Soutenance mémoire
La sténose caustique de l’œsophage de l’enfant (SCOE) est un rétrécissement cicatriciel de la lumière œsophagienne secondaire à une ingestion de caustique, entrainant une interruption partielle ou complète de la continuité de l’œsophage chez un sujet âgé entre 0 et 15ans [12, 36]. Elle survient souvent de façon accidentelle mais parfois criminelle et peut être à l’origine de lésions sévères du tractus digestif supérieur Selon l’OMS, [12, 36]. elle pose un véritable problème de santé publique négligé dans les pays en voie de développement, particulièrement en Afrique. Elle est grave à cause de son retentissement socio-économique, des difficultés de sa prise en charge et des cas de décès qu’elle peut occasionner [18]. Elle altère la qualité de vie de l’enfant et de son entourage en raison du retentissement nutritionnel et psychologique. La mortalité reste toujours importante dans les pays en voie de développement : une étude malienne réalisée dans une population pédiatrique avait retrouvé une mortalité de 8,8% [70]. Elle peut être aussi à l’origine d’une dégénérescence de l’œsophage avec une latence d’environ 40 ans [8]. L’ingestion de caustique par l’enfant reste fréquente dans notre contexte africain. Dans les pays développés l’incidence varie entre 1000 et 15000 cas/année avec une prédominance nette chez les sujets de moins de 5 ans [53]. Cette pathologie est de plus en plus fréquente dans notre pays du fait de la présence sur le marché de produits corrosifs à usage domestique. Le traitement des sténoses caustiques de l’œsophage de l’enfant a été révolutionné par l’avènement de l’endoscopie et des dilatateurs performants (bougies et ballonnets pneumatiques). La dilatation endoscopique constitue le moyen thérapeutique de premier choix ; la chirurgie étant réservée aux échecs du traitement conservateur [34]. Ce traitement chirurgical nécessite une équipe pluridisciplinaire composée d’anesthésistes, de réanimateurs, de pédiatres et de chirurgiens pour minimiser la morbimortalité post opératoire. Au Sénégal il existe peu de données sur les sténoses caustiques de l’œsophage de l’enfant. Des travaux ont été réalisés au CHU Aristide Le Dantec notamment l’étude de Mboup [59] en 2004 effectuée au service de chirurgie pédiatrique et celle de Diop [29] en 2013 effectuée au service d’O.R.L. Selon ces études précédentes, cette pathologie est caractérisée par sa prise en charge difficile et sa morbimortalité relativement importante dans notre contexte.
RAPPELS ANATOMIQUES
Œsophage
Définition
C’est un conduit musculo–membraneux reliant le pharynx à l’estomac.
Anatomie descriptive
Origine
L’œsophage commence au niveau du défilé rétro-cricoïdien par la bouche œsophagienne de Killian face à la sixième vertèbre cervicale(C6) [51].
Trajet
L’œsophage est divisé en trois portions : l’œsophage cervical, l’œsophage thoracique et l’œsophage abdominal [51].
Œsophage cervical
Il commence au niveau de la sixième vertèbre cervicale (C6) au plan qui passe par le haut du sternum et s’arrête à la hauteur de la deuxième vertèbre thoracique (T2) [51].
Œsophage thoracique
En continuant le segment précédent, il s’étend jusqu’au diaphragme au niveau de la huitième vertèbre thoracique(T8). Il est subdivisé en trois segments : un segment sus azygo-aortique, un segment inter azygo- aortique et un segment sous azygo-aortique [51].
La région œso-cardio-tubérositaire (ROCT)
Il est important de décrire cette région car joue un rôle important dans la continence, qui est liée à l’existence du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO). Ce dernier traverse le diaphragme qui l’entoure et auquel il est uni par du tissu conjonctif. Il est fixé sur le plan postérieur par un méso et forme un angle avec la grosse tubérosité (angle de HIS).
