Surveillance et règles hygiéno-diététiques après pose de prothèse colique 

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Cancers à transmission héréditaire autosomique dominante

Polypose Adénomateuse Familiale (PAF) ou polypose recto colique familiale

La PAF est responsable de 1% de tous les cancers rectocoliques. C’est une maladie rare, caractérisée par le développement d’innombrables (cent à plusieurs milliers) adénomes sur le recto-côlon.
C’est une maladie héréditaire, autosomique dominante, à forte pénétrance : en moyenne 50 % des membres d’une fratrie sont atteints. Le gène APC est situé sur le chromosome 5. En l’absence de traitement (colectomie préventive), la PAF évolue inéluctablement vers le cancer rectocolique (la dégénérescence maligne est constante au-delà de 30 ans).

Syndrome de Lynch

Formes familiales héréditaires sans polypose : Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer, ou HNPCC. Il s’agit également d’une maladie héréditaire avec une transmission autosomique dominante à forte pénétrance. Le syndrome de Lynch est responsable de 1 à 5 % de tous les CCR. Le cancer se localise préférentiellement dans le côlon droit, survient plus précocement que la forme sporadique (vers 45 ans) et s’associe volontiers à d’autres cancers (ovaire, utérus, appareil urinaire). Les anomalies géniques portent sur des gènes impliqués dans les fonctions de réparation de l’ADN (gènes HNPCC : 4 mutations ont été décrites). On parle de :
– Syndrome de Lynch I dans les cas suivants : Trois cas ou plus de CCR histologiquement prouvés dans les antécédents familiaux, dont un lié au premier degré avec les deux autres ; CCR touchant au moins deux générations ; au moins un cas de CCR diagnostiqué avant 50 ans.
– Syndrome de Lynch II : En cas d’association de cancers extracoliques (endomètre, appareil urinaire, voies biliaires, ovaires) au cancer colique.

Maladies inflammatoires intestinales (colites)

Le risque de cancer du côlon est augmenté en cas d’antécédent personnel de colite inflammatoire.
Ce risque est bien connu pour la RCH (rectocolique hémorragique) ; il existe également pour les formes coliques (et iléo-coliques) de maladie de Crohn.
Le risque est d’autant plus élevé que l’atteinte colique est étendue (maximum pour les pancolites) et que l’évolution est avancée (le risque apparaît après dix ans d’évolution).

PHYSIOPATHOLOGIE ET CONSEQUENCES DES CANCERS COLIQUES EN OCCLUSION [5, 14]

La dilatation intestinale en amont de l’obstacle entraîne d’abord un hyperpéristaltisme fait d’ondes de lutte puis l’intestin d’amont subit une distension par les gaz provenant de l’air dégluti et de la fermentation et par les sécrétions digestives (environ 5 litres/24 H). Le reflux du contenu digestif vers le haut et les vomissements limitent dans un premier temps cette hyperpression.
L’altération progressive de l’absorption entraîne une séquestration liquidienne dans l’intestin et la formation d’un troisième secteur à l’origine d’une hypovolémie efficace qui peut entraîner une insuffisance rénale fonctionnelle aggravée par les vomissements.
L’augmentation de la pression intraluminale peut dépasser la pression capillaire et entraîner une ischémie de la paroi digestive qui favorise les translocations bactériennes et le risque de perforation digestive. Parfois, l’ischémie peut entraîner une acidose métabolique avec hyperkaliémie.
La distension abdominale peut retentir sur la mécanique diaphragmatique et altérer les mécanismes compensatoires en diminuant la fonction ventilatoire.
Si la valvule de Bauhin est continente, il se produit une distension caecale avec dilacération de la séreuse, stase veineuse et ischémie artériolaire pouvant aboutir à une perforation dite diastatique.
Lorsqu’elle est incontinente, il y a reflux des secrétions coliques dans les anses grêles expliquant la tolérance clinique dans les occlusions basses.

