STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE

ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES 

Les artères coronaires, dont le nom vient de leur disposition en couronne autour du cœur, sont des artères recouvrant la surface du cœur, permettant de vasculariser et par conséquent de nourrir le muscle cardiaque ou myocarde. On distingue l’artère coronaire gauche et l’artère coronaire droite naissant dans les sinus aortiques (sinus de valsalva) à la base de l’aorte initiale [10] (Figure 1).

Artère coronaire gauche (ACG)

Elle débute par un tronc commun (TC) naissant du sinus aortique antérogauche juste au-dessus de la valvule aortique semi-lunaire gauche. Elle passe entre le tronc artériel pulmonaire gauche et l’auricule gauche et se divise rapidement en :
❖ une artère inter-ventriculaire antérieure (IVA) qui descend dans le sillon inter-ventriculaire antérieur. Elle donne plusieurs artères septales antérieures qui pénètrent dans le septum inter-ventriculaire vascularisant les 2/3 supérieurs du septum et notamment les branches du His. De cette artère naissent aussi plusieurs artères diagonales en regard du ventricule gauche.
❖ une artère circonflexe (CX) qui chemine le long du sillon auriculoventriculaire postérieur et qui donne des artères postéro-latérales appelées également artères marginales (Mg).

Artère coronaire droite (ACD)

Elle dessine une lettre « C » dans le sillon auriculo-ventriculaire antérieur. On lui distingue globalement un premier segment horizontal, un deuxième segment vertical et un troisième segment horizontal. Elle se divise à la partie inférieure du cœur en artère inter-ventriculaire postérieure (IVP) et en artère rétro-ventriculaire gauche (RVG). L’artère coronaire droite donne également plusieurs branches collatérales :
– artère infundibulaire droite vascularisant les parois de l’aorte et de l’artère pulmonaire ;
– artère atriale droite antérieure vascularisant la face antérieure de l’atrium droit et le septum inter-atrial avec le nœud sino-atrial ;
– artère atriale du bord droit ;
– artère atriale droite postérieure
– artère marginale droite ;
– 4 à 5 branches ventriculaires antérieures ;
– 7 à 12 artères septales postérieures [10 ,11].

STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE

Les artères coronaires répondent comme toutes les autres artères à un modèle commun d’organisation. Leur paroi est constituée de trois tuniques (Figure 4) qui sont de l’intérieur vers l’extérieur :
– l’intima,
– la média,
– l’adventice

Intima
C’est la tunique la plus interne et la plus fine.

Média
C’est la tunique moyenne de l’artère. Elle est la plus épaisse.

PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CORONARIENNE

A l’état physiologique, il existe au niveau des cellules myocardiques un équilibre obligatoire entre les besoins et les apports en oxygène. Ainsi, toute discordance entre ces paramètres va être à l’origine d’une ischémie myocardique.

Besoins en oxygène du myocarde 

Le paramètre essentiel à considérer en matière de métabolisme myocardique est la consommation d’oxygène (MVO2). Cette dernière est proportionnelle au débit sanguin coronarien (DSC) et à la différence entre le contenu artériel coronarien en oxygène et le contenu veineux coronarien en oxygène (AO2 – VO2) [42].

Principe de Fick appliqué au myocarde : MVO2 = DSC X (AO2 – VO2)

Le sang entrant dans le système coronaire est riche en oxygène ; au cours de son passage, il est totalement désaturé. Cela revient à dire que la fourniture d’oxygène au myocarde est directement dépendante du DSC car l’extraction d’oxygène de base est maximale [42]. Le DSC dépend lui-même de la pression de perfusion du myocarde (gradient de pression diastolique aorte – ventricule gauche) et des résistances à l’écoulement coronaire (influencées par compression du myocarde en systole).

