Sur les facteurs de risques des hépatites B et C et des autres IST

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LA GONOCOCCIE [38-45]

Elle est due au Diplocoque à Gram négatif, aérobie strict appelé NEISSERIA GONORRHOEAE.

Mode de contamination [38]

La contamination se fait habituellement au cours d’un rapport sexuel ou rarement à partir des objets souillés ou des matériels d’explorations.
Les contraceptifs combinés peuvent avoir un effetprotecteur contre l’infection à Neisseria gonorrhoeae [38].

Manifestations cliniques [39]

Chez l’homme : après une période d’incubation de 2 à 5 jours, apparait l’urétrite associée à un écoulement épais de couleur jaunâtre et purulent, une dysurie, une pollakiurie.
Chez la femme : l’infection est souvent asymptomatique. Après une période d’incubation de 8 à 10 jours, peuvent apparaître de s leucorrhées purulentes, épaisses, de couleur jaune ou jaune verdâtre, accompagnées de prurit et de brulûre mictionnelle.
A noter qu’il y a de localisations extra-génitales de la gonococcie [39] :
-oculaire responsable d’une ophtalmie purulente ou de la cécité (surtout chez le nouveau né).
-pharyngienne responsable de la pharyngite.
– péri-hépatite.
-rectale responsable de rectite (caractérisée par écoulement mucopurulent, ténesme, constipation et douleur ano-rectale).

Manifestations cliniques [46]

L’infection à Chlamydia est responsable d’urétrite accompagnée de prurit, de dysurie chez l’homme [46]. Mais, elle est souvent asymptomatique chez la femme ; dès fois elle se plaint de dysurie, des pertes mucopurulentes, de saignement au toucher vaginal.
Le lymphogranulome vénérien dû aux Sérotypes L1 à 3L est responsable d’une réaction lymphoproliferative. C’est une ulcérationherpétiforme des organes génitaux ou de l’anus. Le chancre d’inoculation passe inaperçue dans 50% des cas. Cette lésion guérit spontanément en quelques jours.
2 à 6 semaines après l’infection, survient le stade secondaire qui est une extension de l’infection vers les ganglions lymphatiques régionaux accompagnée des signes généraux (fièvre, frissons, asthénie, arthralgie, myalgies), de lymphadénite (douleur inguinale et/ou fémorale) qui est généralement unilatérale, peut évoluer vers un abcès et donner place à des fistules. Chez les homosexuels, un syndrome anorectal survient, caractérisé par un écoulement rectal mucopurulent, une douleur anale, constipation et/ou ténesme.
Sans traitement, il apparait le stade tertiaire, caractérisé par une évolution vers la fibrose, les fistules et sténoses dans le tractus ano-génital.

LE CHANCRE MOU OU LA CHANCRELLE [49-52]

Il est dû à une bactérie Gram négatif, HAEMOPHILUSDUCREYI, coccobacille immobile de 3 à 20mm de diamètre. Il est endémique dans les régions tropicales, régions pauvres en ressources (Asie et en Afrique) où il constitue un problème majeur de Santé Publique [49].
Il se présente généralement comme un ulcère génitalet peut être associé à la lymphadénopathie et à la formation de bubon.
Le diagnostic est difficile à prouver, car c’est un e bactérie fastidieuse difficile à cultiver. L’infection est rare et presque oubliée dans les pays industrialisés ; cela pourrait expliquer la raison pour laquelle il n’existe aucun test simple ni peu coûteux de diagnostic, encore disponible qui pourrait être utilisé dans les pays pauvres en ressources où le chancre est répandu. Les techniques d’amplification d’ADN ont montré une meilleure sensibilité diagnostique, mais ne sont effectuées que dans quelques laboratoires [50]. Le test par PCR aussi a une bonne spécificité pour le diagnostic [51].
Pour le traiter, on peut prescrire les bains au PERMANGANATE DE POTASSIUM au 1/200 000, l’aspiration des bubons, et donner de l’ERYTHROMYCINE 500mg per os, 4 fois par jour pendant 14 jours [52].
On peut changer l’ERYTHROMYCINE par COTRIMOXAZOLE 480mg per os, 4 comprimés par jour pendant 7 jours, ou CIPROFLOXACINE 500mg per os en dose unique, ou CEFTRIAXONE 250mg en IM en dose unique, ou SPECTINOMYCINE 2g en IM en dose unique.

