Soutenance mémoire
L’athérosclérose commence dès l’enfance, se caractérise par un processus inflammatoire focal et disséminé de la paroi artérielle qui se développe silencieusement sur plusieurs années pour aboutir finalement à diverses manifestations . Les maladies cardio-vasculaires et cérébro-vasculaires représentent une cause majeure de morbidité et de mortalité cliniques surtout dans les pays industrialisés. Dans 70% des cas, ces complications surviennent généralement quand la progression de l’athérosclérose a un retentissement sur les flux sanguins, suite à une occlusion . La mesure de l’épaisseur intima-média à l’échographie carotidienne a été proposée afin de mieux préciser le risque vasculaire . Elle constitue un instrument de recherche bien validé qui prend une place de plus en plus importante en pratique clinique .
Définition et échostructure de l’épaisseur intima-média
En 1986, Pignoli définit l’épaisseur intima-média (EIM) de la carotide primitive par des échographies en mode B à haute résolution et la valide par des études anatomopathologiques . Cette méthode quantitative et sensible permet d’analyser les modifications précoces de la paroi artérielle liées à l’athérosclérose. L’aspect échographique normal de la paroi artérielle comporte de l’intérieur vers l’extérieur :
– une bande échogène formant une sorte de liseré interne correspondant à l’interface séparant le sang circulant de l’intima. Cette image échographique ne correspond pas à l’intima qui n’est que de quelques microns d’épaisseur mais à une combinaison de l’intima et de la partie interne de la média.
– une bande fine mais anéchogène correspondant probablement à la partie externe de la média dans la mesure où il a été montré in vitro que l’excision de l’intima-média supprimait complètement ces deux premières couches.
– une couche plus épaisse et plus échogène formant un liseré externe et correspondant à l’adventice dont la limite par rapport au tissu environnant est difficile à préciser.
L’EIM est représentée par la distance entre deux lignes parallèles échogène séparées par un espace hypoéchogène. La première ligne représente l’interface sang-intima et la seconde l’interface média-adventice. L’aspect caractéristique de la paroi artérielle en trois couches est d’autant plus apparent que l’artère est large et rectiligne. Tel est donc le cas spécialement de la carotide commune et de la première portion de la carotide interne.
Structure histologique de la paroi vasculaire
Les artères répondent toutes à un modèle d’organisation (7,9). Leur paroi est constituée de trois tuniques qui, de l’intérieur vers l’extérieur sont : l’intima, la média et l’adventice .
L’intima
C’est la tunique la plus interne et la plus fine où se développe l’athérosclérose. Elle est constituée d’une couche unique de cellules endothéliales, d’une couche de tissu conjonctif fibro élastique, d’une lame de fibre élastique constituée d’élastine, la limitante interne. La couche sous endothéliale de tissu conjonctif, où se forme la plaque d’athérome contient des fibres de collagène, quelques fibres élastiques, des fibres musculaires lisses et des fibroblastes. Elle renferme également un grand nombre de cellules du système immunitaire .
La média
C’est la tunique moyenne constituante principale de l’artère. Elle est la plus épaisse et constituée essentiellement de cellules musculaires lisses, de la limitante externe qui sépare la média de l’adventice.
L’adventice
C’est la tunique externe. Elle est constituée d’un tissu conjonctif, parfois parcourue par des fibres musculaires lisses longitudinales.
Physiopathologie de l’athérosclérose
Dysfonction de l’endothélium
Les phénomènes initiaux de l’athérosclérose dépendent d’anomalies de l’endothélium. Celui-ci devient anormalement perméable aux éléments figurés du sang monocytes et macrophages. Physiologiquement, les LDL pénètrent dans la paroi artérielle, sont captés par les monocytes et macrophages résidant dans la paroi artérielle ainsi que par les cellules musculaires lisses et subissent un catabolisme au terme duquel ils sont dégradés et évacués en particulier par l’intermédiaire du HDL cholestérol (12). Les cellules endothéliales peuvent modifier les LDL lors de leur passage transendothélial et produire des LDL oxydés. Les LDL oxydés sont cytotoxiques pour l’endothélium et de plus stimulent l’agrégation plaquettaire, d’où libération de substances vasoactives (thromboxane A2), procoagulantes (ß-thromboglobuline, facteur plaquettaire 4), et de PDGF (platelet derived grow factor), facteur de croissance entraînant la multiplication des cellules musculaires lisses .