Loi de Poiseuille : DSC = (P diast Ao – P diast VG) / Résistances

A l’état basal, l’extraction en oxygène est déjà maximale : la saturation du sang veineux est de 20 à 30 %. Au repos, le myocarde consomme environ 8 à 10litres d’O2 /min/100 gr de muscle. Or, au cours d’un effort important, la MVO2 peut être multipliée par 5 à 6, voire davantage. L’apport supplémentaire en O2 ne pourra alors être effectué que grâce à une augmentation du DSC [42]. Dans des conditions normales, aussi bien au repos qu’à l’effort, existe un équilibre parfait entre les besoins en oxygène du muscle cardiaque et les apports.

Notion de réserve coronaire

La notion de réserve coronaire exprime la marge des besoins du myocarde qui peuvent être assurés au-delà de la valeur de repos, avant que n’apparaisse l’ischémie métabolique responsable de la douleur.

Physiopathologie de l’insuffisance coronaire

La résultante de la dérégulation de la circulation coronaire est l’ischémie myocardique. Celle-ci est définie par la fourniture insuffisante d’oxygène et de nutriments à une partie du myocarde [42]. Elle résulte du déséquilibre entre besoins et apports qui peut être la conséquence :
❖ d’une réduction brutale des apports donc du DSC sans modification des besoins : c’est l’insuffisance coronaire primaire à l’origine de l’angor dit primaire ; cas de :

– Athérome >> forme sténotique
– Spasme coronaire >> forme spastique
– Thrombus >> forme thrombotique
– Anémie sévère

❖ ou d’une augmentation disproportionnée des besoins sans adaptation de la circulation coronaire (donc des apports) : c’est l’insuffisance coronaire secondaire à l’origine de l’angor dit secondaire ; cas de :
– Troubles du rythme
– Rétrécissement aortique et la Cardiomyopathie hypertrophique
– Hyperthyroïdie

Les deux mécanismes peuvent cependant coexister dans une forme mixte ou appelée encore intriquée. Dans ces 2 circonstances, le métabolisme myocardique, normalement et exclusivement aérobie, devient anaérobie et une série d’anomalies s’enchaînent en une véritable cascade : la « cascade ischémique » [92] (Figure 6) avec des perturbations d’ordre :
1- Métaboliques : production de lactates par les myocytes, acidification et déséquilibre ionique avec dysfonctionnement des canaux ioniques.
2- Hémodynamiques : altération de la relaxation du VG et augmentation de la pression télédiastolique qui contribue à la difficulté de perfusion du sous endocarde puis effondrement de la contractilité de la zone d’ischémie.
3- Electriques : modification du sens de la repolarisation avec sus ou sous décalage du segment ST.
4- Cliniques : douleurs angineuses et troubles du rythme peuvent survenir.

Enfin, il faut signaler que les conséquences de l’ischémie sur le myocarde sont fonction de l’importance et de la durée de celle-ci et peuvent aller de la simple complication à la plus handicapante, notamment la constitution du remodelage ventriculaire [44] à l’origine d’une insuffisance cardiaque (véritable tournant dans la vie du patient cardiaque), voire même à la plus fatale : la mort subite ; notamment par des troubles du rythme graves et d’installation inopinée.