LE GRANULOME INGUINAL OU LA DONOVANOSE

La donovanose est une IST rare, elle ne s’observe que dans certaines régions tropicales (Antilles, Amérique du Sud, Inde, Papouasie, Nouvelle Guinée, Iles du Pacifiques) due à une bactérie proche de la Klebsiella, Calymmatobacterium granulomatis (coccobacille gram négatif).
Elle n’est pas toujours transmise par le contact vénérien.
La donovanose se rencontre dans les deux sexes. C’est une ulcération génitale chronique, granulomateuse, indolore.
Le diagnostic est généralement clinique en zone d’endémie (quatre aspects sont possibles : lésions ulcéro-végétatives, lésions mutilantes, lésions extra-génitales cutanées et orales, atteintes osseuse et viscérale).On peut faire la biopsie de la lésion.
Le traitement est délicat et aléatoire utilisant esd cures alternées de Streptomycine, de cycline, et de chloramphénicol.

LES VAGINOSES BACTERIENNES [54-57]

Elles sont dues au GARDNERELLA VAGINALIS, entrainant chez la femme des leucorrhées blanchâtres laiteuses ou grisâtres d’odeur de poisson ; et chez l’homme il y a possibilité d’urétrite. Ce germe peut aussi donner des manifestations extra-génitales responsables d’ostéomyélite ou de spondylodiscite [54].
Les femmes hystérectomisées sont plus susceptiblesd’avoir une infection à Gardnerella vaginalis [55].
Le diagnostic est confirmé par la mesure du pH vaginal qui devient supérieur à 4,5, le test à la potasse positif et la présence de clue-cells à l’examen microscopique ou après la coloration [56]. Pour traiter, on donne METRONIDAZOLE 500mg 2 fois par jour per os, pendant 7jours ou AMPICILLINE 1g 2 fois par jour per os, pendant 7jours. Chez la femme enceinte on peut donner METRONIDAZOLE par voie vaginal tous le soir pendant 7jours.Les récidives vont créer une résistance au traitement par METRONIDAZOLE, dans ce cas CLINDAMYCINE a une meilleure efficacité [57].

LA PEDICULOSE PUBIENNE [80-82]

Elle est due à un ectoparasite, PHTIRIUS PUBIS (mor pion).
Elle se transmet directement par contact direct avec un homme infecté donnant une dermatose prurigineuse intéressant la région pubienne, les cils, les sourcils, les aisselles [80].
Le diagnostic repose sur la découverte des parasite ou de leurs lentes fixés à la racine des poils. Pour le traiter, on doit :
· appliquer de PERMETHRINE dans la région pubienne .
· faire un traitement général par l’IVERMECTINE .
· laver le cuir chevelu au shampoing à base de PHENO THRINE [81] .
· couper les cils à la base .
Pour éviter une réinfestation, on devrait faire untraitement du membre de la famille et des personnes en contact direct avec la personne infectée [82].

Epidémiologie [103,104]

Tous les continents sont touchés par le VIH à des degrés divers. La situation de l’Afrique est l’un des plus graves, avec une prévalence du VIH de plus de 20% en Afrique Australe qui représente la moitié de tousesl cas de VIH dans le monde [103].
En Asie, la consommation de drogues et le comportement sexuel favorise la propagation de l’épidémie. En Europe occidentale, des tendances similaires ont été observées chez les homosexuels, les usagers de drogues.
La séroprévalence du VIH pour 100 000 adultes malgaches est passée de 20 en 1989, à 30 en 1992, à 70 en 1995 [104]. Elle passai t à 0,94% chez les femmes enceintes en 2003 et à 1,36 % chez les travailleurs de sexe en 2005 [8].

