Surcharge de volume et autres complications de la régurgitation mitrale

 L’insuffisance mitrale

Surcharge de volume et autres complications de la régurgitation mitrale

Lors d’une insuffisance mitrale chronique, il y a une surcharge de volume dans l’oreillette gauche et dans le ventricule gauche. Cela est causé par le fait que le volume sanguin éjecté de façon rétrograde dans l’oreillette en systole s’additionne au volume de sang provenant du retour veineux pulmonaire et revient dans le ventricule gauche lors de la diastole subséquente.

Dilatation ventriculaire et dysfonction systolique

La surcharge de volume dans le ventricule gauche entraîne une hypertrophie excentrique progressive de celui-ci. Ce mécanisme permet de maintenir un débit cardiaque normal. Ce phénomène est caractérisé par un remodelage de la matrice extra-myocardique accompagné d’une dissolution du réseau de collagène. Cela permet de réarranger les fibres musculaires cardiaques et d’ajouter des sarcomères en série. Ainsi, il n’y a pas d’augmentation de la précharge au niveau des sarcomères et il y a une normalisation de la tension au niveau des fibres. Par contre, une dilatation excessive du ventricule gauche et une surcharge de volume importante et chronique entraînent une diminution de la fonction systolique du ventricule gauche par diminution de la contractilité myocardique. Ceci s’explique par le fait que la tension de paroi augmente à cause de l’hypertrophie excentrique,selon la loi de Laplace, puisque le rayon augmente. De la fibrose diffuse apparaît dans le ventricule gauche ((16, 17)). Lorsque la dysfonction systolique progresse, l’insuffisance cardiaque survient (18). Le mécanisme exact expliquant la survenue d’une dysfonction cardiaque est peu compris (19). Suite à une chirurgie mitrale corrective, la dilatation du ventricule gauche tend à diminuer, mais elle ne se normalise pas. La fraction d’éjection du ventricule gauche diminue d’environ 10 % en postopératoire. Ainsi, un patient avec dysfonction ventriculaire en préopératoire aura encore une atteinte myocardique en postopératoire (20).

Fibrillation auriculaire

Le retour de sang vers l’oreillette gauche, surtout si le volume régurgitant est important, entraîne une dilatation de l’oreillette gauche à long terme. Cette dilatation est un facteur de risque important au développement d’une fibrillation auriculaire, surtout lorsque le diamètre de l’oreillette mesuré en systole est supérieur ou égal à 50 mm de diamètre (21, 22). L’incidence de la survenue de fibrillation auriculaire chez des patients avec insuffisance mitrale modérée ou sévère est de 5 % par année (21). Une survenue de fibrillation auriculaire de novo est associée à un risque accru de décès cardiovasculaire et d’insuffisance cardiaque (23). Ce risque accru est présent, que la fibrillation auriculaire soit paroxystique ou permanente. Plusieurs études démontrent que la dilatation de l’oreillette gauche supérieure ou égale à 50 mm de diamètre ou supérieure ou égale à 60 mL/m², même sans survenue de fibrillation auriculaire, augmente le risque de mortalité (24, 25).

Hypertension pulmonaire

De plus, la surcharge importante de volume peut produire une surcharge de pression dans l’oreillette gauche, se répercutant à rebours dans les veines pulmonaires, les capillaires pulmonaires et les artères pulmonaires, causant ainsi une hypertension pulmonaire. La présence d’hypertension pulmonaire, même légère (≥40mmHg), diminue la survie des patients avec une régurgitation mitrale, même après une chirurgie corrective (26). La pression pulmonaire diminue après la chirurgie, mais ne se normalise pas lorsqu’il y a une hypertension préopératoire (26). De plus, l’hypertension pulmonaire diminue grandement la qualité de vie des patients qui en sont atteints. En effet, la pression élevée au niveau des poumons peut causer une dyspnée et une intolérance à l’effort, de l’angine, de la fatigue, des palpitations, de l’œdème aux membres inférieurs ainsi que de la cyanose et une mauvaise oxygénation des tissus.

