Structure de la diaphyse humérale 

La loge antérieure

Elle comporte 3 muscles

le muscle coraco-brachial : il appartient au groupe des fléchisseurs de l’articulation scapulo-humérale. Sa forme est allongée et il est tendu de la scapula à l’humérus. Ce muscle nait de l’angle supéro-latéral de la scapula par un tendon commun avec le court biceps et se termine au niveau du 1/3 moyen de la diaphyse par des fibres charnues (Fig. 3).
Ce muscle, vascularisé par l’artère axillaire et circonflexe antérieure est innervé par le nerf musculo-cutané. Le muscle coraco-brachial est fléchisseur et adducteur du bras.le muscle biceps brachial : il appartient au groupe des fléchisseurs du coude. Fusiforme avec deux chefs, il est tendu de la scapula à l’extrémité supérieure du radius par un tendon aplati et une expansion au fascia antébrachial médial. Il est composé par la longue portion qui est latérale et la courte portion qui est médiale (Fig. 3). Ce groupe musculaire est vascularisé par l’artère brachiale et innervé par le nerf musculo- cutané. Ce muscle est fléchisseur de l’avant bras et supinateur si la main est en pronation.

VASCULARISATION ET INNERVATION

La vascularisation : elle est assurée par l’artère humérale qui fait suite à l’artère axillaire au niveau du bord inférieur du muscle grand pectoral (Fig. 7).
Elle possède un trajet vertical en antérieur dans le canal brachial avant de se terminer au-dessous du pli du coude en deux branches (artères radiale et ulnaire). Elle donne comme branche collatérale l’artère brachiale profonde (qui descend à la profondeur de la loge postérieure du bras) et l’artère nourricière de l’humérus au 1 /3 moyen. Cette artère est accompagnée de ses satellites que sont la veine et les lymphatiques.

HISTOLOGIE DE L’OS NORMAL

Le tissu osseux est un tissu conjonctif d’origine mésenchymateuse dérivant de la différenciation du mésoblaste. Il se compose de trois éléments :
La substance fondamentale qui est une substance amorphe occupant les espaces intercellulaires. Elle contient des substances synthétisées par les cellules osseuses, de l’eau, du calcium et des protéines ;
Les fibres de collagène, de réticuline et d’élastine : ces fibres sont composées de protéines dont la structure biochimique est différente d’une fibre à l’autre d’où leurs différences fonctionnelles et histologiques ;
Les cellules osseuses : que sont les ostéoblastes (responsables du processus de formation osseuse), les ostéocytes (dérivant des ostéoblastes et déclenchent la séquences de remodelage osseux) et les ostéoclastes (chargées de la résorption osseuse et dérivant d’un précurseur hématopoïétique).

STRUCTURE DE LA DIAPHYSE HUMERALE

Sur une coupe histologique de la diaphyse humérale (Fig. 10), on distingue de dedans en dehors:
– La médullaire: elle est constituée de tissu spongieux envahi de moelle osseuse où se fait l’hématopoïèse ;
– L’endoste: composée de lamelles osseuses superposées comportant deux couches :
x une au contact de la corticale possédant le pouvoir ostéogène ;
x l’autre fibreuse et richement vascularisée.

CONSOLIDATION OSSEUSE

La physiologie de la consolidation des fractures est un processus de réparation tissulaire unique, aboutissant dans la majorité des cas à la restriction ad integrum d’un segment osseux fracturé. Les mécanismes à l’origine de la consolidation sont très comparables à ceux observés au sein du cartilage de croissance chez l’enfant ou lors de l’embryogenèse. Ils font intervenir différents types cellulaires agissant sous le contrôle des facteurs locaux et systémiques. Le processus de consolidation est mis en échec dans 10% des cas et aboutit au retard de consolidation ou à une pseudarthrose nécessitant une intervention chirurgicale.

