Surveillance des syndromes grippaux

Epidémies anciennes

   De tout temps, la grippe semble avoir été une maladie courante, sa première description a été faite par Hippocrate environ 500 ans avant Jésus Christ (28). Les témoignages de maladies épidémiques dont la description est très proche des manifestations de la grippe ont été rapportés à plusieurs reprises pendant l’antiquité et le moyen âge (32 ,33).Mais il faut attendre le 14 ème siècle pour que la maladie soit bien identifiée et nommée influenza difreddo (sous l’influence du froid) faisant allusion au caractère saisonnier de la maladie qui survient surtout en hiver. En France c’est le mot grippe d’origine Gothique (racine (0 grip en anglais ou grippen en allemand) qui s’imposa. Il signifie saisir brusquement évoquant une des principales caractéristiques de la maladie: le début soudain et brutal de la symptomatologie (6,32). Selon l’historien August Hirst il y aurait eu près de 94 épidémies de grippe entre 1173 et 1875 dont au moins 15 auraient été des pandémies atteignant l’Europe et l’Asie. Parmi ces épidémies on peut retenir celles de 1510 bien décrite, celle qui s’est étendue de 1556 à 1560 particulièrement meurtrière, et celles de 1693,1729-1733, 1742, 1762,1780, 1789 – 1790 (6,35).

Grippe au 19éme siècle

   Plusieurs séries d’épidémies se sont succédé pendant cette période en Europe. Ainsi de 1799 à 1848 pas moins de quatre épidémies plus ou moins sévères se sont étendues en Europe atteignant parfois l’Asie et l’Afrique. Mais la plus meurtrière fut celle de 1889-1890 qui aurait affecté d’après certains historiens environ 40% de la population mondiale en quelques semaines avec une mortalité très élevée surtout au niveau des enfants et des vieillards. En 1900 une nouvelle épidémie se propagea rapidement à l’ensemble des régions du monde. Jusque-là aucune hypothèse sérieuse n’avait été retenue quant aux caractéristiques épidémiologiques et cliniques de la maladie (29 ,33).

Les épizooties de grippe aviaire, la grippe pandémique de 2009

   La grippe est aussi une maladie des oiseaux bien connue sous le nom de peste aviaire. Tous les serotypes connus ont été détectés chez les oiseaux alors que les mammifères ne sont sensibles qu’à certains serotypes (Hl, H2, H3 et NI, N2 pour l’homme). Il était donc admis que les virus aviaires ne pouvaient pas infecter l’homme. Mais en 1997 les premiers cas d’infection humaine au virus aviaire A(H5Nl) furent notés à Hong-Kong. Dix-huit personnes présentèrent en quelques semaines une infection confirmée au virus A(H5N 1), dont six décédèrent. Aucune contamination secondaire d’homme à homme n’a cependant été observée. L’épizootie s’est lentement déplacée vers l’Ouest en 2005, atteignant successivement la Russie, la Mongolie, puis l’Europe et l’Afrique (8,9). A ce jour plusieurs centaines de millions de volailles ont été sacrifiées pour limiter l’épizootie. Entre 2003 et 2008, les cas de grippe aviaire ont été notés dans par Plus de 382 cas d’infections humaines, dont 241 décès dus au virus H5N1 ont été notifiés par 14 pays (3, 86).De nombreux autres pays continuent à ce jour d’enregistrer des cas d’infection humaine par le virus de la grippe aviaire. A la date du 10 août 2012, le nombre total des cas d’infection humaine par le virus influenza A (H5N 1) en Indonésie était de 191, dont 159 cas mortels. Parmi ces cas, 8 (tous mortels) sont survenus en 2012 (10). Au mois d’avril 2009, est apparue la grippe porcine ou grippe nord-américaine avec pour point de départ le Mexique. Elle est due à un virus pandémique totalement inédit qui résulte de réassortiments génétiques complexes. En effet sa combinaison génétique n’a été auparavant identifiée dans aucune espèce. A la date du 18 juillet 2010, à travers le monde, plus de 214 pays ont confinné près de 399232 cas avec plus de 18 337 décès