Mort subite

Une des complications les plus importantes de la régurgitation mitrale organique est certainement la mort subite. Cette complication est rare (40 par 10 000 habitants), mais elle deux fois plus fréquente chez les patients avec insuffisance mitrale organique comparée au reste de la population (27). La mort subite chez ces patients est causée par une arythmie ventriculaire maligne. Plusieurs mécanismes expliquent la survenue de ce type d’arythmies. Premièrement, la traction sur les muscles papillaires par la surcharge de volume entraîne une hypersensibilité à la dépolarisation. Deuxièmement, les feuillets épaissis et redondants peuvent causer de l’irritabilité au niveau de l’endocarde ventriculaire et des piliers, causant des lésions de contact et de la fibrose sur l’endocarde. Un contact entre les cordages et l’endocarde peut causer une stimulation électrique des cellules, entraînant une arythmie. Troisièmement, l’épaississement du feuillet postérieur peut induire un dépôt de fibrines et de plaquettes à sa jonction avec l’oreillette gauche. Ensuite, des thrombi peuvent se détacher, partir dans la circulation et occlure une coronaire, causant un infarctus sans athérosclérose marqué. Dernièrement, une dilatation importante du ventricule gauche peut se traduire en instabilité électrique du cœur (28, 29). La combinaison de plusieurs de ces mécanismes peut être en cause.

Endocardite

Une autre complication importante de l’insuffisance mitrale organique est l’endocardite bactérienne. L’incidence de cette complication est de 0,02 % par année chez les patients avec une régurgitation mitrale (30), soit 14 fois plus fréquemment que la population générale. L’épaississement des feuillets et la turbulence causée par la fuite favorisent la colonisation de la valve lorsqu’il y a présence d’une bactériémie. Une destruction de la valve avec nécessité de remplacement, un abcès myocardique et une insuffisance cardiaque peuvent survenir secondairement à une endocardite. Des embolies septiques peuvent être éjectées dans le corps, pouvant causer des ischémies et abcès dans tous l’organisme) (3133). Le risque de mortalité associé à l’endocardite bactérienne est très élevé (18 à 23 % intra-hospitaliers, 22 à 27 % à 6 mois) (34, 35). Antérieurement, les patients devaient prendre des antibiotiques en prophylaxie lors des chirurgies dentaires, mais ce n’est plus recommandé dans les guides de pratique de l’American Heart Association (AHA).

Table des matières

Introduction
Chapitre 1 : Présentation de l’insuffisance mitrale
1.1. Cœur, valve mitrale et insuffisance mitrale
1.2. Surcharge de volume et autres complications de la régurgitation mitrale
1.2.1 Dilatation ventriculaire et dysfonction systolique
1.2.2 Fibrillation auriculaire
1.2.3 Hypertension pulmonaire
1.2.4 Mort subite
1.2.5 Endocardite
Chapitre 2 : Caractérisation de l’insuffisance mitrale et de ses conséquences par échocardiographie
2.1. Échocardiographie : la base
2.2. Gradation de la sévérité de la régurgitation mitrale par échocardiographie
2.2.1 Surface distale du jet de régurgitation dans l’oreillette gauche
2.2.2 Mesure de l’orifice de régurgitation effectif et du volume de régurgitation
2.2.3 Fraction de régurgitation
2.2.4 Vena contracta
2.2.5 Marqueur de sévérité de la régurgitation mitrale
2.3. Dimension des cavités gauches
2.3.1 Oreillette gauche
2.3.2 Ventricule gauche
2.4. Fraction d’éjection totale
2.5. Fraction d’éjection antégrade calculée par la méthode de Dumesnil
2.6. Déformation longitudinale myocardique et vitesse de déformation longitudinale myocardique
Chapitre 3 : Prise en charge thérapeutique — Les défis d’une prise en charge optimale pour les patients avec insuffisance mitrale organique
3.1. Prise en charge thérapeutique
3.2. Traitement médical
3.3. Critères chirurgicaux
3.4. Intervention chirurgicale et percutanée
3.4.1 Remplacement de la valve mitrale
3.4.2 Réparation de la valve mitrale
3.4.3 Réparation mitrale percutanée
3.5. Controverse sur le traitement de l’insuffisance mitrale asymptomatique
3.6. Nouvelles avenues pour la stratification du risque des patients avec insuffisance mitrale organique
Hypothèse et objectif .. 45 Chapitre 4 : Résultats – L’article
4.1. Résumé
4.2. Abstract
4.3. Clinical perspective
4.4. Keywords
4.5. Introduction
4.6. Method
4.6.1 Study Population
4.6.2 Clinical data
4.6.3 Doppler Echocardiographic data
4.6.4 Study Endpoints
4.6.5 Statistical Analysis
4.7. Results
4.7.1 Baseline characteristics
4.7.2 Factors associated with the composite of MV surgery or death
4.7.3 Factors associated with all-cause mortality
4.7.4 Factors associated with all-cause mortality under conservative management
4.7.5 Association between Total LVEF or Forward LVEF and postoperative LV Dysfunctio
4.8. Discussion
4.9. Conclusion
4.10. Tables and Figures
Chapitre 5 : Discussion
Conclusion

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