non seulement d’un point de vue théorique dans le cadre de l’immunologie clinique, mais aussi parce qu’elles interviennent dans notre conception actuelle d’un contrôle de la morbidité bilharzienne au niveau communautaire.

Les données immuno-cliniques obtenues chez l’homme

L’intensité de l’infection par les schistosomes est plus ou moins directement liée à la fréquence et à l’importance du contact homme-eau. Les enfants vivant en zone endémique acquièrent une infection à S. mansoni repérable par les techniques parasitologiques vers l’âge de 3-4 ans. Le pic d’in fection est observé dans la classe d’âge 8-20 ans (figure 5) avec S. mansoni, 8-12 ans pour S. haematobium, alors que le maximum du contact avec le milieu aquatique est décalé vers la classe 16-24 ans. L’intensité de l’infection, exprimée par le nombremoyen d’œufs observés par gramme de selles, diminue avec l’âge (figure 6). Cette obs ervation est surtout évidente si l’on compare des patients vivant dans des foyers hyperendémiques à des immigrants arrivés récemment. Chez les individus âgés, l’existence d’une bilharziose ancienne s’accompagne d’une immunité lentement acquise, qui limite le développement de nouvelles infections (figure 7).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES BILHARZIOSES
1. HISTORIQUE
2. EPIDEMIOLOGIE
2.1. Parasitologie
2.1.1. Ver
2.1.2. Œufs
2.2. Cycle parasitaire
2.3. Répartition géographique
3. SYMPTOMATOLOGIE DE LA BILHARZIOSE INTESTINALE
3.1. Période d’incubation
3.2. Période d’invasion
3.3. Période d’état
3.3.1. Manifestations intestinales
3.3.2. Manifestations hépatospléniques
3.3.3. Manifestations cardio-pulmonaires
3.3.4. Manifestations nerveuses
3.4. Immunologie clinique de la bilharziose hépato-splénique
3.4.1. Données immuno-cliniques obtenues chez l’homme
3.4.2. Approche expérimentale de la réponse anticorps
4. DIAGNOSTIC
4.1. Diagnostic parasitologique direct
4.2. Biopsie
4.3. Diagnostic indirect
4.3.1. Diagnostic hématologique
4.3.2. Diagnostic immunologique
5. TRAITEMENT
5.1. Traitement médical
5.1.1. Antibilharziens classiques
5.1.2. Antibilharziens actuels
5.2. Traitement chirurgical
6. PROPHYLAXIE
6.1. Protection collective
6.1.1. Dépistage et traitement des sujets infectés
6.1.2. Lutte contre les mollusques vecteurs
6.1.3. Information, Education et Communication (IEC)
6.2. Protection individuelle
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. CHD2 de Vatomandry
1.2. Secteur sanitaire
1.2.1. District de Vatomandry
1.2.2. Maladies courantes
2. METHODOLOGIE
2.1. Type d’étude
2.2. Période d’étude
2.3. Population cible
2.3.1. Critères d’inclusion
2.3.2. Critères d’exclusion
2.4. Echantillonnage et taille de l’échantillon
2.5. Recueil des données
2.6. Saisie et traitement
2.7. Limite et éthique
2.8. Paramètres d’étude
3. RESULTATS
3.1. Nombre de cas
3.2. Répartition
3.2.1. Selon le genre
3.2.2. Selon la tranche d’âge
3.2.3. Selon la tranche d’âge et le genre
3.2.4. Selon le domicile
3.2.5. Nombre de cas par mois
3.2.6. Selon la profession
3.2.7. Selon la profession et le genre
3.3. Motifs de consultation
3.4. Antécédents
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
1. COMMENTAIRES
1.1. Nombre de cas
1.2. Répartition
1.2.1. Genre
1.2.2. Tranche d’âge
1.2.3. Domicile
1.3. Variations saisonnières
1.4. Profession
1.5. Motifs de consultation
1.6. Réinfections
2. SUGGESTIONS
2.1. Mobilisation et participation communautaire dans la lutte contre la bilharziose
2.1.1. Objectif
2.1.2. Stratégies
2.2. Traitement des cas dépistés ou diagnostiqués
2.2.1. Objectifs
2.2.2. Stratégies
2.3. Prise en charge des cas
2.3.1. Objectifs
2.3.2. Stratégies
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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