Variabilité antigénique

   Une caractéristique majeure des virus grippaux est leur grande variabilité antigénique. Il existe deux types de variation antigénique dont les mécanismes diffèrent vraisemblablement : la variation dite majeure ou cassure antigénique (antigenic shift) et celle dite mineure ou glissement antigénique (antigenic drift). glissement ou «drift» : Ce phénomène classique est le résultat de l’accumulation de mutations lorsque le virus réplique son génome. Ces mutations sont dues à la faible fidélité ainsi qu’à l’absence d’activité correctrice de l’ARN polymérase-ARN dépendante. De nombreuses variantes de virus grippaux atténués ou non viables sont ainsi produites, mais la pression de sélection exercée par le système immunitaire de l’hôte conduit à la viabilité de certains virus. Ainsi, au sein d’un même individu, la fréquence élevée d’erreurs dues à l’ARN polymérase durant le cycle réplicatif induit une population de virus grippaux qui n’est pas homogène. Ces variations antigéniques surviennent pour les virus A et B. Elles sont responsables des épidémies saisonnières hivernales avec des souches sensiblement similaires aux précédentes. Mais l’accumulation de ces variations peut faire émerger un nouveau variant survenant environ tous les 2-3 ans pour le virus A et tous les 4-5 ans pour les virus B.
– cassure ou «shift» : Elle a été mise en évidence lliliquement au sein du virus de type A du genre Orthomyxovirus et est caractérisée par l’apparition brusque, dans une population humaine ou animale, d’un virus extrêmement différent des souches antérieures. La nature segmentée du génome des virus grippaux est à l’origine de ce phénomène. Il se produit à la suite d’une co-infection d’un même hôte par différents virus. Les segments génomiques de ces virus sont redistribués aléatoirement au sein des virus produits. Lorsque de tels réassortiments surviennent, ils peuvent engendrer l’émergence de nouveaux sous-types capables d’une part, de passer la barrière de l’espèce, et d’autre part, être responsables de pandémies de grippe, car le virus ne trouve aucune immunité correspondante pour limiter son extension. Par ailleurs, des évènements de réassortiments entre virus de type A humain et aviaires peuvent se produire. Le porc, qui est réceptif aux virus aviaires comme aux virus humains, est réputé pour permettre de telles recombinaisons entre virus provenant de ces deux espèces.

Transmission, contagion et transport

   La transmission interhumaine de la grippe est aérosolisée, par voie respiratoire, à partir des formes gouttelettes . Les éternuements, la toux ou même de simples mouvements respiratoires expulsent les particules virales qui se trouvent en suspension dans l’air et constituent de véritables aérosols infectieux. Cette transmission du virus est facile et rendue encore plus efficace dans les lieux clos ou confinés. Les particules émises se dessèchent rapidement dans l’air sans que le virus ne s’inactive leur permettant ainsi de descendre aisément dans le tractus respiratoire du sujet sain récepteur de façon plus ou moins profonde. La quantité de particules suffisante pour infecter un sujet sain a été évaluée à une unité infectieuse pour culture cellulaire (33). Le sujet est contagieux à partir d’un jour avant le début des symptômes jusqu’à 6 jours après.La maladie se diffuse plus facilement à distance en utilisant l’homme comme « moyen de transport ».De nos jours avec l’accélération de ces moyens, le voyageur est susceptible de transporter rapidement la maladie. Ainsi, les épidémies et pandémies empruntent les voies de communication humaine de même que les activités sociales permettant au virus une diffusion rapide à l’échelle locale, continentale et parfois planétaire.

Surveillance de la grippe

   La grippe de par son caractère épidémique, son évolution souvent rapide à l’échelle internationale nous impose deux moyens indispensables de lutte que sont la surveillance épidémiologique et la collaboration internationale. Les signes cliniques de la grippe ne sont pas spécifiques et peuvent évoquer beaucoup d’autres pathologies respiratoires aiguës fébriles. C’est pourquoi la stratégie de surveillance de la grippe repose sur des réseaux dits « sentinelles» chargés de réaliser des prélèvements des patients suspects de grippe et de les acheminer aux laboratoires pour analyse. Chaque année, plus de 250 millions de doses de vaccin antigrippal sont produites pour aider à protéger la population mondiale contre les infections grippales (3,33).

Surveillance de la grippe en Afrique

  La surveillance de la grippe en Afrique est au stade embryonnaire. Par rapport aux  autres régions de l’OMS, la Région africaine est la moins représentée au sein du GISN. Les quelques Centres nationaux de lutte contre la grippe existants ont mis en évidence la nécessité de mettre en place des stratégies nationales de prévention et de lutte contre la grippe dans leurs pays respectifs (Afrique du Sud, Madagascar, Sénégal, …).L’absence relative de données virologiques associée à une information insuffisante en ce qui concerne l’ampleur de la charge de morbidité de la maladie a limité la capacité de la région de planifier et de mettre en œuvre des stratégies de réduction de la morbidité et de la mortalité liée à la grippe. La survenue de la pandémie grippale de 2009 a vu un renforcement de la surveillance de la maladie en Afrique. Dans le cadre du renforcement des capacités des systèmes nationaux de surveillance pour détecter la grippe, le bureau régional de l’OMS a mis au point et diffusé des procédures d’action normalisées pour renforcer la surveillance de la grippe dans le contexte de la stratégie de la Surveillance Intégrée des Maladies et de la Réponse (SIMR). De nombreux pays de la Région ont mis en place une surveillance épidémiologique pour les Infections Respiratoires Aiguës Sévères (IRAS). La mise en place d’une surveillance de la grippe dans les pays ayant accès à des services de contrôle du virus de la grippe a renforcé la mise en œuvre de la surveillance des SG et des IRAS en combinant la surveillance épidémiologique et virologique. Mais une évaluation récente a montré qu’elle pourrait être améliorée et renforcée surtout en Afrique subsaharienne où de nombreux pays peinent à démarrer (11, 32).

