Soutenance mémoire
SURVEILLANCE APRES RESECTION CHIRURGICALE
INTRODUCTION
Le cancer du colon regroupe toutes les tumeurs malignes développées sur la portion du gros intestin, situées entre la valvule de Bauhin et la jonction recto-sigmoïdienne.Sa fréquence est élevée dans la plupart des pays à haut niveau de vie où il constitue un problème majeur de santé publique (1-2).En France il se déplace au premier rang de la pathologie cancéreuse, il représente prés de 15% de l’ensemble des cancers. Au Maroc, il constitue 5,7 à 7,2% des cancers digestifs (3-4-5-6).Nous nous proposons, dans ce travail, de rapporter une série de 86 cas de cancers coliques, colligés sur une période de 3 ans et 11 mois allant de janvier 2005 à novembre 2008 dans le service de chirurgie viscérale du centre hospitalier universitaire Mohamed VI à Marrakech. Le but de ce travail est de dégager les facteurs épidémiologiques, les caractéristiques cliniques et anatomo-pathologiques ainsi que les modalités thérapeutiques et de les comparer aux données de la littérature.
Epidémiologie descriptive:
Fréquence:
Le cancer du colon pose un problème de santé publique par sa fréquence et sa gravité aussi bien dans les pays occidentaux qu’au Maroc.Dans le monde, le cancer colorectal est par ordre de fréquence au deuxième et au troisième rang respectivement chez la femme et chez l’homme (1). En France il est en premier rang parmi les cancers pour les deux sexes. Le cancer du colon représente à lui seul 65% des localisations colorectales, 25% des cancers digestifs et 15% de l’ensemble des cancers (2-3-4).Son incidence est voisine de 22.000 nouveaux cas par an soit 33 cas par 100.000 habitants (3).D’après les séries marocaines, le cancer du colon représente 5,7% à 7,2% des cancers digestifs (5-6).
Age:
En occident, le cancer du colon est rare avant 45 ans (2 personnes par 100.000 par an) (7).L’incidence augmente ensuite rapidement avec l’âge, la proportion de cas diagnostiqués double chaque décennie entre 40 et 70 ans dans les deux sexes (2). 70% des patients présentant un cancer colique sont au-delà de 65 ans (7), alors que 2 à 6% seulement surviennent avant 40 ans dans les séries américaines et européennes, il se développe alors le plus souvent sur une polypose rectocolique familiale, une rectocolite hémorragique ou dans le cadre d’une forme familiale de Lynch (8).Dans notre série, l’âge moyen est de 54 ans proche de celui des séries de GOUJIL(9) et SEBTI (6) et moins élevé que les pays occidentaux. Le pourcentage de nos patients âgés de moins de 40 ans est de 19%, alors qu’il est plus bas dans les pays occidentaux comme c’est décrit dans le tableau ci-dessous.
Sexe :
Dans les pays occidentaux, on note une légère prédominance masculine avec un sexratio de 1,5. L’incidence est identique dans les deux sexes jusqu’à 65 ans, puis apparait une prédominance chez l’homme, liée à une fréquence plus grande des cancers du colon descendant et du sigmoïde. Le risque cumulé de développer un cancer colique entre 30 et 74 ans est de 3,4% chez l’homme et 1,6% chez la femme, nés entre 1937 et 1945 (2).De même, le sex-ratio est différent entre les cancers du colon droit et du colon gauche.En effet, le sex-ratio des cancers du caecum, du colon ascendant et du transverse est voisin de 1 dans tous les groupes d’âge alors que le cancer du colon descendant et du sigmoïde se caractérisent par une prédominance masculine qui apparait au-delà de 65 ans (3).D’après les séries marocaines de GOUJIL (9) et SEBTI (6), le sex-ratio est voisin de 1, proche de celui des pays occidentaux
Distribution géographique:
La fréquence du cancer colique est élevée dans la plupart des pays industrialisés à niveau de vie élevé. La France est une région à risque élevé de cancer colique, les taux sont voisins de ceux des autres pays de l’Europe occidentale, plus faible que ceux de l’Australie et des EtatsUnis. Les pays d’Europe de l’Est et d’Europe du Nord sont des régions à risque intermédiaire. Ce cancer est plus rare en Amérique du Sud, en Asie (sauf le Japon) et en Afrique. (3)
Facteurs étiologiques:
Les sujets de plus de 50 ans des deux sexes constituent la population à risque moyen. Le risque élevé concerne les parents au premier degré des sujets atteints d’un cancer colique, les sujets ayant un antécédent personnel ou familial d’adénome colorectal ou personnel de cancer colorectal, et les malades ayant une rectocolite ulcéro-hémorragique ou une maladie de Crohn.Le risque est considéré très élevé dans les familles atteintes de cancers à transmission héréditaire.