ETAPES DE LA CONSOLIDATION

Le processus de consolidation s’effectue selon les quatre phases successives (Fig. 10) : la phase inflammatoire, la formation d’un cal mou, la formation d’un cal dur et le remodelage osseux [16, 26, 33, 44, 59].
La phase inflammatoire : elle débute immédiatement après la fracture et dure environ quatre jours. Elle est caractérisée par :
x la formation d’un hématome et d’un caillot riche en fibrine ;
x la rupture des vaisseaux endostés et périostés au niveau de la fracture entrainant ainsi une hypoxie locale, une acidose et une nécrose des extrémités fracturaires ;
x l’arrivée des cellules telles que les plaquettes, les monocytes, les polynucléaires neutrophiles et les macrophages dont le rôle est la détersion des extrémités fracturaires [27].
La formation d’un cal mou : durant cette phase de trois à quatre semaines, se développe un cal osseux autour et entre les extrémités osseuses, réduisant la mobilité du foyer. L’hématome fracturaire est envahi par des fibroblastes, des chondroblastes, des pré-ostéoblastes qui vont proliférer de manière importante et produire une matrice fibreuse puis fibrocartilagineuse très vascularisée, riche en glycoprotéine et collagène de type 2. Le collagène de type 2 est l’un des composants majeurs du tissu cartilagineux. Le tissu fibrocartilagineux est ensuite progressivement remplacé par une matrice osseuse riche en collagène de type 1, en particulier dans les zones proches des extrémités osseuses.
Le cal mou peut être artificiellement divisé en deux parties (le cal interne et le cal externe). A ce stade l’os néoformé est un os jeune, de type lamellaire, non haversien et tout facteur inhibant la néo angiogénèse comme la consommation de tabac peut retarder la consolidation osseuse.

LES MODIFICATIONS VASCULAIRES

L’os est vascularisé par des artères périostées, prédominant dans les régions épiphysaires et métaphysaires et par des artères endostées, provenant des artères nourricières. En cas de fracture, le réseau endosté est complètement interrompu et une hémostase spontanée est obtenue par une vasoconstriction reflexe. Cette phase de quelques heures est suivie d’une vasodilation importante et d’une multiplication capillaire qui se traduit par une augmentation considérable du flux vasculaire dans les deux semaines qui suivent le traumatisme. Le flux vasculaire diminue ensuite pour atteindre des niveaux physiologiques à partir de douze semaines.
Cette hyper vascularisation transitoire augmente la prolifération cellulaire et la néoformation osseuse, vraisemblablement par le biais d’une augmentation relative de la pression en oxygène. La pression en oxygène demeure très faible dans le cal cartilagineux et à un moindre degré, dans l’os néoformé. Ceci est expliqué par l’intensité de la prolifération cellulaire qui maintient proportionnellement les cellules dans un état d’hypoxie relative.
Il semble qu’une concentration optimale en oxygène (35%) soit nécessaire à l’apparition du tissu osseux au sein du cal et qu’une sursaturation en oxygène soit délétère et inhibe la consolidation [ 27 ].

Les facteurs liés au traitement de la fracture initiale

Le pourcentage de survenue de pseudarthrose de l’humérus est relativement constant quelle que soit la technique utilisée. Il peut s’agir d’un traitement orthopédique (Dujarier plâtré, plâtre pendant, plâtre thoraco-brachial, Sarmiento) ou bien d’un traitement chirurgical par ostéosynthèse (plaque vissée, greffe plus plaque vissée, enclouage centromédullaire verrouillé ou non, enclouage centromédullaire élastique stable ou de fixation externe).
Ces causes sont souvent liées à des indications inappropriées ou à des erreurs thérapeutiques d’ordre technique (dévitalisation osseuse, insuffisance du montage, inadaptation de matériel, dépériostage excessif, défaut d’alignement ou écart inter fragmentaire).
Ainsi, la pseudarthrose de l’humérus est non pas due au choix du traitement utilisé initialement mais plutôt à la façon avec laquelle est appliqué ce traitement.