ANATOMIE DU COLON

Disposition générale

Le côlon, ou gros intestin, est la portion de tube digestif comprise entre la valvule iléocæcale et le rectum [12, 16, 19, 23, 34] (Figure 1,2).
Pour le chirurgien, il comporte principalement deux portions : le côlon droit (entre la valvule iléo-caecale et les 2/3 droits de l’anse transverse) vascularisé par les branches de l’artère mésentérique supérieure, et le côlon gauche (entre le tiers gauche de l’anse transverse et la jonction sigmoïdo-rectale) vascularisé par l’artère mésentérique inférieure.
On doit distinguer les segments coliques accolés (ascendant et descendant) des segments mobiles (transverse et sigmoïde) amarrés par un long méso libre. Le mésocôlon transverse sépare la cavité abdominale en deux étages distincts, sus- et sous-mésocolique. Le mésosigmoïde isole le petit bassin.

Configuration externe

Le côlon est parcouru par des bandelettes musculaires longitudinales. Ils sont au nombre de 3 sur le cæcum, les côlons ascendants, transverse et descendant. Tandis que l’on ne retrouve plus que 2 sur le côlon ilio-pelvien. Elles disparaissent sur le rectum. Dans l’intervalle des bandelettes, le côlon présente des bosselures séparées par des sillons transversaux. Ces bosselures s’atténuent et disparaissent au voisinage du rectum. Le long des bandelettes s’implantent de petits corps graisseux appelés appendices épiploïques [19].

Constitution et configuration interne

Le côlon est constitué de 4 tuniques : la séreuse, la musculeuse avec 2 couches (la première superficielle, longitudinale, incomplète, épaisse au niveau des bandelettes. La seconde, profonde, est formée de fibres circulaires), puis la sous-muqueuse et la muqueuse. Cette dernière contient un épithélium cylindrique simple qui devient pavimenteux au niveau du canal anal [23].

Le cæcum et l’appendice (Figure 4)

Le cæcum a la forme d’un sac ouvert en haut et mesure environ 6 cm de hauteur sur 6 à 8 cm de largeur. Il est situé dans la fosse iliaque droite. Il est alors dirigé obliquement en bas, en dedans et en avant. Il peut être pelvien, infra-hépatique voire situé à gauche [19].
Le cæcum présente quatre faces (antérieure, postérieure, externe et interne), une extrémité supérieure ou base, par laquelle il se continue avec le côlon ascendant et une extrémité inférieure ou fond qui est libre et arrondie.
Il présente à décrire sur sa face interne 2 orifices : iléo-cæcal et appendiculaire [19].
Le cæcum répond en arrière au muscle iliaque sur lequel chemine le nerf cutané latéral de la cuisse. En dedans, on retrouve l’iléon, l’appendice vermiforme, le muscle grand psoas et le nerf fémoral. Il répond latéralement et en avant à la paroi abdominale [19].

Côlon ascendant (Figure 5)

Portion du côlon comprise entre le cæcum et l’angle colique droit. Il mesure 8 à 15 cm de longueur. Sa direction est à peu près verticale, oblique en haut et en arrière.
Il est recouvert de péritoine sauf sur sa face postérieure. Il est fixé à la paroi abdominale postérieure grâce au mésocôlon ascendant ou fascia de Toldt droit. Il répond en avant à la paroi abdominale antérieure, à la face viscérale du foie et à la vésicule biliaire. En arrière, il est en rapport avec la partie inférieure du rein droit, les nerfs ilio-hypogastrique et ilio-inguinal. Il répond à droite à la paroi abdominale et à gauche aux anses grêles et au grand omentum [19].

Angle colique droit (Figure 5)

Il unit les côlons ascendant et transverse. Il se projette à l’extrémité antérieure de la 10ème côte. Sa face postérieure n’est pas péritonisée. Elle répond au rein droit. Sa face antérieure entre en rapport avec la face viscérale du foie. Sur sa face médiale, chemine la partie descendante du duodénum. Sa face latérale s’attache au diaphragme grâce au ligament phrénico-colique droit [19].

Côlon transverse (Figure 5)

C’est la portion du côlon située entre les deux angles coliques. Il occupe successivement l’hypochondre droit, la région supra-ombilicale, et l’hypochondre gauche. Il est mobile et entouré de péritoine. Il est maintenu par le mésocôlon transverse. Il répond en avant à la paroi abdominale et au grand omentum, en arrière aux anses grêles [19].

