Structure de la peau des mammifères

Structure de la peau des mammifères

Physiopathologie des états kératoséborrhéïques

Nous étudierons d’abord les perturbations épidermiques puis les perturbations glandulaires à l’origine des états kératoséborrhéïques.
Perturbations épidermiques:
Il s’agit particulièrement de troubles de la kératinisation dus à des altérations de la prolifération, différentiation et desquamation ou à une combinaison de plusieurs de ces troubles du processus normal de la kératogénèse (54).
– Altérations de la prolifération:
Les connaissances sur les anomalies de prolifération sont plus poussées que sur les autres étapes de la kératinisation.
La plupart des études expérimentales ont été réalisées sur le Cocker américain atteint de séborrhée primaire (52) . L’indice mitotique des cellules basales de l’épiderme, de l’infundibulum des follicules pileux et des glandes sébacées est 3 à 4 fois plus important chez les cockers atteints de séborrhée primaire. Ceci explique l’hyperprolifération de ces structures. Une cinétique identique de renouvellement cellulaire a été identifiée chez le Setter Irlandais souffrant de séborrhée primaire.Kwochka (52) a également comparé le temps du cycle cellulaire total des kératinocytes de l’épiderme basal de chiens sains et séborrhéiques. Ce temps est très raccourci chez les chiens séborrhéiques. De plus, la fraction libre de kératinocytes de la couche basale est significativement plus grande chez les cockers séborrhéiques (62.1%) que chez les chiens normaux (40.4 %). Et une grande proportion de la population cellulaire à potentiel prolifératif au niveau de la couche basale amorcent également un cycle. On a conclu que l’augmentation de l’épidermopoïese joue un rôle important dans ces affections. Cependant, on ne connaît pas la cause de cette hyperprolifération des cellules épidermiques. Serait–elle la conséquence d’un déficit primaire des cellules germinatives ou d’un contrôle déficient par des facteurs de l’hôte impliquant des interactions entre le derme et l’épiderme? Une combinaison de ces deux phénomènes est possible également.
Des études, réalisées par Kwochka en 1987 (50), ont démontré que des kératinocytes provenant de chiens à états kératoséborrhéïques placés en culture pure (sans composants dermiques) ont une prolifération beaucoup plus importante que les kératinocytes des chiens normaux aux mêmes stades de croissance.De plus, Kwochka et Smeak en 1990 (53) ont étudié le rôle des interactions entre le derme et l’épiderme dans l’expression des états kératoséborrhéïques et ont conclu que les troubles de séborrhée primaire proviennent simultanément d’un défaut primaire des cellules basales de l’épiderme auxquels viennent s’ajouter des facteurs de l’hôte issus d’interactions entre derme et épiderme.La physiopathologie des EKS reste encore mal connue. Il y a de toute manière un emballement de la cinétique épidermique avec pour conséquence une maturation (ou différenciation) défectueuses des kératinocytes. On parle d’hyperkératose de prolifération.

– Les troubles de la différentiation:
L’origine peut être la synthèse de protéines de kératine de plus faible poids moléculaire (45), suite à un déficit primaire des cellules de la couche suprabasale, qui ne permet pas une différentiation terminale, d’où hyperprolifération. De plus, une modification de la cohésion de l’enveloppe protéique peut avoir une répercussion sur l’étape de desquamation suivante.

– Les troubles de la desquamation:
Nous avons vu préalablement les éléments qui jouent un rôle important dans le processus de desquamation épidermique : (protéases, glycosidases, l’hydratation, l’influence des lipides intercellulaires et la cornéodesmosine). Les modifications de l’activité ou de l’expression des facteurs intervenant au cours de la desquamation ont un rôle essentiel dans la physiopathologie des états kératoséborrhéïques. On parle alors d’hyperkératose de rétention qui résulte d’un défaut de desquamation des cornéocytes.