CLASSIFICATION

On peut diviser les pseudarthroses de l’humérus en deux grands groupes pouvant être armées ou non :
Les pseudarthroses aseptiques (Fig. 12): elles constituent l’une des principales complications des fractures de la diaphyse de l’humérus. L’aspect des extrémités osseuses et leur calibre nous permettent de différencier plusieurs types : les pseudarthroses oligotrophiques ou atrophiques en «sucre d’orge» avec l’élargissement de l’espace inter fragmentaire. Il existe une atrophie parfoistrès importante des extrémités osseuses qui peuvent être effilées en «baguette de tambour». Parfois, on assiste à une perte de substance osseuse considérable ; les pseudarthroses eutrophiques où le calibre reste inchangé ; les pseudarthroses hypertrophiques dont les extrémités osseuses apparaissent nettement élargies, arrondies avec une hypertrophie du cal.
L’aspect caricatural est réalisé par les pseudarthroses en «patte d’éléphant».

DIAGNOSTIC DE PSEUDARTHROSE DE L’HUMERUS 

Etude clinique

Cliniquement, la pseudarthrose de l’humérus associe une mobilité persistante dans le foyer de fracture, évidente ou à peine perceptible et une douleur de type mécanique lors de la mobilisation de ce foyer.
L’impotence fonctionnelle est variable. Elle est soit partielle dans les pseudarthroses simples, soit totale dans les pseudarthroses avec une perte de substance osseuse.
La fièvre ou la fistule peut être le mode de découverte d’une pseudarthrose septique.
D’autres signes comme une perte de substance cutanée, avec ou sans exposition de l’os, un défaut d’axe et une inégalité de longueur peuvent être retrouvés.

La biologie

Elle est souvent normale sauf en cas d’infection du foyer de pseudarthrose avec une hyperleucocytose, une augmentation de la vitesse de sédimentation et de la C-réactive protéine. Une présence de germe dans les prélèvements dont l’isolement constitue un élément fondamental pour l’institution d’une antibiothérapie adaptée est parfois notée.

L’imagerie

La radiographie standard: il est important de faire des incidences de face et de profil prenant les articulations sus et sous jacentes ainsi que des clichés dynamiques afin de mettre en évidence le trait de fracture sur toute sa circonférence. Elle permet de distinguer différents points permettant de définir la pseudarthrose à savoir :
– la persistance du trait de fracture au sein du cal ;
– l’obturation du canal médullaire ;
– l’émoussement et l’arrondissement des berges fracturaires avec ostéosclérose surajoutée ;
– l’absence de progression du cal sur trois examens radiologiques réalisés à un mois d’intervalle [52].

Autres méthodes d’imagerie

– La tomodensitométrie(TDM) : grâce à la qualité de ses coupes axiales, la tomodensitométrie représente actuellement l’examen de choix dans la mise en évidence des séquestres et des abcès des parties molles.
– L’ultrasonographie: plus récemment, elle a été utilisée pour l’évaluation du cal osseux infra-radiologique.
– La scintigraphie: son recours ne se justifie que si la pseudarthrose est infra-radiologique. Sa sensibilité est proche de 95%.
– L’artériographie : elle permet d’obtenir des images des artères et de leurs branches ainsi que des veines. L’artériographie est une technique invasive qui a des indications diagnostiques, à visée préopératoire.