Table des matières

INTRODUCTION
A. L’infarctus du myocarde
I – ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
I.1- Artère coronaire gauche (ACG)
I.2- Artère coronaire droite (ACD)
II – STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
II.1 – Intima
II.2 – Média
II.3 – Adventice
III – PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CORONARIENNE
III.1 – Besoins en oxygène du myocarde
III.2 – Déterminants et régulation du DSC
III.3 – Notion de réserve coronaire
III.4 – Physiopathologie de l’insuffisance coronaire
IV – INSUFFISANCE CORONARIENNE
IV.1 – Définition
IV.2 – Classification des syndromes coronariens aigus
V. SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS-DECALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST (SCA ST+)
V.1. Définition de l’infarctus du myocarde
V.2. Classification universelle de l’infarctus du myocarde
V.3. Diagnostic
V.3.1. Diagnostic positif
V.3.2 Diagnostic différentiel
V.3.3 Diagnostic étiologique
V.4. Complications
V.4.1. Complications précoces
V.4.2. Complications tardives
V.5. Pronostic
VI – PRISE EN CHARGE
VI.1 – Buts du traitement
VI. 2 – Moyens
VI.2.1 – Mesures hygiéno-diététiques
VI.2.2 – Moyens médicaux
VI.2.3- Moyens instrumentaux
VI.2.4- Moyens chirurgicaux
VI.3- Indications
VI.3.1. Prise en charge commune
VI.3.2. Stratégie de reperfusion
VI.3.3 – Traitement des complications
VII – PREVENTION
VII.1 – Prévention primaire
VII.2 – Prévention secondaire
VII.3 – Prévention tertiaire
B- La Covid-19
I. Épidémiologie
I.1 Âge et sexe
I.2 Facteurs de risque
I.3 Le taux de létalité
II. Manifestations cardiovasculaires du COVID-19
II.1 Myocardite
II.2 Cardiomyopathie et insuffisance cardiaque
II.3 Maladie thromboembolique veineuse
II.4 Arythmie cardiaque
II.5 Cas particulier de la prise en charge des syndromes coronariens aigus
III. Diagnostic biologique
III.1. Prélèvements
III.2. Techniques
III.2.1 RT-PCR
III.2.2 RT-LAMP
III.2.3 Sérologies
III.2.4 Tests antigéniques
IV. Traitement du COVID-19 et leur impact cardio-vasculaire
IV.1. Les antiviraux
IV.2. La chloroquine/hydroxychloroquine
IV.3. La méthylprednisolone
IV.4 Bloqueurs du système rénine-angiotensine et aldostérone
METHODOLOGIE
I. CADRE DE L’ETUDE
II- PATIENTS ET METHODES
II.1 – Type d’étude
II.2 – Période d’étude
II.3 – Population d’étude
II.4 – Procédure de recueil de données
II.5 – Protocole de l’étude
II.6 – Paramètres étudiés
II.7- Analyses statistiques
RESULTATS
I. Répartition des patients selon la période
II-Données sociodémographiques
II.1Répartition des patients selon le genre
II.2. Répartition des patients selon l’âge
II.3. Répartition des patients selon l’origine géographique
II.4. Répartition des patients selon le niveau socio-économique
II.5 Répartition des patients selon la souscription à une assurance maladie
III. Données cliniques
III.1 Facteurs de risque cardio-vasculaire
III.2 Symptomatologie clinique à l’admission
IV. Répartition des patients selon les structures de référence le mode d’admission et de transport
IV.1. Répartition des patients selon la nature de la structure du premier contact médical
IV.2. Répartition des patients selon le nombre de structures fréquentées avant l’admission
IV. 3. Répartition des patients selon le mode d’admission
IV.4. Répartition des patients selon le mode de transport
V. Qualification du premier contact médical
VI Mode d’interprétation de l’ECG
VII REPARTITION DES PATIENTS SELON LES DELAIS
VII .1 Tranche horaire de la douleur
VII.2. Délai douleur- premier contact médical (D-PCM)
VII.2.1 Délai douleur premier-contact médical selon le type de douleur
VII.2.2 Délai douleur-premier contact médical selon le genre
VII.3. Délai 1er contact médical-enregistrement d’un électrocardiogramme (PCM-ECG)
VII. 3.1 Délai moyen et tranche horaire la plus fréquente
VII.3.2 Délai PCM-ECG selon la qualification du premier contact médical
VII.3.3 Délai PCM-ECG selon la nature de la structure du premier contact médical
VII.4. Délai d’interprétation de l’ECG
VII.4.1 Délai moyen et Tranche horaire d’interprétation de l’ECG
VII.4.2 Délai d’interprétation de l’ECG selon le mode d’interprétation
VIII. Distance et temps de trajet moyen entre le lieu de survenue de la douleur et l’HALD
IX. Comparaison des données selon la période
CONCLUSION

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