Table des matières

INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE : DONNEES BIBLIOGRAPHIQUES
LES ETATS KERATOSEBORRHEIQUES DU CHIEN
I) Historique et définition des états kératoséborrhéïques (ou syndrome kératoséborrhéïque) 
A) Historique
B) Définition
II) Rappels 
A) Différenciation épidermique et kératinisation
1) Structure de la peau des mammifères
2) La différenciation épidermique
3) La kératinisation
3.1) Aspects morphologiques
3.2) Aspects biochimiques et moléculaires
3.2.1) Les kératines
3.2.2) Les grains de kératohyaline
3.2.3) Les structures d’adhésion interkératinocytaire
3.2.4) Formation de la couche cornée
3.2.5) La barrière lipidique
3.2.6) Rôle de la couche cornée
4) Régulation de la prolifération et de la différenciation épidermique
B) Les glandes sébacées et leur produit de sécrétion
1) Origine et morphologie
2) Histologie et cinétique
3) Répartition
4) Fonctionnement
5) Le sébum
5.1) Composition
5.2) Synthèse du sébum et du film lipidique
5.3) Rôle du sébum
6) Les facteurs agissant sur la production sébacée
6.1) Les facteurs de sécrétion hormonaux
6.2) Les facteurs nutritionnels
6.3) Les facteurs héréditaires
6.4) Les facteurs environnementaux
6.5).Les affections internes
6.6) Les inflammations et les traumatismes
III) Physiopathologie des états kératoséborrhéïques 
A) Perturbations épidermiques
1) Altérations de la prolifération
2) Les troubles de la différentiation
3) Les troubles de la desquamation
B) Perturbations glandulaires
C) Les perturbations au niveau des follicules pileux
IV) Classification des états kératoséborrhéïques 
A) Les EKS primaires
B) Les EKS secondaires
C) Les EKS de classement difficile
V) Clinique des EKS 
A) Généralités
B) Symptômes des EKS
1) Symptômes initiaux
1.1) Squamosis et croûtes
1.2) Alopécie
1.3) Comédons et manchons pilaires
2) Evolution
2.1) Inflammation
2.2) Pyodermites
2.3) Surinfections fongiques
V) Diagnostic des états kératoséborrhéïques
VI) Conclusion 
DEUXIEME PARTIE : DONNEES BIBLIOGRAPHIQUES : LE GENRE MALASSEZIA 
I) Généralités 
A) Définition
B) Caractères morphologiques
C) Caractères physiologiques culturaux
II) Mise en évidence des Malassezia sur la peau des carnivores 
A) Les prélèvements cutanés
1) Les méthodes de prélèvement pour une observation directe  et rapide
2) Méthodes de prélèvements nécessitant un temps d’attente
B) Coloration et observation
C) Culture
III) La flore cutanée fongique physiologique chez le chien 
IV) Notion de MOG : Malassezia’s overgrowth ou dermatite à Malassezia 
A).Aspect clinique de la dermatite à Malassezia
1) Topographie lésionnelle
2) Symptômes cutanés
B) Lésions histopathologiques
V) Facteurs favorisants 
A) Facteurs systémiques
B) Facteurs cutanés
C) Facteurs iatrogènes
VI) Facteurs prédisposants
A) La race
B) Le sexe
C) L’âge
D) Dermatoses concomitantes
1) Dermatoses allergiques
2) Etats kératoséborrhéïques
2.1) L’état kératoséborrhéïque semble être un milieu favorisant la prolifération des Malassezia
2.2) Mais cette relation reste encore ambiguë
3) Maladies endocriniennes
4) Ectoparasitoses
5) Surinfections bactériennes
6) Dermatoses chroniques
7) Le stress
E) Facteurs climatiques
VII) Diagnostic différentiel d’une dermatite à Malassezia 
VIII) Diagnostic d’une dermatite à Malassezia 
IX) Pathogénicité de Malassezia pachydermatis 
A) Les facteurs de virulence exprimés par les levures
1) L’adhérence de Malassezia pachydermatis aux cornéocytes
2) Evaluation des facteurs de virulence potentiels de Malassezia  pachydermatis in vitro
B Nature et efficacité de la réaction immunitaire de l’hôte
1) Immunité cellulaire
2) Immunité humorale
3) Résultats des IDR aux antigènes de Malassezia pachydermatis  chez le chien?
X) Conclusion 
TROISIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE :  PRESENTATION DE L’ETUDE 
I) Matériel et méthode 
A) Population étudiée
B) Protocole expérimental
1) Examen clinique
1.1) Recueil des commémoratifs
1.2) Recueil de l’anamnèse
1.3) Examen clinique
1.3.1) Examen clinique général
1.3.2) Examen dermatologique
– examen dermatologique dit «à distance»
– examen dermatologique dit «rapproché»
1.3.3) Examens complémentaires
1.3.4) Diagnostic et traitement
2) Etude mycologique
2.1) Prélèvements
2.2) Lecture
C) Réalisation pratique
1) Prélèvements cutanés : Scotch-test
1.1) Principe de prélèvement
1.2) Coloration
1.3) Observation
RESULTATS 
I) Présentation 
II) Analyse
A) Comparaison des densités cutanées de Malassezia pachydermatis entre les chiens sains et les chiens séborrhéiques
B) Comparaison des localisations cutanées de portage de Malassezia entre les chiens sains et les chiens séborrhéïques
C) Comparaison entre les différents degrés d’état kératoséborrhéïque et les animaux sains
III) Conclusion 
QUATRIEME PARTIE : DISCUSSION 
I) Méthode expérimentale 
A) Les prélèvements cutanés sont-ils significatifs?
B) Pourquoi avoir réalisé des tests à la cellophane adhésive  plutôt que des calques cutanés?
C) Pourquoi ne pas associer une culture mycologique à notre étude?
D) Pourquoi utiliser un RAL rapide?
II) Les levures du genre Malassezia 
A) Malassezia pachydermatis chez les chiens sains
1) Malassezia pachydermatis est bien une levure commensale  de la peau du chien.
2). Localisations des Malassezia chez les chiens sains
B) Malassezia pachydermatis chez les chiens séborrhéïques
1) Localisation des levures chez les chiens à EKS
2) Comment expliquer la multiplication de  Malassezia pachydermatis lors d’état kératoséborrhéïque?
3) Peut–on cependant parler de MOG dans la population  de chiens à EKS ?
4) Pourquoi une levure commensale devient–elle pathogène?
III)Conclusion 
CONCLUSION 
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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