Facteurs génétiques :
a-Polypose adénomateuse familiale (PAF):
Elle est de transmission autosomique dominante, caractérisée par la présence de plus de cent adénomes coliques. Moins de 1% des cancers coliques seraient imputables à la polypose adénomateuse familiale. Elle se développe après la puberté à l’âge de 20 à 30 ans, se manifestant aussi chez 70% des sujets, par une hypertrophie de l’épithélium pigmentaire de la rétine. Les autres manifestations extracoliques les plus graves et les plus fréquentes sont les tumeurs desmoïdes, les adénomes duodénaux et de la papille qui peuvent parfois dégénérer, plus rarement des ostéomes, des hépatoblastomes, médulloblastomes et cancers thyroïdiens.La transformation maligne est inéluctable si une coloprotectomie totale avec anastomose iléo-anale n’est pas pratiquée au début de l’âge adulte.
b-Syndrome de Gardner :
Il associe à une polypose adénomateuse familiale, des kystes épidermoïdes, des tumeurs desmoïdes et des ostéomes mandibulaires. Il est de transmission autosomique dominante avec un potentiel de dégénérescence colique prés de 95%.
c-Syndrome de Turcot :
Associant une polypose colique et des tumeurs du système nerveux (glioblastome, médulloblastome).
d-Syndrome de Peutz-Jeghers:
Caractérisé par une pigmentation cutanée et muqueuse et des hamartomes gastrointestinaux, touchant surtout l’intestin, mais aussi l’estomac et le colon. On considère habituellement ces tumeurs sans potentiel dégénératif, cependant une augmentation significative du taux des cancers a été rapportée, suggérant une séquence hamartomecarcinome.
e-Polypose juvénile :
Il s’agit d’une maladie rare transmise sur le mode autosomique dominant. La polypose est sous forme d’hamartomes recouverts d’une muqueuse normale. Il existe une augmentation du risque du cancer du colon, de l’intestin grêle et de l’estomac.
f- Syndrome de Cowden :
Transmise sur le mode autosomique dominant, il s’agit d’une maladie rare à manifestations cutanées, ovariennes et utérines. Il existe un risque faible de survenue de cancer colique.
Syndrome de Lynch ou syndrome HNPCC (hereditary non polyposis colon cancer):
Prés de 5% des cancers coliques surviendraient dans le cadre d’un syndrome de Lynch. De transmission autosomique dominante, Ils surviennent vers 40 à 50 ans, atteignent plus souvent le colon droit et sont souvent de type mucineux, peu différenciés.L’association des trois critères d’Amsterdam est nécessaire pour porter le diagnostic du syndrome HNPCC : trois apparentés au moins sont atteints de cancers du spectre HNPCC dont un diagnostiqué avant l’âge de 50 ans, un sujet atteint est parent au premier degré des deux autres, et deux générations successives sont atteintes.Le syndrome HNPCC est lié dans 70% des cas à une altération constitutionnelle d’un gène MMR (MisMatch repair), et les cellules tumorales présentent alors un phénotype particulier appelé MSI (Microsatellite Instability). On distingue le syndrome de Lynch type 1 où la prédisposition ne concerne que le cancer colorectal et le syndrome de Lynch type 2 où le risque d’autres cancer est très important (endomètre, ovaire, estomac, grêle, voies biliaires) Dans le syndrome HNPCC, le risque cumulé de développer un cancer à 70 ans est de plus de 90% chez l’homme, et de près de 70% chez la femme.
