Surveillance du rythme cardiaque foetale

Surveillance du rythme cardiaque foetale

DEFINITIONS/CLASSIFICATIONS

Les cliniciens confondent souvent les termes : Asphyxie périnatale(APN), Encéphalopathie hypoxo-ischemique (EHI) et Encéphalopathie néonatale(EN), cette confusion est due à l’absence d’une définition claire pour chaque terme [1]. L’APN correspond à une altération sévère des échanges gazeux utero-placentaire conduisant à une hypoxie sévère et à une acidose gazeuse (hypercapnie) immédiates, puis à une acidose métabolique et à une hyperlactacidemie témoignant d’une altération du métabolisme cellulaire [2]. Les models expérimentaux de clampage du cordon ont bien montré cette cinétique biologique [3]. The Task Force, sur remarque de la fédération internationale de neurologie pour la prévention de la paralysie cérébrale qui dit que le terme n’est pas correctement utilisé, définit l’APN comme un état d’altération des échanges gazeux utero-placentaire qui, si persiste, provoque l’hypoxémie et l’hypercapnie [4].

L’EN est définie comme le syndrome clinique du dysfonctionnement neurologique, les manifestations cliniques, qui apparaissent au cours des premiers jours de vie du nouveau-né à terme, sont à type de : difficultés respiratoires , anomalies du tonus et des réflexes, trouble de conscience et souvent des convulsions[5].Cependant,Des perturbations génétiques ou métaboliques peuvent donner les mêmes signes cliniques de l’EN, donc on ne parle de d’EHI que lors qu’on est certain de la survenue d’une asphyxie en per-partum [6]. Cette affection est classée en Grades 1, 2 ou 3 par Sarnat depuis 1976 [7], ou alternativement en mineure, modérée ou sévère par Fenichel [8] :

Le grade I correspond à une encéphalopathie mineure, avec hypotonie modérée et hyperexcitabilité résolutive en moins de 48 heures ; ? Le grade II ou encéphalopathie modérée se manifeste par des troubles de conscience, du tonus, des mouvements anormaux et souvent des convulsions. Le pronostic est réservé avec 40 à 60 % de séquelles ; 000000

Le grade III ou encéphalopathie sévère est marqué par un coma profond et souvent une perte des réflexes du tronc. Le pronostic est catastrophique avec près de 100 % de décès ou séquelles graves. Zupan [9] décrit que son appréciation clinique peut être rendue difficile par différents facteurs comme la sédation, l’hypothermie et la douleur. L’EHI est classée aussi selon Amiel-Tison [10], en stade I, II et III. Cette classification est similaire à celle du Sarnat avec quelques variantes. Dixon et al [11] ont proposé une définition pragmatique de l’encéphalopathie (signes de dépression neurologique et/ou convulsions dans les premières 48 heures de vie) avec une classification en modérée et sévère, et qui a une valeur prédictive comparable à celle de Sarnat et Sarnat. Shevell [1] pense que la confusion entre EN et EHI est du à l’utilisation synonymique de ces deux termes dans la littérature. Il était donc nécessaire d’établir des critères diagnostiques de l’asphyxie intrapartum, lesquels ont fait l’objet de consensus sur la base d’une analyse exhaustive de la littérature : ce sont les critères de l’International Cerebral Palsy Task Force [12], récemment revisités avec de minimes modifications par l’American College of Obstetricians and Gynecologists et l’ American academy of Pediatrics (ACOG-AAP 2003) [13,14]. Ces critères diagnostiques associent des critères biologiques et des critères cliniques indissociables.

Physiopathologie de l’hypoxie foetale en cas de tabagisme maternel : Classiquement, c’est à la nicotine que l’on attribue l’augmentation du rythme cardiaque foetale. L’effet de la nicotine passe par une augmentation de la production des catécholamines qui seraient responsables d’une vasoconstriction avec une diminution de la perfusion utérine du côté maternel et d’une vasoconstriction des artères foetales. Certains auteurs font l’hypothèse que les catécholamines sont d’origine maternelle, d’autres pensent que la nicotine passe rapidement la barrière placentaire et stimule le système neuro-endocrinien foetal pour relâcher ses propres catécholamines.[28] L’association avec le monoxyde de carbone qui se fixe sur l’hémoglobine foetale et maternelle avec, pour conséquence, une hypoxie relative peut être un des facteurs de l’hypoxie foetale chronique chez les patientes fumeuses. Une étude a montré qu’un niveau élevé de monoxyde de carbone avait des effets délétères sur la gestation et conduisait à un état clinique d’hypoxie chronique foetale chez le mouton. Le monoxyde de carbone est un élément important de la fumée de cigarettes. Il traverse le placenta très rapidement par une diffusion facilitée.

