Stratégies thérapeutiques adoptées à la maternité de Befelatanana

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ECLAMPSIE

Définition

L’éclampsie est un accident paroxystique à expression neurologique dominant du syndrome vasculo rénal méconnu ou mal traité (7).Elle réalise un état convulsif à répétition suivi d’un état comateux.

Pathogénie de l’éclampsie

Le mécanisme conduisant à l’éclampsie est très complexe. Il demeure à l’heure actuelle mal connu.
Moment d’apparition : elle survient typiquement après 20 SA, pendant l’accouchement et dans les 48 heures du port partum (2) (8). C’est une maladie influencée par le temps (9). Elle se produit généralement au débutet à la fin de l’hiver (action du froid humide).
Longtemps, elle fut considérée comme une maladienerveuse appelée épilepsie ou hystérie puerpérale ; actuellement, elle est considérée comme une intoxication (10).
Cette intoxication peut être produite par une insuffisance d’élimination des poisons de l’organisme par le foie et les reins ou aussi par production exagérée des poisons pendant la grossesse.
Théorie rénale: Les reins jouent le rôle d’épuration sanguine, quand il fonctionne mal, les produits toxiques non éliminés se répandent dans l’organisme : l’urée, le carbonate d’ammoniaque ; ce sont des produits convulsivants dont la présence dans le sang irrite le système nerveux et entraîne des convulsions.
Théorie hépatique: Le foie est chargé de détruire des poisons formés dans l’intestin (si les cellules hépatiques sont altérées, son rôleprotecteur disparaît), par les fermentations fréquentes et les résidus intestinaux favorisés parla stase et défaut de circulation pendant la grossesse.
Théorie immunitaire: l’hypothèse de la mal adaptation par trouble immuno génétique est la récente et la plus populaire hypothèse de l’étiologie de l’éclampsie. D’après cette hypothèse, « la mal adaptation immunitaire peut, à travers une émission inappropriée par le caduque de cytokines Th1, d’enzymes protéolytiques, et de radicaux libres, entraîne à la fois une invasion des cellules cytotrophoblastiques endovasculaires des artères spiralées et un disfonctionnement systémique des cellules endothéliales. »
Même si la pathogénie de l’éclampsie est enveloppéde mystère, il y a des données établies (11) : L’éclampsie apparaît comme accident aigu brutal
L’éclampsie est très habituellement liée à une brusque poussée d’albumine remontant tout au plus à quelques jours, poussée massive : dose d’albumine 10 à 20 g pour retomber d’ailleurs avec la même promptitude dès lelendemain ou le surlendemain des crises, d’où la possibilité de ne plus trouver que quelques traces d’albumine.
L’éclampsie s’accompagne toujours, sans aucune exception d’une brusque et violente HTA L’éclampsie n’est certainement pas sous la dépendance d’une lésion néphrétique, et quand l’état du mal est passé les reins se retrouvent intacts.
Remarques : – élévation de la TA
– augmentation du taux de l’albumine
– diminution des urines
Quand celle-ci survint: la TA augmente encore, tandis que la quantité d’urines émises est réduite à presque rien.
Quand cette période d’accès est terminée, la débâcle urinaire commence, la tension et l’albumine baissent.
Dans l’éclampsie, les fonctions du SNC sont perturbées et son excitabilité est très augmentée : c’est pourquoi des excitants (douleurs, bruit, lumière vive, etc.…) peuvent déclencher une nouvelle crise (12).
Les facteurs de risques :
o Antécédents de pré éclampsie
o Bas niveau économique
o HTA chronique
o Obésité
o Hyperlipidémie
o Diabète
o Néphropathie infectieuse et parasitaire
o Climatique : humide fraîche
On peut noter parmi les facteurs favorisants :
– la fatigue, le froid
– un écart de régime chez les femmes pléthoriques, fortes mangeuses, menant une vie sédentaire
– la surdistension utérine des gémellaires ou deshydramnios ou des gros fœtus.

Manifestations cliniques

Signes annonciateurs

La pré éclampsie et l’HTA maligne traduisent uneaggravation du syndrome vasculo-rénal. Elles précèdent la crise d’éclampsie (2) (8) (13) (14)
Signes de pré éclampsie :
o Oedèmes
o HTA
o Protéinurie
Signes fonctionnels de l’HTA maligne (15):
– Céphalée: Elle peut apparaître plusieurs jours avant la crise. C’est une céphalée occipitale ou occipito – frontale, en casque, d’intensité croissante progressivement et mal calmée par les antalgiques.
Chez une femme en fin de grossesse toute céphalée ste suspecte (8) (14) (16).
– Troubles visuels : Le plus caractéristique est l’amaurose, de survenue brutale et disparaît sans séquelles en général ; mouches volantes, points brillants, amblyopie.
– Douleur épigastriqueen barre (signe de Chaussier) : Cette douleur est permanente et signe un danger imminent. Les vomissements et nausées sont fréquents
– Troubles auditifs : bourdonnements d’oreilles
– Vertige parfois
– Troubles nerveux : anxiété, irritabilité, insomnie ou contrairementtorpeur.