Méthodes d’ostéosynthèse 

La cure par plaque vissée: tous les tissus nécrotiques doivent être excisés. L’os nécrotique, notamment en cas de pseudarthrose atrophique, doit être excisé. L’une des particularités de l’humérus, qui constitue d’ailleurs un avantage, est la possibilité d’effectuer un raccourcissement par résection des extrémités pouvant aller jusqu’à 3 cm sans préjudice notable, ni au plan esthétique, ni sur la force musculaire.
Après l’excision des tissus nécrotiques, il s’en suit la reperméabilisation du canal médullaire imposant ainsi le démontage du foyer de pseudarthrose. Les berges osseuses sont curetées jusqu’au saignement. Cette phase se termine par un apport de greffon cortico spongieux dans le foyer de pseudarthrose.
L’ostéosynthèse doit faire appel à une plaque dont le calibre est important. Il s’agit au minimum d’une plaque à tibia. La prise corticale de part et d’autre du foyer de pseudarthrose impose au moins 6 prises et au mieux 8 prises corticales. Si le foyer de pseudarthrose s’y prête, l’utilisation d’une plaque à compression est conseillée car elle améliore la stabilité du montage [2, 7, 67]. La plaque est posée en externe (Fig.14) ou mieux sur la face antéro-externe de l’humérus pour rester le plus loin possible du nerf radial. En présence d’un os très fragile, comme chez les personnes âgées, il peut être utile d’accroitre la tenue de l’ostéosynthèse par l’apport de ciment chirurgical, tout en veillant à ce qu’il ne s’interpose entre les extrémités osseuses.

Les patients

Il s’agissait d’une étude rétrospective continue allant de janvier 2008 à juillet 2012. Ont été inclus tous les patients présentant une pseudarthrose post traumatique de l’humérus.
Les critères de non inclusion ont concerné les pseudarthroses septiques, les patients perdus de vue et les dossiers incomplets.
Ainsi 20 cas de pseudarthroses humérales ont été colligés chez 18 patients. Ce travail comporte deux volets :
– Les aspects épidémiologiques et anatomopathologiques chez 18 patients ;
– Les aspects thérapeutiques et évolutifs chez 11 patients.
Le motif de consultation portait sur la déformation du bras lors de l’exécution des gestes et l’impotence fonctionnelle absolue du membre. La douleur était présente chez 7 patients. Tous les patients étaient droitiers et le côté dominant était atteint 7 fois.
Les patients étaient de professions diverses : 5 femmes au foyer, 2 chauffeurs, 3 sans profession, 2 patients retraités, 1 plombier, 1 pompiste, 1 commerçant, 1 pêcheur, 1 réceptionniste et 1 transporteur.
Le traitement était chirurgical chez 10 patients, orthopédique chez 5 patients et traditionnel chez 3 patients.

LES DONNEES THERAPEUTIQUES

Le délai moyen de prise en charge de la pseudarthrose était de 5 mois avec des extrêmes de 2 mois et 10 mois.
Tous les patients ont été opérés sous anesthésie générale. L’antibioprophylaxie était réalisée avec 1,5 g de Zinnat ® à l’induction. L’installation était en décubitus dorsal sans garrot pneumatique, le bras est placé le long du corps. L’abord était antéro-externe au niveau du bras sur 12 cm environ.
Auparavant le nerf radial était disséqué et isolé. Une décortication ostéomusculaire type Judet a été réalisée avec une excision de la fibrose au niveau du foyer de pseudarthrose suivie d’une re-perméabilisation de canalmédullaire chez tous nos patients.
Une greffe cortico-spongieuse mise en place au niveau du foyer a été réalisée chez 10 patients : après un prélèvement de crête iliaque dans 6 cas et dans 1 cas, elle a été prélevée au niveau de l’extrémité distale du radius. Pour le reste les fragments osseux pris au niveau du foyer ont servi de greffon. Un raccourcissement de 3 cm de l’humérus a été noté chez 1 patient.
Nous avons réalisé 11 ostéosynthèses par plaque vissée. On a utilisé une plaque large auto-compressive de type AO placée sur la face antéro-externe de l’humérus (Fig.23) chez 10 cas. Pour le 11 ème patient, la fixation a utilisée une plaque étroite.

DISCUSSION

Elle portera sur les facteurs favorisants la survenue d’une pseudarthrose après une fracture de l’humérus et sur l’évaluation de notre prise en charge des pseudarthroses de l’humérus à partir d’une étude rétrospective effectuée au service d’Orthopédie-Traumatologie de l’hôpital Aristide Le Dantec.