Lésions coliques précancéreuses :
a- Polypes adénomateux :
Les adénomes sont des tumeurs épithéliales bénignes, fréquentes avec une prévalence de 7% dans la tranche d’âge 45-49 ans, 15% entre 50 et 59 ans et 20% à 33% entre 65 et 74 ans.La filiation adénome-cancer ne fait actuellement plus de doute, le risque de transformation maligne est lié à leur type histologique, leur taille, leur nombre, leur degré de dysplasie et enfin de leur durée d’évolution.
– Type histologique : La classification de l’OMS subdivise les adénomes en trois types :
. Tubuleux : 70 à 90%
. Tubulo-villeux : 8 à 25%
. Villeux : 5 à 10%
Le taux de malignité est de :
. 5% pour les adénomes tubuleux.
. 20% pour les adénomes tubulo-villeux.
. 40% pour les adénomes villeux.
– Taille :
Une transformation maligne est présente dans 0,3% des adénomes de moins de 1 cm, 9% des adénomes de 1 à 2 cm et 28% des adénomes de plus de 2 cm.
– Degré de dysplasie :
Il existe une corrélation hautement significative entre le degré de dysplasie et le risque de dégénérescence cancéreuse d’un adénome : 6% en cas de dysplasie de bas grade, 35% en présence d’une dysplasie de haut grade. Le risque de dysplasie est significativement plus élevé lorsque l’adénome est développé dans le colon gauche que dans le colon droit après 60 ans.
– Nombre :
Le nombre de polypes augmente significativement le risque de cancer dans tous les segments coliques.La durée moyenne de la séquence adénome-cancer est estimée à une dizaine d’années.Les adénomes plans ont un risque plus élevé et plus rapide (2 ou 3 ans) de transformation maligne, ces lésions de petite taille, à peine surélevées, sont le siège d’une dysplasie sévère survenant dans 40% des cas.
b- Rectocolite ulcéro-hémorragique:
La rectocolite ulcéro-hémorragique est liée à un risque relatif de cancer colorectal de 1,7 à 2,5, en fonction de l’étendue de la rectocolite, de l’âge au diagnostic et de l’ancienneté de la maladie, n’apparaissant qu’après 20 ans d’évolution. Ce risque atteint 14,8 en cas de pancolite, 2,8 en cas d’atteinte limitée au colon gauche, et n’est pas significativement augmenté en cas de proctite isolée.En cas de pancolite, le taux cumulé de cancer, 35 ans après le diagnostic est compris entre 21 et 33%. Dans les formes limitées au colon gauche, le risque de cancer colorectal n’est augmenté qu’en cas de diagnostic porté avant 30 ans.Un dépistage fondé sur la coloscopie complétée de nombreuses biopsies étagées est recommandé tous les 2 ans chez les malades ayant une colite étendue de plus de 10 ans d’évolution. L’existence et l’aggravation progressive du risque de cancer doivent faire régulièrement discuter une colectomie prophylactique chez ces malades.Des études ont montré qu’une utilisation des amino-salicylés pouvaient diminuer le risque du cancer colique .
c- Maladie de Crohn :
Le risque de cancer est considéré actuellement comme similaire pour la maladie de Crohn et la rectocolite ulcéro-hémorragique.Des études ont montré qu’il existe un risque relatif de 21 à 57 pour les maladies étendues diagnostiquées avant 30 ans. La durée d’évolution de la maladie apparait moins incriminée que dans la rectocolite ulcéro-hémorragique (2-3).
Facteurs environnementaux:
Les grandes différences d’incidence du cancer colique selon les régions ont attiré l’attention sur le rôle possible des régimes alimentaires. Les facteurs associés à une augmentation du risque du cancer colique sont représentés par :
– Graisses, viande et protéines.