Mode de transmission [100]

Le VIH est présent dans la plupart des liquides biologiques (sang, salive, LCR, sperme, sécrétions vaginales, lait) mais il existe seulement trois modes de transmission :
· sexuelle : c’est la voie la plus répandue dans le monde. En Afrique subsaharienne, plus de 90% des cas de SIDA notifiérésultent d’une transmission hétérosexuelle.
· voie Sanguine : elle constitue le second mode de transmission à travers les facteurs tels que certaines pratiques thérapeutiques ou rituelles (circoncision, excision…), la toxicomanie intraveineuse.
· voie materno-fœtale ou verticale : la transmission mère-enfant du VIH peut se faire en trois périodes : prénatale, périnatale, etpostnatale. La transmission transplacentaire a été prouvée dans quelques cas,otamment dès la 15e semaine de la grossesse. La plupart des enfants infectés sont cependant contaminés en période périnatale.

Epidémiologie [12, 13]

Diffusément repartie au niveau mondial, l’infection par le VHB toucherait selon l’OMS 350 millions de porteurs chroniques, entraîna nt 700 000 décès annuel suites de cirrhose, carcinome hépatocellulaire [12,13]. L’OMS distingue, à la surface du globe, trois situations épidémiologiques évaluées d’aprèsle taux de portages chroniques de l’antigène HBs dans la population générale :
-Zone de faible endémie (moins de 2% de la population générale sont porteurs chroniques de l’antigène HBs) : Australie, Amériquedu Nord, Europe de l’Ouest.
-Zone de moyenne endémie (2 à 7% de la population générale sont porteurs chroniques de l’antigène HBs) : Europe de l’Est, Union soviétique, pays méditerranéens, Proche Orient.
-Zone de haute endémie (8 à 20% de la population générale sont porteurs chroniques de l’antigène HBs) : Afrique subsaharienne, Asie du Sud Est, Chine méridional.
En général, l’incidence de la maladie est inversement proportionnelle au niveau socio-économique.

Mode de transmission [112-117]

Le virus de l’hépatite B se transmet directement ou indirectement par les liquides biologiques provenant des individus infectés. Ces liquides sont : le sang et ses dérivés, les sécrétions sexuelles (sperme, sécrétions vaginales) [112].
Les larmes [113], les urines [114], le lait maternel [115], les selles [116] bien que contenant de faibles quantités de virus ne transmettent pas le virus. La contagiosité de ces liquides n’est pas démontrée car la charge virale y est 100 à 1000 fois plus faible que le sang. De ce fait normalement, l’allaitement n’est autorisé que si le nouveau né a reçu une injection de gammaglobuline S spécifique et une première dose de vaccin.
Ainsi les modes de transmission possible sont :
· voie sanguine (la transfusion, la toxicomanie intraveineuse, le tatouage, le piercing).
· voie sexuelle (que ce soit chez les hétéro ou homosexuels).
· transmission verticale ou de la mère à l’enfant [11 7].
· transmission horizontale ou intrafamiliale (par contact direct avec une personne infectée : brosse à dent, excoriation cutanée, rasoir, salive, sueurs, larmes),
· transmission non prouvée (anguillules, ankylostomes, schistosomes ont été soupçonné de favoriser l’infestation par leVHB par les microlésions qu’ils provoquent).

Diagnostic clinique

Forme aiguë [112]

L’hépatite aiguë est dans 90% des cas asymptomatique et elle passe inaperçue. Après la contamination, existe une période d’incubation de 30 à 120 jours, inconstamment marquée de manifestations pseudo-grippales (fièvre, frissons, céphalées, myalgies, douleur articulaire) et, dans la moitié des cas, de troubles digestifs.
Chez 20 à 30 % des patients, la phase d’état est symptomatique avec un ictère d’intensité variable, des urines peu abondantes et foncées, des selles normales ou décolorées, un prurit inconstant. Le foie est de volume normal ou légèrement augmenté.
L’ictère décroît progressivement, durant en moyennedeux à six semaines.
Fait important pour le diagnostic d’hépatite aigüe, il existe une augmentation marquée des transaminases sériques.
La symptomatologie est directement liée à l’âge et l’infection est le plus souvent asymptomatique chez le jeune enfant.
On distingue des formes anictériques (70 à 80% des cas) et, à l’opposé, des formes avec insuffisance hépatocellulaire grave : hépatites fulminantes ou subfulminantes (0,1% des cas), avec nécrose hépatique massive s’accompagnant d’un ictère à bilirubine conjuguée, d’une atrophie hépatique avec hypertransaminasémie très élevée et syndrome hémorragique dû, en partie, au défaut de ynthèse des facteurs de coagulation fabriqués par le foie, en partie à des phénomènes ed coagulation intravasculaire. La mortalité globale est de l’ordre de 70% en l’absence de greffe hépatique.

