Structure et fonctions du tissu osseux

Structure et fonctions du tissu osseux

Régulateurs locaux et généraux de la croissance osseuse

Bien que la séquence d’évènements à l’origine de la réactivation des ostéoclastes et des ostéoblastes soit encore mal comprise on connait de nombreux régulateurs locaux et généraux intervenant dans ce mécanisme :
 Responsables de la résorption osseuse : IL-1, IL-6, IL-11, certaines prostaglandines,Parathormone (PTH), thyroxine  Responsables de l’inhibition de la résorption osseuse : Transforming growth factor( TGFb), IL-4, calcitonine et oestrogènes  Responsables de la stimulation de la formation osseuse : Bone morphogenetic protein ( BMP), TGFb, Insulin-like growth factor (IGF), PTH  Responsables de l’inhibition de la formation osseuse : corticoïdes
La croissance des os est attribuable à la somatotrophine, hormone somatotrope ou hormone de croissance (GH) sécrétée par l’hypophyse, et ce davantage pendant le sommeil.
La thyroxine, hormone sécrétée par la glande thyroïde, collabore avec la somatotrophine pour accélérer la croissance de l’organisme. La thyroxine est produite à partir de l’acide aminé tyrosine et d’iode. La calcitonine, également élaborée par la glande thyroïde, inhibe l’activité des ostéoclastes, donc la résorption osseuse: c’est une hormone hypocalcémiante puisque, sous son effet, le calcium des os n’est pas libéré dans le sang.
La parathormone, élaborée par les glandes parathyroïdes, augmente le nombre et l’activité des ostéoclastes, et transfère dans le sang les sels minéraux des os ; c’est donc une hormone hypercalcémiante.
Les hormones sexuelles favorisent, quant à elles, l’activité des ostéoblastes et, par conséquent, la formation de tissu osseux. Mais les hormones sexuelles jouent un double jeu : si elles favorisent la croissance de l’os, elles causent aussi la dégénérescence du cartilage de conjugaison. Ainsi, le processus de croissance s’effectue rapidement pendant que disparaît le cartilage de conjugaison.

Homéostasie osseuse : remaniement et consolidation

Alors que l’os paraît être un organe inerte, ces tissus se renouvellent régulièrement et sont capables de transformation (effet de l’entraînement, croissance en épaisseur de l’os et vascularisation). Il est également capable de restauration spectaculaire dans le cas de fractures.

Remaniement osseux

Ce remaniement s’opère sur toutes les surfaces recouvertes de périoste et d’endoste qui contiennent les ostéoblastes et ostéoclastes.
1. Equilibre ossification/résorption osseuse a. Le mécanisme hormonal
Ce mécanisme hormonal ne vise pas la préservation du squelette mais le maintien de l’équilibre calcique sanguin, le squelette étant une réserve de calcium.
Comme expliqué ci-dessus la libération de la parathormone va stimuler l’activité des ostéoclastes et la libération de calcium. Au contraire la libération de calcitonine stimule l’activité des ostéoblastes qui utilisent le calcium sanguin pour produire du tissu osseux.
Ce processus de rétrocontrôle permet de maintenir la concentration de calcium sanguin entre 2,8 et 3,4 mmol/L.
La réaction de l’os aux contraintes mécaniques et à la gravité
Sa finalité est de préserver et de renforcer le tissus osseux aux endroits où il en a le plus besoin :
 Les zones de cisaillement  Les zones de fortes pression  Les zones de tractions  Et les zones de torsions
Localement ce sont les ostéoclastes et ostéoblastes qui vont réguler la structure osseuse en fonction des contraintes qui leurs sont appliquées. Cette capacité de l’os à s’adapter sera développée plus loin.