La crise éclamptique (2) (13) (14)

Elle évolue en quatre phases :
Phase d’invasion : Elle a une durée brève qui n’excède pas trente econdes. Cette période est caractérisée par l’apparition depetites secousses fibrillaires localisées à la face. Ces secousses atteignent rapidement le cou et les membres supérieurs. Les avant bras se mettent en pronation forcée, les mains et les doigts étant hyper fléchis.
Phase tonique : Elle est caractérisée par une hypertonie portantsur tout le corps :
La tête est renversée en arrière, en rotation externe.
La face est figée : les yeux sont révulsés, des orsuresm de la langue peuvent être observées.
Les membres supérieurs sont en flexion, les inférieurs en extension.
Le tronc est en opisthotonos
Les muscles respiratoires sont concernés, une apnée rend le faciès asphyxique.
Cette période varie entre vingt et trente secondes .
Phase clonique : Des convulsions succèdent à une respiration bruyante. Elles intéressent surtout la moitié supérieure du corpsLe. tronc et les membres inférieurs restent souvent immobiles.
La langue est souvent mordue. La patiente ne perd pas ses urines (cette période peut durer plus d’une minute et se calme progressivement).
Les oscillations deviennent plus amples et plus rares, la malade pousse un profond soupir et tombe anéantie.
Phase résolutive ou comateuse: La profondeur du coma est variable. La patiente est hypotonique, sans signe en foyer, l’aréflexie est complète.
Le faciès est congestif, les pupilles sont en mydriase.
La respiration est régulière, stertoreuse.
Une hyperthermie est présente.
La durée de cette phase est fonction de l’intensité et de la répétition des crises, mais souvent assez courte (demi-heure à 2 heures).
Réveil: la patiente ne garde aucun souvenir de l’accès, à la sortie de sa crise.

Diagnostics différentiels (3) (11)

Il faut éliminer une crise comitiale banale dont le diagnostic repose essentiellement sur l’anamnèse et sur l’absence de signes du syndrome vasculo rénal.
Exceptionnellement on pourrait être amené à éliminer :
– une hystérie
– un coma hyperglycémique
– une intoxication médicamenteuse
– un coma anémique
– une hémorragie cérébro méningée
– une tumeur cérébrale
– un accident ischémique artériel
– une méningoencéphalite
– une thrombophlébite cérébrale
– une crise épileptique
– un neuropaludisme

Évolution et pronostic

Pour la mère (16)

Quoique rare sous l’effet du traitement, la mort maternelle peut survenir soit au cours d’une crise prolongée ou subintrante, soit secondairement par :
– hémorragie cérébro méningé
– anurie
Le coma s’estompe de façon spectaculaire, surpren d souvent par son extrême rapidité. Mais il ne faut pas oublier que le syndrome vasculo rénal est un syndrome fonctionnel qui n’arrive que très rarement par rapport à une lésion organique irréversible.
C’est-à-dire qu’il est exceptionnel d’assister à des complications. Ce sont la persistance dans les suites de couches de :
L’oligurie se transformant en anurie, et qui nécessite des traitements spécialisés
Troubles oculaires (rétinopathies)
La réapparition des crises éclamptiques
L’apparition des lésions hépatiques : HEELP syndrome
Le HELLP syndrome (HEmolysis, ELevated Liver enzymes, Low Platelets) est défini par la coexistence:
– d’une hémolyse,
– d’une cytolyse hépatique,
– et d’une thrombopénie,
Le HELLP Syndrome est une complication de l’éclampsie, qui menace la mère et le fœtus. Son diagnostic clinique notamment avec la st éatose hépatique est difficile.
Sa Fréquence est de30% dans le post-partum et dans 10 à 20% des cas, s ans signes préalables de l’éclampsie.
Sa complication la plus redoutable est la rupture hépatique (hématomes intra-parenchymateux sous capsulaires à l’écho).
Le Traitement est l’interruption de grossesse mais une attitude plus “attentiste” peut parfois s’envisager sous couvert d’une corticothérapie à visée maternelle et fœtale. Le pronostic est favorable vers la guérison en quelques jours après la terminaison de la grossesse.
Le pronostic à long terme est excellent et les gro ssesses ultérieures peuvent être envisagées sans crainte.

Pour le fœtus (13) (17) (18)