Angle colique gauche (Figure 6)

Il s’agit de l’union du côlon transverse avec le côlon descendant. Il se projette à la hauteur de la 8ème côte. Il est situé sous la rate et la queue du pancréas. Sa face postérieure répond au rein gauche et au diaphragme par le ligament phrénico-colique gauche. En avant, il est en rapport avec la grande courbure gastrique [19].

Côlon descendant (Figure 6)

Il s’étend de l’angle colique gauche au côlon sigmoïde. Plus profondément situé, il descend à peu près verticalement dans la gouttière comprise entre le rein gauche et la paroi abdominale antérieure. Il est appliqué sur la paroi abdominale postérieure par le péritoine qui revêt ses faces antérieures et latérales.
Sa face postérieure est en rapport avec le bord externe du rein et avec la paroi abdominale par l’intermédiaire du fascia de Toldt gauche. Ses faces antérieures et latérales, répondent aux anses intestinales [19].

Côlon sigmoïde (Figure 6)

Il fait suite au côlon descendant et se continue par le rectum à la hauteur de S3. Il est situé dans le pelvis. Il forme une boucle dont la forme varie en fonction de sa longueur. Il est relié à la paroi postérieure par le méso-sigmoïde qui contient dans son épaisseur la terminaison de l’artère mésentérique inférieure.
Ce méso-sigmoïde est une double lame péritonéale en forme de V avec deux racines. Son sommet répond à la bifurcation de l’artère iliaque commune gauche. Sa racine gauche surcroise les vaisseaux gonadiques gauches et l’uretère gauche. Sa racine droite rejoint le rectum.
Le sigmoïde répond, en bas et en avant, à la vessie et chez la femme, à l’utérus et au ligament large. En arrière, il est en rapport avec le rectum. En haut, il répond aux anses grêles et au grand omentum [19].

Vascularisation – innervation

Le côlon est divisé en 2 parties, le côlon droit représente la portion vascularisée par l’artère mésentérique supérieure. Le côlon gauche est la portion vascularisée par l’artère mésentérique inférieure.

Côlon droit

Artères (figure 5)

La vascularisation artérielle est assurée par les artères du côlon droit, tributaires de l’artère mésentérique supérieure (AMS).
L’artère mésentérique supérieure naît de la face antérieure de l’aorte abdominale à hauteur de L1. Longue de 20 à 25 cm, elle se termine à environ 60 cm de l’angle iléo-cæcal [19, 34].
Les artères du côlon droit (figure 5)
– L’artère colique droite naît de la face antérieure de l’artère mésentérique supérieure en avant de D3. Elle se termine à quelques centimètres de l’angle colique droit (ACD) par bifurcation en 2 branches droite et gauche.
– L’artère iléo-colique chemine le long de la racine du mésentère. Elle se termine 3 à 8 cm avant l’angle iléo-colique en 5 branches : la branche iléale ; l’artère appendiculaire ; les artères cæcales antérieure et postérieure et la branche colique ascendante.
– L’artère du côlon ascendant est inconstante.
– L’artère colique moyenne est également inconstante.
L’arcade bordante et les vaisseaux droits. L’arcade est le plus souvent unique. Elle résulte de l’anastomose des branches de division des artères coliques et donne naissance à une série de branches perpendiculaire destinées à chacune des deux faces du côlon, ce sont les vaisseaux droits.
Vascularisation des 2 extrémités du côlon droit. Le système vasculaire du côlon droit est anastomosé en bas, avec le système artériel de l’iléum et en haut avec celui du côlon gauche. (Arcade de Riolan).

Signes paracliniques [15, 32]

Examens biologiques

Les signes biologiques sont variables en fonction de la durée de l’évolution de l’occlusion et de la pathologie néoplasique causale.
Les anomalies suivantes peuvent être notées :
– une hémoconcentration ou une augmentation de l’urée sanguine et de la créatininémie (signes de déshydratation) ;
– une leucocytose traduisant l’ischémie ou la nécrose intestinale ;
– une hypokaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie et l’alcalose métabolique secondaires aux vomissements prolongés ;
– une acidose métabolique par accumulation d’acide lactique suite à l’ischémie ou suite à la nécrose intestinale ;
– une anémie de type hyposidérémique et ferriprive.