Ainsi, le taux de monoxyde de carbone foetal peut être de 10 à 15 % plus élevé que celui de la mère [29]. L’affinité du monoxyde de carbone pour l’hémoglobine est 220 fois plus élevée que celle de l’oxygène. Quand le monoxyde de carbone est lié à l’hémoglobine, il y a une augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène en déplaçant vers la gauche la courbe de saturation de l’hémoglobine oxygénée. Ceci veut dire que la pression en oxygène dans le sang circulant baisse de façon importante diminuant le taux d’oxygène délivré aux tissus. Cet effet est important en regard de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel foetal qui est approximativement de 20 ou 30 mmHg. Ainsi l’hypoxie foetale des foetus chez les patientes fumeuses est liée à deux phénomènes : d’une part l’action directe des catécholamines réduisant la perfusion utérine et d’autre part l’augmentation de la carboxyhémoglobine foetale qui a un effet d’hypoxie tissulaire. On peut noter que la demi-vie de la nicotine et des catécholamines est courte contrairement à la carboxyhémoglobine foetale [29].

Plusieurs études ont montré une corrélation entre l’érythropoïétine foetale et la nicotine sur des prélèvements en salle de naissance au cordon [30]. L’érythropoïétine est l’hormone glycoprotéïque impliquée dans la régulation de l’érythropoïèse durant la vie foetale mais aussi à l’âge adulte. Le seul régulateur connu de cette production est la diminution de la pression partielle en oxygène. L’érythropoïétine ne traverse pas le placenta, ainsi dans le cordon il est considéré comme d’origine foetale. Plusieurs études ont eu lieu chez l’animal. Le travail de Gruslin et al. montre à propos de 61 patientes dont plus de la moitié sont non-fumeuses que l’érythropoïétine augmente avec les concentrations de nicotine [30]. Ceci est particulièrement vrai pour les fumeuses de plus de 15 cigarettes par jour. Dans cette étude, il ne peut pas mettre en évidence d’acidose foetale chez les patientes fumeuses, par contre le base excess est significativement plus important chez celles-ci. Ces résultats corroborent ceux de Yeruchimovich et al. qui mettent en évidence dans une population comparable en nombre une corrélation entre la cotinine et le chiffre absolu de globules rouges nucléés [31]. Le tabagisme passif induit à la fois une hypoxie foetale et une vasodilatation foetoplacentaire médiée par l’activation des canaux potassiques. Ces effets permettraient d’expliquer à la fois l’augmentation du retard de croissance et la baisse des préeclampsies induites par l’exposition tabagique [32].

Conséquences métaboliques de l’ hypoxo-ischémie chez le foetus : La combinaison de l’hypoxie et de l’ischémie provoquent le déclenchement d’une cascade biochimique avec : perte de l’énergie, accumulation excessive de glutamate en extracellulaire, accumulation intracellulaire du calcium, génération de radicaux libres et activation des médiateurs de l’inflammation [5], la persistance de ces événements provoque des lésions neuronales [34, 35] et un dysfonctionnement multi organique [36]. Les résultats d’une étude effectuée chez le rat immature qui, à 7 jours post-natal, est soumis à une ligature unilatérale de l’artère carotide commune, puis exposé à une hypoxie, sont : diminution progressive de l’ATP, de la phosphocreatinine et de l’ensemble des nucléotides de l’adénine, à savoir l’ATP, l’ADP et l’AMPc. L’ATP est le régulateur cinétique de la fonction cellulaire sur le plan énergétique, si sa concentration diminue, les gradients électrochimiques ne peuvent plus être respectés et ce déséquilibre aboutit à un oedème cytotoxique, puis une destruction tissulaire [37]. Un autre effet métabolique de l’hypoxo-ischémie, c’est la formation de radicaux libres, on observe notamment la formation d’hypoxanthine qui est transformé en xanthine, puis par la xanthine déshydrogénase en acide urique, si l’hypoxie se prolonge ; la xanthine déshydrogénase se transforme en xanthine oxydase sous l’effet de l’activation d’une protéase spécifique par le calcium.

Les radicaux libres ont les propriétés de :

– S’attaquer aux acides gras des membranes cellulaires et donc la fragmentation des membranes et une accumulation intra cellulaire d’acide gras libres et d’ion calcium.

– Atteinte de l’endothélium des vaisseaux avec pour conséquence la modification de la barrière hémato-cérébrale et la contribution au développement de l’oedème vasogénique. L‘hypoxie et l’hypercapnie sont immédiatement réversibles avec le rétablissement des échanges gazeux, placentaire ou pulmonaire. L’acidose métabolique a une cinétique de normalisation plus longue et elle est d’autant plus prolongée que l’asphyxie a été sévère [2].