Consolidation des fractures

Une fracture est une rupture de continuité du tissu osseux. Selon l’importance du traumatisme deux processus de cicatrisation osseuse peuvent avoir lieu : par première ou par seconde intention.
1. Cicatrisation par seconde intention
La plupart du temps lors de traumatismes osseux le processus de cicatrisation se fera par deuxième intention. Dans tous les cas la cicatrisation osseuse nécessite une contention efficace, une réduction correcte et l’absence d’infection. On distingue quatre stades.
Stade de l’inflammation aiguë – Temps vasculaire initial (BONNEL F, 1989)
Lors du temps vasculaire initial, les phénomènes de thrombose affectant le réseau capillaire intra-osseux ou son interruption par section peuvent être à l’origine d’une nécrose osseuse localisée. Les fractures conduisent à la constitution d’un hématome parfois volumineux alimenté par la rupture des vaisseaux Harversiens et de la vascularisation médullaire. Les tissus mous adjacents au foyer de fracture sont souvent lésés et peuvent être également le siège d’hémorragies qui contribuent à la formation de l’hématome fractuaire. Cet hématome évolue en tissus de granulation riche en fibroblastes issus de souches conjonctives multipotentes. On observe également, dès les premières heures suivant l’installation de la lésion, une multiplication active de cellules souches de la couche interne du périoste, donnant naissance à d’autres cellules multipotentes, susceptibles de se différencier en fibroblastes, chondroblastes, ou ostéoblastes. On retrouve rapidement ces différents types cellulaires associés au sein du tissu de granulation qui comble le foyer de fracture et englobe les deux extrémités fractuaires.
Stade du tissu conjonctif jeune – cal fibrocartilagineux
Dès la deuxième semaine, le foyer est envahi par un tissu fibreux qui fixe les fragments osseux on parle de cal fibreux ou cal fibrocartilagineux. Ce stade résulte de l’évolution du tissu de granulation.
Stade de minéralisation – cal osseux (BONNEL F, 1989)
Des foyers de métaplasie cartilagineuse apparaissent au sein du tissu de granulation. Ce cartilage va se minéraliser progressivement sous la dépendance de facteurs locaux tels que la vascularisation, la teneur en oxygène et l’instabilité de la fracture. Les chondrocytes disparaissent, les ostéoblastes apparaissent et commencent à ériger des trabécules osseux dans la matrice cartilagineuse, sous forme d’un os non lamellaire. Ce processus aboutit à la formation en 3 à 4 semaines d’un cal solide souvent volumineux.
Stade remodelage du cal
Ce dernier subit dans un second temps des cycles de résorption et de synthèse pour s’arranger définitivement sur le mode Haversien. Le stade du cal osseux caractérise la fin de la conversion du cal cartilagineux en tissu osseux lamellaire. Le volume de ce dernier est alors progressivement diminué et ce processus dure plusieurs mois.
Figure