Dosage des marqueurs tumoraux

L’Antigene Carcino-Embryonnaire(ACE) est le plus souvent élevé en cas de cancer et garde son intérêt dans le suivi de l’évolution post-thérapeutique.
Le Carboxyhydrate Antigen (C.A19-9) est associé à la tumeur avec un taux de positivité de 30-50% dans les cancers colorectaux.
Le TAG 72 (Tumor Associated Glycoprotein) avec un taux de positivité de 43% en cas de cancer rectocolique surtout indiqué dans la surveillance post- thérapeutique.

Radiographie de l’Abdomen Sans Préparation

La radiographie de l’abdomen sans préparation est d’indication systématique. Une distension aérique d’amont ou des niveaux hydroaériques coliques sont notés. La présence et/ou l’importance de ces niveaux hydroaériques sont fonction de la localisation tumorale et de la perméabilité de la valvule iléocæcale.

Lavement opaque

Le lavement se fait aux hydrosolubles et confirme l’occlusion colique, apprécie son caractère complet ou incomplet, précise le siège de l’obstacle.
Il permet d’évoquer son caractère néoplasique devant une image lacunaire de défilé excentré et irrégulier ou de sténose courte, lorsque le produit de contraste franchit l’obstacle.

La tomodensitométrie abdomino-pelvienne

Le diagnostic d’occlusion est posé devant la mise en évidence d’une distension localisée ou plus diffuse d’un segment digestif, avec la présence d’anses dilatées à plus de 50 mm pour le côlon associé à des anses digestives collabées ou d’apparence normale.
La tumeur se traduit par un épaississement irrégulier, asymétrique et sténosant de la paroi, se rehaussant de façon hétérogène après injection de produit de contraste.

La rectosigmoïdoscopie ou la coloscopie

La rectosigmoïdoscopie ou la coloscopie ne sont indiquées que devant l’incertitude diagnostique et à condition qu’il n’y ait pas d’urgence à intervenir. Elles sont nécessaires surtout pour la levée d’obstacle par pose de prothèse colique.

L’échographie abdomino-pelvienne

L’échographie abdominale est habituellement en défaut dans les syndromes s’accompagnant de dilatation gazeuse intestinale du fait que les gaz ne laissent pas passer les ultras sons.
Elle est alors essentiellement réalisée dans le cadre du bilan d’extension tumorale en cas de cancer colique et est l’examen de choix pour le dépistage des métastases.

La radiographie pulmonaire

Le cliché thoracique reste l’examen de première intention dans la détection des métastases pulmonaires en raison de sa facilité de réalisation.

Anatomie-pathologique [22, 25,44]

L’examen histologique seul apporte la certitude de malignité ou de bénignité.

Macroscopie [25]

Trois formes anatomiques sont classiquement décrites : les formes végétantes ou bourgeonnantes, les formes ulcéreuses et celles infiltrantes. Il existe des formes mixtes : ulcéro-bourgeonnantes et ulcéro-infiltrantes.

Histologie

Les adénocarcinomes

Il s’agit le plus souvent d’un adénocarcinome lieberkuhnien (80 %), fait de structures glandulaires (tubulaires, acineuses ou papillaires) qui peut être bien différencié, moyennement différencié ou peu différencié. Dans 20 % des cas, l’adénocarcinome est dit mucineux ou colloïde muqueux en raison de la présence de plages étendues de mucus.

Les autres formes histologiques

Il peut s’agir : de lymphomes malins non hodgkiniens, de sarcomes, de cancers épidermoïdes, de tumeurs carcinoïdes du colon.