– Excès calorique, obésité, sédentarité.
– La consommation de sucres semble avoir une relation avec le cancer du colon de même que l’hyperinsulinisme.
– Alcool et tabac.
Les facteurs associés à une diminution du risque du cancer colique sont représentés par:
– Fibres alimentaires et végétaux.
– Calcium, sélénium et les vitamines A, C et E.
– Traitement hormonal substitutif de la ménopause (31).
– Le café.
Cholécystectomie et cancer du colon :
Il a été montré que les acides biliaires parvenant au colon à partir de l’intestin grêle pourraient promouvoir la carcinogénèse colique (11).La cholécystectomie, principalement chez la femme, pourrait être associée à un risque plus élevé du cancer colique droit (2).Dans notre série, 8% de nos patients avaient un antécédent de cholécystectomie pour lithiase de la vésicule biliaire.
Coloscopie :
La coloscopie est l’examen diagnostique de choix du cancer colique, avec une sensibilité de 96,7% et une spécificité de 98%. Elle permet :
– L’exploration de l’ensemble du cadre colique dans 80 à 95% des cas. L’existence d’une sténose tumorale serrée pouvant cependant empêcher l’exploration du cadre colique en amont.
– La visualisation directe de la muqueuse colique, elle permet ainsi l’affirmation du diagnostic sur l’aspect macroscopique et sur les biopsies.
– La détection des lésions associées : adénomes dans 50% des cas et des cancers synchrones dans 10 à 42% des cas.
– La résection de lésions prénéoplasiques ou néoplasiques.
Cependant, 15 à 27% des adénomes plans ou de moins de 1 cm passent inaperçus lors d’un premier examen, d’autant plus s’il existe une mauvaise préparation colique.Cet examen est douloureux, il faut prévoir une neuroleptanalgésie dans certains cas.La principale complication est la perforation, compliquant 0,2% des coloscopies, le plus souvent sur un colon pathologique. La mortalité est de l’ordre de 0,03% des sujets explorés.Elle était réalisée chez 70% des patients de notre série. La coloscopie a révélée un processus sténosant chez 41% des cas, un processus ulcéro-bourgeonnant dans 29%, un aspect bourgeonnant dans 22% et une tumeur ulcérée dans 5%. L’examen endoscopique était normal chez 2 malades seulement.
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Table des matières
INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
RESULTATS
I-EPIDEMIOLOGIE
1-Prévalence
2-Age
3-Sexe
II-ANTECEDENTS
1-Antécédents personnels
1-1 Médicaux
1-2 Chirurgicaux
1-3 Toxiques
2-Antécédents familiaux
III-PRESENTATION CLINIQUE DE NOS MALADES
1-Durée d’évolution de la maladie avant l’établissement du diagnostic
2-Circonstances de découverte
3-Principaux signes cliniques
3-1 Altération de l’état général
3-2 Douleurs abdominales
3-3 Hémorragies digestives basses
3-4 Troubles du transit
3-5 Syndrome occlusif
3-6 Autres signes
4-Données de l’examen clinique
4-1 Examen général
4-2 Examen abdominal
4-3 Toucher rectal
4-4 Reste de l’examen clinique
IV-EXAMENS PARACLINIQUES
1-Examens à visée diagnostique
1-1 Coloscopie
1-2 Lavement baryté
1-3 Rectosigmoïdoscopie
1-4 Siège de la tumeur
2-Autres examens complémentaires
2-1 Radiographie thoracique
2-2 Echographie abdominale
2-3 Tomodensitométrie
2-4 Abdomen sans préparation