Fréquemment, l’enfant meurt, soit au cours de la première crise, soit à l’occasion d’une crise ultérieure.
Il faut extraire l’enfant rapidement si l’on cons tate des bruits du cœur fœtal anormaux au cours de la crise sinon l’accouchement donnera naissance à un enfant mort.
Cet enfant a toutes chances d’être hypotrophique,du fait de la dysgravidie et souffre d’une hypoxie sévère au cours de la crise.
Les éléments du mauvais pronostic (9) (11)
– la précocité : le pronostic est sévère si la grossesse est moins avancée
– l’intensité et la fréquence des crises
– le coma profond et persistant, ou l’agitation violente
– la température (au dessus de 39° 5)
– le pouls si au dessus de 120, la mort ne saurait être évitée
– TA maxima au-dessus de 20 mm Hg
– les lésions cérébro méningées
– l’importance de l’albuminurie, de l’anurie et de l’acidose ou de l’oligurie avec une diurèse inférieure à 500 ml/24h ou 0,5 ml/kg/heurependant 2 heures successives (16)
– la baisse de la réserve alcaline
– l’importance des oedèmes
– la phase de l’état puerpéral
– l’ictère
– l’influence de l’état de l’enfant, dont la mort arrête souvent les accès
Les complications
– risques de décès de la patiente par défaillancecardio respiratoire ou par hémorragie cérébro méningée
– état de mal convulsif
– inhalation bronchique
– OAP
– dérèglement neuro végétatif
– poussées d’HTA brutales
– coma prolongé, qui peut durer 12 à 24 heures
– hématome rétro placentaire
– HEELP syndrome
L’asphyxie aigue maternelle peut entraîner le décès du fœtus par asphyxie

Conduite à tenir

Mesures préventives (19)

L’idéal est d’éviter l’apparition de l’éclampsieet cela peut être réalisé par la surveillance de la grossesse, le depistage de toute menace de dysgravidie et son traitement immédiat.
– Surveillance pendant toute la grossesse de :
La TA, normalement inférieur à 14/9 ;
Prise de poids ;
Persistance des oedèmes ;
Protéinurie qui ne doit pas excéder 1g/l.
– Des séances de conseils sont offertes aux femmes avec des antécédents de prééclampsie, si possible avant la conception, et neu estimation réalistique de récurrence leur est donné.
– il faut considérer qu’une femme à risque élevée d’éclampsie qui a besoin d’une reproduction assistée doit avoir seulement un seultransfert d’embryon. “
– un traitement anti plaquettaire, en particulier, de faible dose d’aspirine, réduit le risque de pré éclampsie par 15% de l’ensemble desfemmes de faible et à haut risque. il semble que la réduction de décès périnatal est de même similitude
– le sulfate de magnésie qui est un anticonvulsivantdoit être utilisé comme traitement et prévention de l’éclampsie.
– un traitement pharmacologique et/ou de supplément diététique qui modifie l’équilibre de cytokine de type 1/type 2
– préconiser de relation sexuelle assez constante etfréquente avant la conception pour désensibiliser la réaction au sperme et ainsià l’œuf.
– Détection des signes de pré éclampsie :
Chez les albuminuriques :
Régime lacté absolu pendant 8 ou 15 jours
Gargarisme à l’eau ordinaire ou à l’eau de Vichy
Brossage des dents plusieurs fois par jour
– Correction de toute dysgravidie :
Repos, aération
Régime (10) végétarien, mitigé avec des œufs, desféculents, des pâtes, supprimer de l’alimentation les viandes sauces, faisandées ou avariées, les gibiers, les mollusques, les crustacées, les mets picés…et surtout l’alcool (qui favorise l’absorption des toxines)
Antihypertenseur
Contrôle de la TA pendant le travail et après l’ac couchement

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : REVUE DE LA LITTÉRATURE
I] – Rappel sur le syndrome vasculo rénale
Physiopathologie
Manifestations cliniques
Formes cliniques
II] – Eclampsie
II – 1 – Définition
II – 2 – Pathogénie de l’éclampsie
II – 2 – 1 – Théorie rénale
II – 2 – 2 – Théorie hépatique
II – 2 – 3 – Théorie immunitaire
Les facteurs de risque
II – 3 – Les manifestations cliniques
II – 3 – 1 – Les signes annonciateurs
II – 3 – 2 – La crise éclamptique
II – 4 – Diagnostics différentiels
II – 5 – Evolution et pronostic
II – 5 – 1 – Pour la mère
II – 5 – 2 – Pour le foetus
Les complications
II – 6 – Conduite à tenir
II – 6 – 1 – Mesure préventive
II – 6 – 2 – Traitement curatif
II – 6 – 2 – 1- Médical
II – 6 – 2 – 2- Obstétrical
II – 6 – 3 – Stratégies thérapeutiques adoptées à la maternité de Befelatanana
DEUXIÈME PARTIE : ÉTUDE PROPREMENT DITE
I – MÉTHODOLOGIE
I –1 – Cadre de l’étude
I – 2 – Type d’étude .
I – 3 – Critères d’inclusion
I – 4 – Critères d’exclusion
I – 5 – Collecte des données
I – 6 – Méthode statistique
II – LES RÉSULTATS
II – 1 – Aspects épidémiologiques
II – 2 – Aspects cliniques
II – 3 – Aspects évolutifs
TROISIÈME PARTIE : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
I – COMMENTAIRES
I – 1 – Aspects épidémiologiques
I – 2 – Aspects cliniques
I – 3 – Aspects évolutifs
II – SUGGESTIONS
II – 1 – Les mesures de prévention
II – 1 – 1 – Consultation prénatale
II – 1 – 2 – Bonne éducation sanitaire
II – 2 – Communication pour changement de comportement
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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