Forme chronique

L’hépatite chronique se développe au décours d’unehépatite aiguë symptomatique ou asymptomatique. Elle se définit par la persistance des anomalies cliniques, biochimiques et/ou du virus six mois après le débutd’une hépatite aigüe.
Le risque d’évolution vers la chronicité dépend del’âge du patient et de son système immunitaire. Le taux d’évolution vers la chronicité concerne l’adulte immunocompétent, ailleurs, il est beaucoup plus élevé, notamment chez les nouveau-nés infectés (90%) ou chez les immunodéprimés souffrant de maladies débilitantes . Après quelques mois, les trois quarts de ces formes chroniques se transforment en hépatites chroniques persistantes. En revanche, le quart évoluent en hépatites chroniques actives s’accompagnant d’une destruction massive de s cellules. Progressivement, les cellules détruites sont remplacées par du tissu cicatriciel et l’hépatite évolue ainsi vers la cirrhose. Il n’est pas rare que la maladie ne soit découverte qu’à ce stade, lors d’une complication de la cirrhose (ascite, ictère, ou hémorragie digestive). A un stade tardif, on trouvedes signes cliniques d’insuffisance hépatocellulaire ou d’hypertension portale. Le foie ne remplit plus rôle de synthèse et d’épuration, ce qui aboutit à la mort du malade.
Par ailleurs, à long terme, certaines cellules se t ransforment et initient un cancer primitif du foie.

Diagnostics biologique et étiologique

Le foie est un organe très important, il assure de nombreuses fonctions biologiques notamment : fonction de synthèse d’albumine, fonction biliaire, fonction métabolique, fonction enzymatique, épuration (hépatique et éventuellement la sécrétion biliaire) et coagulation.
Il existe plusieurs examens pour explorer l’atteinte hépatique :
Transaminases sériques.
-ALAT plus spécifique du foie (dont la valeur normale est de 5 à25 MUI/ml) -ASAT augmente moins que celui de l’ALAT (normale : 5 à 25 MUI/ml).
· Au cours d’hépatite aiguë :
On retrouve une nette élévation des transaminases vant l’apparition de l’ictère, ce qui constitue le seul signe des hépatites anictériques.Cette élévation est très importante (ASAT=400MUI/ml, ALAT=600 MUI/ml) permet de distinguer l’évolution vers la guérison ou la chronicité.
· Au cours de l’hépatite chronique : Une élévation des transaminases est un signe constant, mais avec des valeurs inferieures significatives (40 à 60MUI/ml).
D’autres tests de cytolyse hépatique (LDH), des tests d’insuffisance de synthèse hépatique (estérases, protides totaux, albuminémie, cholestérol estérifié, fibrinogène, et complexe prothrombinique) et tests de cholestases (BC, PA, GGT) peuvent compléter l’exploration biochimique des hépatites virales. On note également une inversion de la numération de la formule sanguine et une accélération de la vitesse de sédimentation (VS).

Coïnfection de l’hépatite B et VIH [132,133]

La prévalence de l’infection par le VHB est de l’ordre de 30 à 80% chez les malades séropositifs pour le VIH quelque soit le mode de contamination, mais seuls 10% ont une hépatite réplicative. Son activité est presque toujours marquée, lorsque l’immunodépression est modérée ou absente mais si elle devient plus sévère, l’hépatite B peut redevenir réplicative, alors que l’activité histologique a tendance à s’amenuiser.