Adaptation cardiocirculatoire

Le système cardiocirculatoire est sous la dépendance système nerveux autonome. L’hypoxie stimule les chémorécepteurs situés dans l’aorte ascendante, qui stimulent à leur tour le parasympathique, ce qui ralentit le coeur et entraîne une stimulation du sympathique, à l’origine d’une vasoconstriction périphérique et d’une augmentation de la pression artérielle. L’hypertension artérielle va à son tour stimuler les barorécepteurs de la base de l’aorte et du sinus carotidien, ce qui entraîne une bradycardie foetale (fig. 6). La bradycardie favorise l’oxygénation cardiaque en allongeant la diastole. En plus, le coeur foetal possède une réserve en glycogène importante, ce qui lui permet de mieux résister à l’hypoxie, et un équipement enzymatique qui favorise la glycolyse anaérobie.

La vasoconstriction périphérique permet quant à elle une redistribution de la masse sanguine vers les organes nobles qui sont essentiellement le cerveau et le coeur. Dans les zones non privilégiées, le métabolisme énergétique du foetus s’oriente vers la voie anaérobie. Mais cette voie est beaucoup mois rentable: une molécule du glucose triphosphate (ATP). En l’absence d’oxygène, elle ne produit que deux molécules d’ATP avec deux molécules d’acide lactique. En plus, l’hypoxie gêne également le transfert placentaire du glucose qui est oxygénodépendant. Donc pour fournir la même quantité d’énergie, le foetus a besoin de plus de glucose qu’il va obtenir par la mobilisation de ses réserves de glycogène en augmentant la sécrétion de corticotrophine et de catécholamines. Ces réserves glycogéniques sont essentiellement hépatiques, cardiaques et rénales. Elles s’épuisent rapidement et particulièrement chez l’hypotrophe et le post-terme [23].

Table des matières

Introduction
But du travail
Matériel et Méthodes
Résultats
I. Caractéristiques sociodémographiques
1- Zone d’habitat
2- Niveau socio-économique
3- Age des mères
II. Grossesse et accouchement
1. Parité
2. Suivi prénatal
3. Gémellité
4. Nature de la présentation foetale
5. Surveillance du rythme cardiaque foetale
6. RPM
7. Aspect du LA
8. Modalités d’accouchement
III. Nouveau né à la naissance
1. Sexe
2. Terme
3. Poids de naissance
4. Apgar à la naissance
5. Classification de la souffrance néonatale
5.1. Classification de la souffrance néonatale en fonction de l’âge
5.2. Classification en fonction de la parité
5.3. Classification selon le poids de naissance
5.4. Classification selon le mode d’accouchement
6. Morbidité néonatale
6.1. Convulsions néonatales
6.2. Inhalation du liquide amniotique méconial
6.3. Atteinte multi organique de la SNN
7. Etiologies de la SNN
8. Pathologies associées
9. Modalités thérapeutiques
9.1. PEC des convulsions néonatales
9.2. Restriction hydrique
9.3. Oxygénation
10. Evolution des nouveaux nés
10.1. Evolution favorable
10.2. Mortalité néonatale
10.2.1. Répartition selon le délai de survie du décès
10.2.2. Répartition selon l’âge maternel
10.2.3. Répartition selon la parité
10.2.4. Répartition selon la classification de la dépression néonatale
10.2.5. Répartition selon le poids de naissance
10.2.6. Répartition selon le mode d’accouchement
10.2.7. Répartition selon les étiologies Discussion
I. Définition/ Classification
II. Physiopathologie
1. Asphyxie périnatale
2. Encéphalopathie hypoxo-ischemique
3. Atteinte multi organique de l’asphyxie périnatale
III. Fréquence et épidémiologie
1- Asphyxie périnatale/encéphalopathie hypoxo-ischémique
2- Handicaps d’origine périnatale
3- Mortalité périnatale
IV. Facteurs de risque
1. Maternels
1-1 Age
1-2 Parité
1-3 Morbidité maternelle : HTA gravidique
1-4 RPM et aspect du L.A
1-5 Mode d’accouchement
2. Foetaux
2-1 Terme
2-2 Poids de naissance
2-3 Les Présentations dystociques
2-4 La procidence du cordon
2-5 Inhalation du LA
V. Morbidité néonatale
1. Convulsions
2. Néphropathie post-asphyxique
VI. Situations associées à la SNN
1. Prématurité
2. INN
VII. Moyens diagnostiques
1- En perpartum
2- A la naissance
VIII. Apport diagnostique et pronostique des neuro explorations dans l’encéphalopathies néonatale – hypoxo ischemique
1- ETF
2- EEG
3- TDM
4- IRM
IX. PEC néonatale
1. Réanimation néonatale
2. CAT devant les convulsions
3. L’hypothermie provoquée
4. La douleur en néonatologie
X. Pronostic
1. Evolution favorable
2. La mortalité néonatale
3. Séquelles neurologiques
Conclusion
Résumés
Annexe
Bibliographie

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