Structures bronchiques impliquées dans l’asthme

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Définition épidémiologique

Les définitions sur les questionnaires sont seulement données en terme de symptôme. Elles comprennent :
– « a déjà eu de sifflement » : c’est la donnée la moins utile car les réponses sont influencées par la faculté de mémorisation
– « asthme diagnostiqué » : plus valable car impliquant une certification médicale
– et « asthme en activité » (current asthma) défini comme symptôme d’asthme au cours de la dernière année, avec hyperréactivité des voies aériennes démontrée par inhalation d’histamine ou de métacholine ou par test d’effort . C’est la définition épidémiologique la plus utile car elle s’applique à des patients ayant un asthme cliniquement important.

Définition clinique

Selon GINA (Global Initiative for Astma), l’asthme est une maladie chronique inflammatoire des voies aériennes. Cette inflammation :
– provoque des épisodes récidivants de toux, des sifflements, de blocage thoracique et des difficultés respiratoires,
– rend les voies aériennes sensibles à des stimuli tels que les allergènes, les irritants chimiques, la fumée de tabac, l’air froid ou l’exercice physique

Définition anatomo-pathologique 

Trois facteurs de l’obstruction bronchique interviennent à des degrés divers en fonction du type de la crise et de la sévérité de l’asthme :
– la bronchoconstriction : liée à la contraction des muscles lisses bronchiques, de survenue rapide, de durée habituellement brève et traitée par les brochodildatateurs,
– l’œdème inflammatoire de la muqueuse bronchique : de survenu plus lente, de durée plus longue, et traitée par les anti-inflammatoires stéroïdiens,
– l’hypersécrétion bronchique d’un mucus épais : de survenu plus lente, de durée plus longue, et n’a pas actuellement de traitement régulièrement efficace .

EPIDEMIOLOGIE

L’asthme est sous diagnostiqué du fait :
– du médecin qui ne le recherche pas systématiquement devant des bronchites récidivantes, une toux spasmodique récidivante ou qui traîne
– du malade qui ne parle pas de ses symptômes au médecin (10).
L’asthme représente l’allergie la mieux connue (11) .Les maladies allergiques affectent près de 15 % de la population mondiale (12).
Malgré une meilleure compréhension de la maladie et une amélioration de l’arsenal thérapeutique disponible, les données épidémiologiques de plusieurs pays suggèrent une morbidité et une mortalité par asthme en augmentation (13).

Prévalence

La prévalence de l’asthme est beaucoup connue mais les incertitudes diagnostiques sont là aussi importantes (14). Cette prévalence s’échelonne selon la région du globe entre 1 à 10 %. Dans la majorité des cas, la maladie débute dans l’enfance, 1sur 2 avant 5 ans et les cas tardifs se situent le plus souvent vers la cinquantaine (5).
Chez l’enfant, la prédominance masculine est la règle ; chez l’adulte, elle touche à égalité les deux sexes (15).

Morbidité

L’augmentation de la morbidité est prévisible chez la population jeune. 50 % se disent handicapés. L’environnement a un rôle déterminant dans la genèse de l’asthme par l’importance de la pollution atmosphérique (rôle des aéro-contaminants). L’environnement semble plutôt agir comme facteur incitateur ou révélateur de la maladie asthmatique et non pas comme inducteur explosif de celle-ci (10 , 16).

Mortalité

La mortalité a augmenté depuis une trentaine d’années.
Dans les pays développés, l’asthme est devenu un problème de santé publique causant un décès pour 100 000 personnes jusqu’à 9 pour 100 000 (13 , 15).
En France, l’asthme tue 2000 malades par an (10) et selon les anglo-saxon, plus de 80 % de décès seraient évitables (17).

Facteur prédisposant 

C ‘est la notion d’atopicité .La composante génétique est indiscutable dans l’asthme. Il est bien connu qu’il existe des familles d’asthmatiques. Classiquement, cette composante héréditaire agit par le biais de l’atopie (réponse aux allergènes de l’environnement par une réaction immunitaire immunoglobuline E – dépendante). Il s’agit d’une hérédité polygénique autosomique dominante dont la transmission se ferait surtout par les femmes.

Facteurs contributifs

Un certain nombre de facteurs sont incriminés dans la contribution au développement d’un asthme chez les sujets exposés à des facteurs inducteurs (19).

Environnement : pollution atmosphérique (19)

On a pu dire des asthmatiques qu’ils sont des indicateurs de pollution. Le gaz ou les particules rencontrés dans l’atmosphère relèvent essentiellement de :
– la pollution acido-particulaire avec le dioxyde de souffre (SO2 ) et les sulfates qui sont bronchoconstricteurs,
– la pollution photo-oxydante avec l’ozone (O3) et le dioxyde d’ azote (NO2) qui entraînent une inflammation bronchique aggravant l’hyperréactivité bronchique.
Les principales sources de pollution sont les foyers de combustion, l’usine d’incinération des déchets ménagers et industriels, le trafic automobile surtout moteur diesel (20).

Intolérance à l’aspirine

L’asthme à l’aspirine est un syndrome clinique défini de façon évidente par un tableau clinique typique d’une crise d’asthme déclenchée par la prise d’aspirine (21,22). Le mécanisme physiopathologique n’est pas de nature immuno-allergique ; l’aspirine peut révéler ou aggraver un déséquilibre du métabolisme de l’acide arachidonique puisque d’une manière générale, tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens bloquent la cyclo-oxygénase par un mécanisme compétitif (19).
La fameuse triade associant polypose nasale récidivante, asthme (sévère) et intolérance à l’aspirine a été décrite par Fernand Widal en 1922 (23).