Constitution des lésions athéromateuses
Les LDL oxydés sont captés par les macrophages monocytes et par les cellules musculaires lisses par une voie métabolique ne possédant pas de rétrocontrôle. Il s’ensuit une charge excessive en lipides des monocytes, macrophages et cellules musculaires lisses qui se transforment ainsi en cellules spumeuses, premier stade de la formation de la plaque (9). Les cellules musculaires lisses migrent de la média vers l’intima et se multiplient, perdent leur phénotype contractile pour acquérir des capacités sécrétoires. Elles sécrètent du collagène et de la matrice extracellulaire et participent ainsi à la formation de la chape fibreuse de la plaque et au remodelage de paroi artérielle(14). Ces phénomènes dépendent de médiateurs chimiques tels que le PDGF, le b-FGF (basic fibroblast grow factor) ou l’interleukine 1.
Ces médiateurs sont produits par les cellules endothéliales, les macrophages ou les cellules musculaires lisses. La plaque athéromateuse fibrino-lipidique évolue ainsi et devient une structure irréversible qui s’accroît progressivement.
Complications de la plaque athéromateuse
Les plaques d’athéromes peuvent rester silencieuses plusieurs mois ou années, ou se compliquer c’est -à-dire se fissurer et se rompre, exposant ainsi son contenu (collagène, tissu nécrosé et cholestérol de la plaque) au contact du sang circulant. Ces circonstances conduisent à la formation d’un caillot potentiellement responsable d’une occlusion thrombotique de l’artère (15). L’incorporation du thrombus par la plaque constitue l’évolution habituelle, par à-coups, de la lésion athéromateuse .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- Définition et échostructure de l’épaisseur intima-média
II- Structure histologique de la paroi vasculaire
II-1- L’intima
II-2- La média
II-3- L’adventice
III- Physiopathologie de l’athérosclérose
III-1- Dysfonction de l’endothélium
III-2- Constitution des lésions athéromateuses
III-3- Complications de la plaque athéromateuse
IV- Facteurs de risque vasculaires
IV-1- Définition de facteur de risque
IV-2- Les différents facteurs de risque cardiovasculaires
IV-3-Relation entre facteur de risque et maladie cardiovasculaire
V- Relation entre l’EIM carotidienne et l’athérosclérose préclinique
VI- Valeur de référence de l’EIM
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I-PATIENTS
I-1- Cadre de l’étude
I-2- Période de l’étude
I-3- Mode de recrutement et déroulement de l’examen
I-4- Critères de sélection
I-4-1- Critères d’inclusion
I-4-2- Critères d’exclusion
II-METHODES
II-1- Type de l’étude
II-2- Paramètres de l’étude
II-2-1- Variables dépendants
II-2-2- variables indépendants
II-3- Analyses statistiques des données
III-RESULTATS
III-1- RESULTATS DES ETUDES DESCRIPTIVES
III-1-1- Répartition selon l’âge
III-1-2- Répartition selon le sexe
III-1-3- Répartition selon la tension artérielle
III-1-4- Répartition selon la lipidémie
III-1-5- Répartition selon le diabète
III-1-6- Répartition selon l’IMC
III-1-7- Répartition selon le tabagisme
III-2- RESULTATS DES ETUDES ANALYTIQUES
III-2-1- EIM en fonction de l’âge
III-2-2- EIM en fonction du sexe
III-2-3- EIM en fonction de la tension artérielle
III-2-4- EIM en fonction de la lipidémie
III-2-5- EIM en fonction du diabète
III-2-6- EIM en fonction de l’IMC
III-2-7- EIM en fonction du tabagisme
III-2-8- EIM moyen droit et gauche
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
I- DISCUSSION
I-1-EIM et facteurs de risque vasculaires
I-1-1- EIM et âge
I-1-2- EIM et sexe
I-1-3- EIM et HTA
I-1-4-EIM et dyslipidémie
I-1-5- EIM et diabète
I-1-6- EIM et IMC
I-1-7- EIM et tabagisme
I-2- EIM droit et EIM gauche
II- LIMITES DE L’ETUDE
III-SUGGESTIONS
CONCLUSION