Influence du VIH sur le VHB [132,133]

L’infection aiguë par le VHB chez les patients infe ctés par le VIH se distingue peu de celle décrite chez les patients non infectéspar le VIH. Tout au plus, on rapporte une moindre fréquence de l’ictère et un pic d’ALAT plus prolongé. En revanche, le passage à la chronicité apparait clairement plus fréquent chez les patients infectés par le VIH. Ce passage à la chronicité semble d’autant plus fréquent que le taux de CD4 est bas. Comme pour le HVC, une coïnfection par le VIH et le VHB semble accélérer la vitesse de progression vers la cirrhose par rapport aux sujets infectés par le seul VHB et cela semble survenir en dépit d’une activité inflammatoire hépatique moins sévère. L’influence du VIH sur le VHB se caractérise par l’évolution plus fréquente vers la chronicité et la diminution des arrêts spontanésde réplication.

Influence du VHB sur le VIH [132,133]

La très grande majorité des études ayant évalué mpactl’i de l’infection par le VHB sur la progression de la maladie VIH ont montrél’absence d’influence du VHB sur la survie ou la progression vers des stades d’immunodépression sévère. Cependant, d’autres études ont montré soit un risque augmentéde progression vers le stade SIDA, soit une survie diminuée chez les patients coinfectés par le VIH et le VHB.
L’influence du VHB sur le VIH se caractérise par l’accélération de la progression vers le SIDA, l’augmentation de la réplication VIH in vitro et la séroconversion VIH fois deux si VHB.

Coïnfection de syphilis et VIH [134]

Elle est possible vu les modes de transmission analogue. Au cours de cette coïnfection, le nombre de CD4 diminue et donc la charge virale va être augmentée.
Mais à noter que cette coïnfection n’a pas d’effet sur la progression de la maladie (SIDA).

Coïnfection du chancre mou et VIH [51]

Les ulcérations génitales associées aux signes habituelles du chancre révèlent une association avec le VIH.
La coïnfection avec le VIH peuvent entrainer un échec thérapeutique à dose unique ; de ce fait on devrait contrôler autant que possible [5 1].

Coïnfection Trichomonas vaginalis aux autres IST [135,136]

La coïnfection avec les autres IST est possible telle que l’association avec la syphilis, le chlamydia, l’herpès simplex virus 2, la gonococcie et le VIH. A part les complications graves qu’apporte l’infection due au trichomonas, elle facilite aussi la transmission du VIH [135].
En cas de coïnfection avec le gonocoque, on traite d’abord l’infection due au trichomonas puis la gonococcie.
La coïnfection avec le VIH est difficile à traiter [136].

Coïnfection de candidose et VIH [137]

L’atteinte buccale est un marqueur précoce d’association avec une infection à VIH) [137].

Coïnfection de bilharziose et hépatite C

La coïnfection de bilharziose et hépatite C provoque une maladie hépatique plus sévère que l’infection par le VHC seule. Dans ce cas, une étude a démontré que la schistosomiase provoque un déséquilibre dans les réponses des lymphocytes T spécifiques du VHC conduisant à la charge virale augmentée, une plus grande probabilité de chronicité du VHC et la progressionplus rapide des complications chez les personnes coinfectées [138]. En tout cas, il est rare de trouver une insuffisance hépatocellulaire au cours de la bilharziose et si elle existe, il fallait rechercher l’association bilharziose hépatite virale Bou C [139].

Table des matières

PREMIERE PARTIE : LA REVUE DE LA LITTERATURE
I. Généralités sur les infections génitales
II. Rappels sur les infections sexuellement transmissibles
III. La coïnfection
IV. Prévention
DEUXIEME PARTIE : PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
I. Résultats concernant les 131 patients
II. Résultats concernant les partenaires
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS
I. Sur la méthodologie
II. Sur l’effectif
III. Sur l’épidémiologie
IV. Sur le problème de dépistage
V. Sur le sexe-âge
VI. Sur la profession et le niveau socio-économique
VII. Sur la situation matrimoniale.
VIII. Sur les antécédents
IX. Sur les facteurs de risques des hépatites B et C et des autres IST
X. Sur les signes cliniques et les pathologies associées
XI. Sur les résultats du bilan
XII. Sur le traitement
XIII. Sur la prévention et la stratégie de lutte contre les IST
XIV. Sur les partenaires
SUGGESTIONS
I. Au niveau du ministère de la santé
II. Au niveau des autorités régionales
III. Au niveau de la population
IV. Au niveau des centres de santé
V. Au niveau des personnels de santé
CONCLUSION

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