Extension des cancers coliques

– Extension pariétale et de voisinage : née de la muqueuse, la tumeur envahit successivement les autres couches de la paroi recto-colique jusqu’à la séreuse, puis les organes de voisinage.
– Extension ganglionnaire : la tumeur atteint les relais ganglionnaires successifs : les groupes paracoliques au contact de l’organe (ganglions proximaux), puis pédiculaires à la racine des pédicules vasculaires (ganglions distaux).
– Extension métastatique : l’extension métastatique se fait par voie hématogène. Il s’agit surtout de métastases hépatiques, puis viennent les localisations pulmonaires, osseuses, péritonéales et cérébrales.

Classifications histo-pronostiques des cancers coliques

 Classification TNM
– Tumeur primitive :
o Tx La tumeur primitive ne peut être évaluée. o T0 Pas de tumeur décelable.
o Tis Carcinome in situ.
o T1 Tumeur envahissant la sous-muqueuse. o T2 Tumeur envahissant la musculeuse.
o T3 Tumeur envahissant la sous-séreuse.
o T4 Tumeur envahissant les organes de voisinage ou la séreuse. o Adénopathies régionales :
o Nx Les adénopathies régionales ne peuvent être évaluées (moins de 8 ganglions examinés).
o N0 Pas d’adénopathie métastatique. o N1 1 à 3 adénopathies métastatiques.
o N2 4 ou plus adénopathies métastatiques.
– Métastases à distance :
o Mx Les métastases ne peuvent être évaluées. o M0 Pas de métastases à distance.
o M1 Métastases à distance.
– L’examen d’au moins 8 ganglions est nécessaire: o Stade I : pT1-T2; N0; M0.
o Stade II : pT3-T4; N0; M0.
o Stade III : tous T; N1-N2; M0.
o Stade IV : tous T et N; M1.
La lettre « p » précédant ces stades signifie que la stadification a été faite après examen anatomopathologique