Table des matières

Introduction
Partie I : Structure et physiologie osseuse
I. Structure et fonctions du tissu osseux
A. Rappels anatomiques
1. Les os courts
2. Les os plats
3. Les os longs
B. Structure osseuse
1. Structure macroscopique
2. Structure microscopique
a. Os compact
b. Os spongieux
c. Périoste
d. Endoste
C. Constituants du tissu osseux
1. Matrice osseuse
a. Sels minéraux
b. Matrice organique
c. Collagène
2. Les cellules du tissu osseux
a. Les cellules souches ostéoprogénétrices
b. Ostéoblastes
c. Ostéocytes
d. Ostéoclastes
D. Vascularisation des os longs
II. La croissance osseuse
A. Processus d’ossification
1. Généralités
2. Etapes d’ossification d’un os long
a. Ossification périostique
b. Ossification endochondrale
B. Croissance osseuse
C. Régulateurs locaux et généraux de la croissance osseuse
III. Homéostasie osseuse : remaniement et consolidation
A. Remaniement osseux
1. Equilibre ossification/résorption osseuse
a. Le mécanisme hormonal
b. La réaction de l’os aux contraintes mécaniques et à la gravité
B. Consolidation des fractures
1. Cicatrisation par seconde intention
a. Stade de l’inflammation aiguë – Temps vasculaire initial
b. Stade du tissu conjonctif jeune – cal fibrocartilagineux
c. Stade de minéralisation – cal osseux
d. Stade remodelage du cal
2. Cicatrisation par première intention
IV. Propriétés mécaniques du tissu osseux
A. Propriétés mécaniques de l’os
1. Terminologie biomécanique
a. Courbe charge-déformation
b. Viscoélasticité du tissu osseux
c. Courbe contrainte-déformation
d. Comparaison os spongieux/os cortical
2. Facteurs influençant les propriétés mécaniques de l’os
a. La masse osseuse
b. Propriétés intrinsèque du tissu osseux
Partie II : Généralités sur l’étiopathogénie, la classification, le diagnostic et le traitement des fractures des os longs chez le cheval
I. Etiopathogénie générale des fractures des os longs
A. Etiologie
1. Causes favorisantes
a. Facteurs intrinsèques
b. Facteurs extrinsèques
c. Causes déterminantes
B. Pathogénie de la fracture
1. Choc direct
2. Choc indirect
a. Tension
b. Compression
c. Flexio
d. Cisaillement
e. Torsion
f. Arrachement ou avulsion
g. Torsion et compression associées
3. Contraintes spécifiques à chaque surface osseuse
4. Notion de fatigue osseuse
II. Classification des différents types de fractures des os longs
A. Terminologie de description des fractures
B. Classification de Salter Harris
C. Traumatisme des tissus mous
III. Généralités sur le diagnostic des fractures des os longs
A. Anamnèse, commémoratifs et clinique
B. L’examen radiographique
1. Principes, paramètres d’exposition et de qualité de la radiographie
2. Préparation de l’animal
3. Préparation et protection du personnel
4. Réalisation du cliché
5. Suivi radiographique : évolution théorique de la cicatrisation osseuse
C. Diagnostic par échographie
D. Diagnostic par scintigraphie
E. Diagnostic par IRM/scanner
F. Anesthésie diagnostique
IV. Principes généraux sur la mise en place d’un traitement en cas de fractures des os longs
A. Prise en charge du patient fracturé
1. Déroulement de la visite
2. Moyens de contention
a. Déférrer un cheval fracturé
b. Préparation du membre
c. Choix du moyen de contention
i. Membres antérieurs
ii. Membres postérieurs
3. Transport du cheval fracturé
4. Antibioprophylaxie
B. Critères de décision thérapeuthique
C. Tableau récapitulatif de la marche à suivre en fonction du type de fracture des os longs chez le cheval
D. Généralités sur le traitement conservateur lors de fracture des os longs
1. La contention externe
2. Fourbure controlatérale
3. `Repos au box
4. Antibiothérapie
5. Thérapeutique analgésique et anti-inflammatoire
a. Anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS)
b. La cryothérapie gazeuse au CO2 hyperbare
6. Réhabilitation d’un cheval ayant été immobilisé
a. Mobilisation passive, stretching
b. La reprise de l’exercice
i. La marche en main
ii. La marche montée ou attelée
iii. La marche sur tapis ou marcheur
iv. Le paddock, le pré
v. La marche dans l’eau
vi. La reprise de l’entrainement