FACTEURS FAVORISANTS

La survenue de pseudarthroses diaphysaire est commune à toutes les localisations et est liée à la lésion initiale et/ou au patient et/ou au traitement et son suivi.
Dans notre série, les accidents de la circulation sont prédominants à cause de l’augmentation du trafic routier, le non-respect du code la route, la vitesse des voitures et la mauvaise qualité du réseau routier. Ce péril a été signalé par des travaux effectués dans le service [59] et qui produit un nombre important de fracture de l’humérus. La violence de l’accident peut être incriminé et plus les lésions associées sont graves, plus le risque d’évolution vers la pseudarthrose est important [2, 10,15, 53]. Concernant le trait de fracture la majorité des auteurs considèrent que la pseudarthrose de l’humérus complique surtout une fracture à trait simple transversal (Fig.22) ou oblique siégeant au 1/3 moyen ou à l’union 1/3 moyen-1/3 distal [10, 11, 15, 18, 24, 39, 52,53]. Ceci s’explique par leur faible surface de contact, et donc un moindre potentiel ostéogénique.
Selon l’étude anatomique de Caroll [9], la principale artère nourricière de l’humérus se situe à son bord médial à hauteur de son 1/3 moyen. Le traumatisme peut alors léser cette artère et compromettre la vascularisation nécessaire à une bonne consolidation. La fracture ouverte n’est pas un facteur déterminant dans la genèse de la pseudarthrose car sur nos 18 patients 1 seul présentait une fracture ouverte. Par contre, elle constitue une circonstanceaggravante au même titre que la comminution du foyer de fracture.

CONCLUSION

On parle de pseudarthrose de l’humérus quand il persiste une mobilité interfragmentaire et qu’il est avéré que le traitement institué initialement n’aboutira pas à la consolidation de la fracture de l’humérus.
Elle complique 10% des fractures de l’humérus et représente la complication évolutive et tardive la plus fréquente. Sa prise en charge reste toujours une problématique pour le chirurgien car son évolution est imprévisible.
Ce travail a été inspiré par un article publié par notre maitre le professeur DIEME.
Le but de notre travail était de déceler les facteurs étiologiques dans les pseudarthroses de l’humérus et d’évaluer le traitement des pseudarthroses par notre technique.Pour atteindre cet objectif, nous avons mené une étude rétrospective continue sur une période de 4 ans 6 mois, allant de janvier 2008 à juillet 2012 réalisée au service d’Orthopédie Traumatologie de l’HALD. Ont été inclus tous les patients présentant une pseudarthrose post traumatique de l’humérus.
Les critères de non inclusion ont concerné les pseudarthroses septiques les patients perdus de vue et les dossiers incomplets.
Ainsi, 20 cas de pseudarthroses humérales ont été colligés chez 18 patients. Ce travail comporte deux volets :
– en premier, il incluait tous les patients présentant une pseudarthrose de l’humérus post traumatiques prise en charge dans notre service. Nous avons effectué l’étude des facteurs favorisants sur 18 dossiers correspondant à 20 cas de pseudarthrose dont 2 patients ont été opérés à 2 reprises. Le sex-ratio était de 1,57 avec 11 hommes pour 07 femmes.

Table des matières
INTRODUCTION 
PREMIER PARTIE : RAPPELS
ANATOMIE DE L’HUMERUS
1. Ostéologie
2. Myologie
3. Vascularisation et innervation
HISTOLOGIE DE L’OS NORMAL
1. Structure de la diaphyse humérale
2. Structure des épiphyses
3. Structure des métaphyses
CONSOLIDATION OSSEUSE
1. Etapes de la consolidation
2. Modifications vasculaires
PSEUDARTHROSE DE L’HUMERUS
1. Etiologies
2. Classification
3. Diagnostic des pseudarthroses de l’humérus
4. Traitement
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
MATERIEL ET METHODE
1. Matériel d’étude
2. Méthodologie
RESULTATS
1. Données étiologiques
2. Données thérapeutiques
DISCUSSION
1. Facteurs favorisants
2. Evaluation du traitement
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

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