Sulfites 

Moins de 10 % des asthmatiques sont sensibles aux sulfites. Ce sont en général des malades ayant besoin d’une corticothérapie au long cours. Le diagnostic repose sur un test de provocation par ingestion. Les sulfites ont des propriétés anti-oxydantes et anti-microbiennes.

Facteurs déclenchants 

 Allergènes 

Les allergènes sont des antigènes particuliers, susceptibles de déclencher des réponses immunes médiées par des Ig E. Il y a 4 types d’allergènes qui sont :
– les pneumallergènes présents dans l’air ambiant , inhalés en quantité minime, sont capables de sensibiliser les sujets et de déclencher les symptômes (ex : acariens),
– les trophallergènes : les aliments et les boissons peuvent être responsables des manifestations respiratoires par le biais de sensibilisation allergique ; mais il existe aussi des réactions non allergiques soit toxique soit par histamino-libération non spécifique,
– les allergènes médicamenteux : bien souvent, les médicaments se comportent comme des haptènes,
– les allergènes professionnels peuvent être allergéniques, comme la farine de blé. Ils peuvent aussi intervenir par des mécanismes toxiques, irritatifs ou pharmacologiques.

Conditions météorologiques

L’influence des conditions météorologiques semble réelle .Ainsi, un air froid et sec peut augmenter l’HRB ; l’absence du vent, les basses pressions atmosphériques et les phénomènes d’inversion de température s’opposent, quant à eux, à la diffusion des polluants et des allergènes.

Infections

 Infections virales
L’importance des virus dans le déclenchement des crises et dans leurs exacerbations est variable en fonction de l’âge. Les études montrent qu’un virus peut être identifié dans 26 à 83% des exacerbations chez l’enfant, 10 à 44% chez l’adulte.
 Infections à germes banals
L’infection bactérienne joue un rôle de second plan dans la physiopathologie de l’asthme .

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappels théoriques
1-Generalités
2-Définitions
2.1-Définition épidemiologique
2.2-Définition clinique
2.3-Définition anatomo-pathologique
3-Epidémiologie
3.1-Prévalence
3.2-Morbidité
3.3-Mortalité
3.4-Facteurs prédisposants
3.5-Facteurs contributifs
3.5.1-Environnements
3.5.2-Intolérance à l’aspirine
3.5.3-Sulfites
3.6.Facteurs déclenchants
3.6.1-Allergènes
3.6.2- Conditions météorologiques
3.6.3- Infections
3.6.4- Exercice physique
3.6.5- Reflux gastro – oesophagien
3.6.6-Influences hormonales
3.6.7- Facteurs psychologiques
4.Physiopathologie
4.1-Structures bronchiques impliquées dans l’asthme
4.2-Modification bronchique dans l’asthme
4.3-Cellules impliquées dans l’asthme
4.3.1-Polynucléaires éosinophiles
4.3.2-Mastocytes
4.3.3-Lymphocytes
4.3.4-Macrophages
4.4.Inflammation bronchique
4.4.1-Réaction allergique immédiate
4.4.2-Réaction allergique non immédiate
4.5.Dysfonctionnement du système nerveux autonome
4.5.1-Système adrénergique
4.5.2-Système cholinergique
4.5.3-Système nerveux non adrénergique- non cholinergique
5-Diagnostic
5.1.Diagnostic positif
5.1.1-Interrogatoire
5.1.2-Examen clinique
5.1.3-Examens paracliniques
5.1.3.1-Les examens utiles lors du bilan initial
5.1.3.2-Les autres bilans complémentaires
5.2.Formes cliniques
5.2.1-Principales formes cliniques
5.2.2-Autres formes cliniques
5.3-Diagnostics différentiels
6-Complications
6.1-Complications liées à la maladie
6.1.1-Complications aiguës
6.1.2-Complications chroniques
6.2-Complication liée au traitement
7.Traitements
7.1-Traitements non médicamenteux
7.2-Traitements de la crise
7.2.1-Objectifs
7.2.2-Moyens thérapeutiques
7.2.3-Schéma thérapeutique
7.3-Traitements de fond
7.3.1-Objectifs
7.3.2-Moyens thérapeutiques
7.3.3-Schéma thérapeutique
8-Evolution et pronostic
DEUXIEME PARTIE : Observations
1-Cadre d’étude
2-Matériels et méthodes d’étude
2.1-Récrutement des patients
2.2.Séléction des patients
2.2.1-Critères d’inclusion.
2.2.2-Critères d’exclusion
2.3-Paramètres à évaluer
2.3.1-Caractéristiques épidemiologiques
2.3.1.1- Profils socio – démographiques
2.3.1.2-Facteurs déclenchants
2.3.2-Evaluations cliniques
2.3.2.1-Ancienneté de la maladie
2.3.2.2-Sévérité de la crise
2.3.2.3-Degré de sévérité de la maladie
2.4-Méthodes d’analyse statistique
2.4.1-Cas témoins.
2.4.2-Test statistique de Khi-carré
2.4.3-Notion de valeur p ou le seuil de signification
3-Résultats.
3.1-Résultat du recrutement
3.2-Caractéristiques de la population finalement retenue pour l’étude
3.3-Résultats de l’évaluation
3.4-Etudes corrélatives
TROISIEME PARTIE : Commentaires, discussions et suggestions
Commentaires et discussions
1-Caractéristiques épidémiologiques
2-Evaluations cliniques
3-Etudes corrélatives
Suggestions
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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