Forme typique: grippe commune

• La période d’incubation dure de 24 à 72 heures. Après ce contact infectant, les premiers signes de la grippe apparaissent de manière brutale. Le tableau clinique est le plus souvent bénin et aspécifique, associant des signes très divers et appelé syndrome grippal (49).
• Le début est très brutal avec installation d’emblée du syndrome grippal: fièvre élevée souvent supérieure à 39 oC, frissons, malaise général, asthénie, douleurs variées (céphalées, myalgies, courbatures, rachialgies, voire arthralgies).
• La phase d’état se caractérise par la persistance de l’atteinte de l’état général et du syndrome douloureux et l’apparition d’un syndrome catarrhal des voies respiratoires supérieures d’intensité variable. Il peut comporter une hyperhémie conjonctivale, une rhinorrhée, un énanthème pharyngé, une laryngite se traduisant par une toux sèche et douloureuse.
• L’examen clinique est sans particularités en dehors de quelques ronchi ou sibilances à l’auscultation pulmonaire.
• Les examens paracliniques montrent une radiographie pulmonaire normale ou subnormale avec de discrètes opacités hilifuges hétérogènes. L’hémogramme (inutile en pratique) pourrait montrer un aspect normal, une leuconeutropénie, une lymphopénie ou une polynucléose même en l’absence de surinfection bactérienne.
• L’évolution est rapidement résolutive avec disparition de la fièvre et de l’ensemble des signes d’accompagnement en 2 à 4 jours; une petite réascension thermique passagère réalise le classique « V» grippal. L’asthénie rétrocède plus lentement.

Table des matières

Introduction/Problématique
PREMIERE PARTIE: GENERALITES SUR LA GRIPPE
1. Définition de la grippe 
2. Historique 
2.1. Epidémies anciennes
2.2. Grippe au 19éme siècle
2.3. Pandémie de 1918
2.4. Suite de la pandémie de 1918
2.5. Pandémies et alertes grippales depuis la grippe espagnole
2.6. Les épidémies saisonnières de la fin du siècle
2.7. Les épizooties de grippe aviaire, la grippe pandémique de 2009
3. Virus influenza 
3.1. Classification – nomenclature
3.1.1. Nomenclature
3.1.2. Les différents sous types
3.2. Structure du virus influenza
3.2.1. Enveloppe
3.2.2. Génome
3.2.3. Les protéines
3.3 Le cycle viral
3.4. Variabilité antigénique
4. Epidémiologie de la grippe 
4.1. Espèces naturellement infectées – Réservoir du virus
4.2. Transmission, contagion et transport
4.3. Formes épidémiques
4.4. Saisonnalité de la grippe
4.5. Surveillance de la grippe
4.5.1. Surveillance de la grippe en Europe
4.5.2. Surveillance de la grippe en Afrique
4.5.3. Surveillance de la grippe à l’échelle mondiale
5. Pathogénie 
5.1 . Eléments de physiopathologie
5.2. Diagnostic clinique de la grippe
5.2.1. Forme typique: grippe commune
5.2.2. Formes symptomatiques
5.2.3. Formes graves
5.2.4. Les formes de la grippe selon le terrain
5.3. Diagnostic différentiel de la grippe
5.4 . Diagnostic étiologique de la grippe
5.4.1 . Diagnostic virologique de la grippe
5.4.2 . Stratégie du diagnostic en période pandémique
6 . Traitement de la grippe
6.1. Traitement curatif
6.1.1. Traitement anti-infectieux curatif
6.1.2. Traitements associés
6.2. Prévention de la grippe
6.2.1. La vaccination contre la grippe
6.2.2. Chimioprophylaxie
6.2.3. Moyens non pharmaceutiques de prévention
DEUXIEME PARTIE: NOS TRAVAUX 
1. OBJECTIFS 
1.1 . Objectif général
1.2 Objectifs spécifiques
2. Matériels et méthodes 
2.1. Définitions opérationnelles
2.2. Cadre de l’étude
2.2. Type d’étude, période et population d’étude
2.3. Collecte des données
2.3.1. Critères d’inclusion
2.3.2. Critères de non-inclusion
2.4 . Collecte et acheminement des échantillons
2.5. Analyse des échantillons
2.5.1. Extraction de l’ARN viral
2.5.2. Préparation du mix
2.5.3. la transcription inverse, l’amplification des spécimens et l’interprétation des résultats pour la détection des virus influenza
2.6. Traitement des données
2.7. Considérations éthiques
3. Résultats 
3.3. Les types et sous types des virus influenza détectés dans la population d’étude
3.3 . Facteurs climatiques
4. Discussion 
4.1. Des limites et contraintes de l’étude
4 .2. Des caractéristiques de la population
4.3. Des caractéristiques cliniques
4.4. Des caractéristiques virologiques
4.5 . Des facteurs climatiques
CONCLUSiON

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