E. Généralités sur le traitement chirurgical des fractures des os longs chez le cheval
1. L’hospitalisation chirurgicale
2. Le consentement éclairé
3. Les techniques d’ostéosynthèse
a. Principes généraux
b. Matériel d’ostéosynthèse
i. Vis de compression
ii. Les plaques
iii. Les broches transfixantes
iv. Enclouage centro-médullaire
v. Fixateur externe
vi. Les cerclages
4. Réveil des chevaux opérés d’une fracture
a. Complications possible au réveil
b. Objectifs de la technique de réveil
c. Systèmes de réveil
5. Postopératoire et réhabilitation d’un cheval opéré de fracture
a. Antibiothérapie
b. Thérapeuthique analgésie et anti-inflammatoire
c. Immobilisation du membre et bandage
d. Le repos
e. La reprise de l’exercice
6. Complications post-opératoires d’une ostéosynthèse
a. Défaillance des implants orthopédiques
b. Union retardée ou non union
c. Ostéomyélite
i. Etiologie
ii. Pathogénie
iii. Organismes en cause
iv. Diagnostic clinique
v. Diagnostic paraclinique
vi. Traitement
vii. Prophylaxie
V. Greffes osseuses et “os de substitution”
A. Introduction et définitions
B. La greffe osseuse
1. Les différents types de greffon osseux
a. Le greffon spongieux
b. Les autres types de greffons
2. Quelques notions sur la biologie des greffes
3. Les risques liés à la greffe osseuse
C. Méthodes alternatives de comblement
1. Les substituts minéraux
a. Plâtre de Paris
b. Les squelettes coralliens
c. Les phosphates tricalciques
d. L’hydroxyapatite
e. Les ciments phosphocalciques
2. Les composés non minéraux
a. Les α-poly-hydroxyacides dérivés des acides lactique (PLA) et/ou glycolique (PGA)
b. Le polytétrafluoroéthylène (PTFE) expansé (Gore-Tex®)
3. Les substances ostéoinductives
a. La matrice osseuse déminéralisée (DBM)
b. Les protéines ostéoinductives
Partie III : Etude monographique des fractures des os longs du membre thoracique chez le cheval
I. Les os longs du membre thoracique du cheval
II. Fracture des métacarpiens et métatarsiens II et IV
A. Classification
B. Fractures distales des métacarpiens/tarsiens II et IV
1. Epidémiologie
2. Etiopathogénie
a. Rappels anatomiques
b. Biomécanique de l’hyperextension du boulet
3. Clinique
4. Diagnostic
a. Anesthésie nerveuse sémiologique
b. Radiographie
c. Echographie
5. Traitement
6. Pronostic
C. Fractures moyennes des métacarpiens/métatarsiens
1. Epidémiologie
2. Etiopathogénie
3. Clinique
4. Diagnostic
5. Traitement
6. Pronostic
D. Fracture proximales ouvertes des métacarpiens/métartasiens II et IV
1. Epidémiologie
2. Etiopathogénie
3. Clinique
4. Diagnostic
a. Radiographie
b. Echographie
5. Traitement
6. Pronostic
E. Fracture proximale fermée = fracture de la tête du métacarpien/tarsien…
1. Epidémiologie
2. Etiopathogénie
3. Clinique
4. Diagnostic
a. Anesthésie nerveuse sémiologique
b. Radiographie
c. Echographie
d. Tomodensitométrie
5. Traitement6. Pronostic
F. Critères de choix de la technique chirurgicale
G. Convalescence
III. Fracture du métacarpe/tarse III
A. Classification
B. Epidémiologie
C. Etiopathologie
D. Clinique
E. Diagnostic
F. Traitement
G. Pronostic
H. Convalescence
I. Complications
IV. Fracture du radius
A. Classification
B. Epidémiologie
C. Etiopathologie
D. Clinique
E. Diagnostic
F. Traitement
G. Pronostic
H. Convalescence
I. Complications
V. Fracture de l’ulna
A. Classification
B. Epidémiologie
C. Etiopathologie
D. Clinique
E. Diagnostic
F. Traitement
G. Convalescence
H. Complications

VI. Fractures de l’humérus
A. Classification
B. Epidémiologie
C. Etiopathologie
D. Clinique
E. Diagnostic
F. Traitement et pronostic
G. Complications
Partie IV : Etude monographique des fractures des os longs du membre pelvien chez le cheval
I. Les os longs du membre pelvien du cheval
II. Fractures des métatarsiens
III. Fracture du tibia
A. Classification
B. Epidémiologie
C. Etiopathologie
D. Clinique
E. Diagnostic
F. Traitement, pronostic et convalescence
IV. Fracture du fémur
A. Classification
B. Epidémiologie/ Etiopathogénie
C. Clinique
D. Diagnostic
E. Traitement, pronostic et convalescence
F. Complications
Conclusion
Bibliographie

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