Table des matières

PREMIERE PARTIE
I. ÉPIDEMIOLOGIE DES CANCERS COLIQUES EN OCCLUSION
I.1. Fréquence des cancers coliques en occlusion
I.2. Facteurs étiologiques des cancers du côlon
I.2.1. Age et sexe
I.2.2. Facteurs diététiques et métaboliques
I.3. États précancéreux
I.3.1. Séquence adénome-cancer
I.3.2. Cancers à transmission héréditaire autosomique dominante
I.3.2.1. Polypose Adénomateuse Familiale (PAF) ou polypose recto colique familiale
I.3.2.2. Syndrome de Lynch
I.3.3. Maladies inflammatoires intestinales (colites)
II. PHYSIOPATHOLOGIE ET CONSEQUENCES DES CANCERS COLIQUES EN OCCLUSION
III. ANATOMIE DU COLON
III.1. Disposition générale
III.2. Configuration externe
III.3. Constitution et configuration interne
III.4. Rapports
III.4.1. Le cæcum et l’appendice
III.4.2. Côlon ascendant
III.4.3. Angle colique droit
III.4.4. Côlon transverse
III.4.5. Angle colique gauche
III.4.6. Côlon descendant
III.4.7. Côlon sigmoïde
III.5. Vascularisation – innervation
III.5.1. Côlon droit
III.5.1.1. Artères
III.5.1.2. Les veines
III.5.1.3. Lymphatiques
III.5.1.4. Nerfs
III.5.2. Côlon gauche
III.5.2.1. Artères
III.5.2.2. Veines
III.5.2.3. Lymphatiques
III.5.2.4. Nerfs
IV. DIAGNOSTIC DES CANCERS DU COLON EN OCCLUSION
IV.1. Diagnostic positif
IV.1.1. Signes cliniques
IV.1.1.1. Signes fonctionnels
IV.1.1.2. Signes généraux
IV.1.1.3. Signes physiques
IV.1.2. Signes paracliniques
IV.1.3.1. Examens biologiques
IV.1.3.2. Dosage des marqueurs tumoraux
IV.1.3.3. Radiographie de l’Abdomen Sans Préparation
IV.1.3.4. Lavement opaque
IV.1.3.5. La tomodensitométrie abdomino-pelvienne
IV.1.3.6. La rectosigmoïdoscopie ou la coloscopie
IV.1.3.7. L’Échographie abdomino-pelvienne
IV.1.3.8. La radiographie pulmonaire
IV.1.3. Anatomo-pathologique
IV.1.3.1. Macroscopie
IV.1.3.2. Histologie
IV.1.3.2.1. Les adénocarcinomes
IV.1.3.2.2. Les autres formes histologiques
IV.1.3.2.3. Extension des cancers coliques
IV.1.3.2.4. Classifications histo-pronostiques des cancers coliques
IV.2. Diagnostic différentiel
IV.2.1. Maladie diverticulaire
IV.2.2. Volvulus du côlon sigmoïde :
IV.2.3. Autres causes d’occlusion coliques
IV.2.4. Cause fonctionnelle
V. TRAITEMENT
V.1. Buts
V.2. Les moyens et méthodes
V.2.1. Moyens médicaux
V.2.2. Moyens instrumentaux
V.2.3. Méthodes chirurgicales
V.3. Indications
V.3.1. La réanimation
V.3.2. Indications des prothèses coliques
V.3.3. Indications des lavements évacuateurs
V.3.4. Indications chirurgicales
V.3.5. Indications de la chirurgie palliative
V.3.6. Indication de la chimiothérapie
V.3.7. Indication des anticorps monoclonaux
V.4. Résultats
V.4.1. Facteurs Pronostiques
V.4.2. Survie
VI. SURVEILLANCE
VI.1. La surveillance
VI.1.1. Surveillance et règles hygiéno-diététiques après pose de prothèse colique
VI.1.2. Surveillance après résection curative
VII. PREVENTION DU CANCER COLIQUE
VII.1. Prevention primaire
VII.2. Prevention secondaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. PATIENTS ET METHODES
I.1. Cadre d’étude
I.2. Objectif de l’étude
I.3. Patients
I.4. Critères d’inclusion
I.5. Critères de non inclusion
I.6. Méthode
I.6.1. Type d’étude
I.6.2. Collecte des données
I.6.3. Analyse des données
II. RESULTATS
II.1. Aspects Epidémiologiques
II.1.1. Fréquence
II.1.2. Age
II.1.3. Sexe
II.2. Aspects Cliniques
II.2.1. Motif de consultation
II.2.2. Antécédents
II.2.2.1. Antécédents chirurgicaux
II.2.2.2. Antécédents médicaux
II.2.2.3. Mode de vie
II.2.3. Etat général
II.2.4. Symptomatologie initiale en dehors de l’épisode occlusif
II.2.5. Durée moyenne des symptômes
II.2.6. Données de l’examen physique
II.3. Aspects Paracliniques
II.3.1. ASP
II.3.2. Tomodensitométrie abdomino-pelvienne
II.3.3. Endoscopie basse
II.3.3.1. Examen anatomo-pathologie
II.3.3.2. Stadification
II.4. Traitement
II.4.1. Délai de la prise en charge aux urgences chirurgicales
II.4.2. Exploration chirurgicale
II.4.2.1. Topographie de la tumeur
II.4.2.2. Lésions associées à la tumeur
II.4.2.3. Gestes réalisés sur colon gauche
II.4.3. Les suites opératoires
II.4.2.4. La chimiothérapie
II.4.2.4.1. La chimiothérapie néo-adjuvante
II.4.2.4.2. La chimiothérapie adjuvante
II.4.2.5. Délai entre la chirurgie et la chimiothérapie
II.5. Pronostic
II.5.1. Survie globale
II.5.2. Survie sans maladie métastatique
II.5.3. Survie avec maladie métastatique
II.5.4. Survie avec un traitement complet
II.5.5. Survie avec un traitement incomplet
III. DISCUSSION
III.1. Epidémiologie
III.1.1. Le sexe
III.1.2. Age moyen
III.2. Aspects diagnostiques
III.2.1. Symptomatologie clinique
III.2.2. Examens complémentaires
III.3. Aspects thérapeutiques
III.3.1. Topographie des cancers du côlon en occlusion
III.3.2. Gestes réalisés
III.3.3. Chimiothérapie
III.4. Pronostic
III.4.1. Taux de survie à 2 ans et à 5 ans
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES

Télécharger le rapport complet