2-5 Antigène carcino-embryonnaire
3-Bilan d’opérabilité
V-TRAITEMENT
1-Traitement chirurgical
1-1 Traitement curatif
1-2 Traitement palliatif
1-3 Suites posopératoires
2-Anatomopathologie
2-1 Type histologique
2-2 Statut ganglionnaire
2-3 Extension locorégionale et générale
2-4 Classification de la tumeur
3-Chimiothérapie
VI-EVOLUTION POSTOPERATOIRE
1-Evolution à court terme
1-1 Morbidité postopératoire
1-2 Mortalité
2-Evolution à moyen et long terme
DISCUSSION
I-EPIDEMIOLOGIE
1-Epidémiologie descriptive
1-1 Fréquence
1-2 Age
1-3 Sexe
1-4 Distribution géographique
2-Facteurs étiologiques
2-1 Facteurs génétiques
2-2 Syndrome de LYNCH ou Syndrome HNPCC
2-3 Lésions coliques précancéreuses
2-4 Facteurs environnementaux
2-5 Cholécystectomie et cancer du colon
II-DIAGNOSTIC
1-Etude clinique
1-1 Délai d’évolution
1-2 Circonstances de découverte
1-3 Principaux signes cliniques
1-4 Examen clinique
2-Examens complémentaires
2-1 Méthodes diagnostiques
a- Endoscopie
b- Lavement baryté
c- Coloscopie virtuelle
2-2 Bilan d’extension
a- Echographie abdominale
b- Tomodensitométrie
c- Imagerie par résonance magnétique
d- Tomographie par émission de positons (PET-Scan)
e- Radiographie thoracique
f- Immunoscintigraphie à l’ACE
g- Ponction biopsie
h- Urographie intraveineuse
i- Cystoscopie
j- Marqueurs tumoraux
2-3 Abdomen sans préparation
2-4 Bilan d’opérabilité
III-FORMES CLINIQUES
1-Formes topographiques
1-1 Colon droit
1-2 Colon gauche
2-Formes symptomatiques
3-Formes métastatiques
3-1 Métastases hépatiques
3-2 Métastases pulmonaires
3-3 Métastases ovariennes
3-4 Métastases cérébrales et osseuses
IV-TRAITEMENT ET ANATOMO-PATHOLOGIE
1-Traitement chirurgical
1-1 Moyens
a- Préparation au traitement chirurgical
b- Moyens curatifs
c- Méthodes palliatives
1-2 Indications opératoires
a- Interventions en dehors des complications
b- Les indications chirurgicales dans les complications aigues
2-Anatomo-pathologie
2-1 Macroscopie
a- Siège
b- Aspect macroscopique
2-2 Aspect microscopique
a- Adénocarcinome
b- Tumeurs carcinoïdes
c- Les lymphomes
d- Autres types histologiques
2-3 Extension tumorale
2-4 Classification des cancers coliques
a- Classification TNM
b- Classification de DUKES
c- Classification d’ASTLER-COLLER
d- classification de GUNDERSON et SOSIN
3-Traitement non chirurgical
3-1 Chimiothérapie
3-2 Immunothérapie
3-3 Radiothérapie
4-Résultats thérapeutiques
4-1 Résécabilité
4-2 Mortalité opératoire
4-3 Morbidité postopératoire
V-SURVEILLANCE APRES RESECTION CHIRURGICALE
1-Examen clinique
2-Dosage de l’antigène carcino-embryonnaire
3-Coloscopie
4-Echographie abdominale
5-Radiographie pulmonaire
6-Autres examens
VI-PRONOSTIC
1-Variables sociodémographiques
1-1 Age
1-2 Sexe
1-3 Niveau socio-économique
2-Facteurs cliniques
3-Facteurs anatomo-histologiques
3-1 Siège de la tumeur
3-2 Extension du cancer
4-Facteurs sériques
VII-PREVENTION DES CANCERS COLIQUES
1-Prévention primaire
2-Prévention secondaire
2-1 Dépistage chez les sujets à risque moyen
2-2 Dépistage chez les sujets à risque élevé
2-3 Dépistage chez les sujets à risque très élevé
3-Prévention tertiaire
VIII-SURVIE GLOBALE A 5 ANS
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE
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