❖ Sphincter inférieur de l’œsophage (SIO)
Il est une zone de haute pression, qui correspond à l’épaississement fusiforme de la musculeuse [12]. L’existence de ce sphincter est essentielle pour la continence gastro-œsophagienne [84].
❖ Œsophage abdominal
Son existence est indispensable, l’absence de segment œsophagien liée par exemple à une malposition cardio–tubérositaire (MCT) [55] ou à une hernie hiatale (HH) est un élément déterminant dans la survenue d’un RGO. Sa longueur est de 3cm et comprend une portion sus diaphragmatique, une portion diaphragmatique rétrécie de 2cm, une portion sous diaphragmatique abdominale de 1cm environ [88].
❖ Angle de « HIS »
Au niveau de la jonction œsogastrique le bord gauche de l’œsophage s’adosse au fundus formant avec lui un angle : angle de HIS qui varie avec l’état de réplétion de l’estomac [83]. Cette incisure externe soulève un repli muqueux interne, la valvule de Gubarrof.
❖ Hiatus œsophagien
Il est délimité par les piliers du diaphragme, ovalaire à grand axe oblique en haut, en avant et à gauche mesurant 3 cm et 1,5 cm dans son petit axe. La prédominance des fibres issues du pilier droit est indiscutable [26]. Ces fibres forment un lasso qui entoure l’œsophage.
❖ Membrane phréno-oesophagienne
Elle est une lame conjonctivo–élastique avec quelques fibres musculaires issues du diaphragme, qui se présente comme deux troncs de cônes opposés par leur base, l’un supérieur, l’autre inférieur. La fragilité de cette membrane ne permet pas de lui attribuer un rôle de fixation, elle sert de gaine de glissement et maintient la proximité entre l’œsophage et le diaphragme [83].
❖ Méso-œsophage
Cette formation fibreuse bien décrite par Boutelier semble en fait l’élément essentiel de fixation de la ROCT. Il est situé à la face postérieure de l’œsophage, ce tissu fibreux occupe toute la hauteur de l’œsophage abdominal dont il unit la face postérieure au plan pré aortique et aux faces latérales des piliers du diaphragme. Il se continue à gauche avec le ligament gastro–phrénique, et en bas et à droite avec les formations cellulo–fibreuses entourant la crosse de la coronaire stomachique. Il y a donc là, une véritable amarre postérieure de l’ensemble de la région œsogastrique, dont l’affaiblissement favorise la survenue de HH. L’allongement et la faiblesse du ligament gastro-phrénique qui entraîne une disparition de l’angle de HIS pour Lortrat-Jacob sont la cause essentielle des MCT [55].
Terminaison
L’œsophage se termine au niveau de la jonction œsocardiale. Le sphincter inférieur de l’œsophage est identifié à ce niveau : c’est une zone de haute pression essentielle à la continence œsogastrique.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. RAPPELS ANATOMIQUES
1. Œsophage
1.1. Définition
1.2. Anatomie descriptive
1.2.1. Origine
1.2.2. Trajet
1.2.3. Œsophage cervical
1.2.2.1. Œsophage thoracique
1.2.2.2. La région œso-cardio-tubérositaire (ROCT)
1.2.4. Terminaison
1.2.5. Direction et rétrécissements
1.2.6. Dimensions
1.2.7. Données anatomie chirurgicale
1.3. Anatomie topographique
1.3.1. Œsophage cervical
1.3.2. L’œsophage thoracique
1.3.3. L’œsophage abdominal
1.4. Vascularisation
1.4.1. Artérielle
1.4.2. Veineuse
1.4.3. Lymphatique
1.5. L’innervation
2. Estomac
2.1. Moyens de fixité de l’estomac
2.2. Vascularisation de l’estomac
2.2.1. Artères
2.2.2. Veines
3. Le côlon
3.1. Moyens de fixité du côlon
3.2. Vascularisation du côlon
3.2.1. Artères
3.2.2. Veines
II. HISTOLOGIE DE L’ŒSOPHAGE
III. ETHIOPATHOGENIE DES ŒSOPHAGITES CAUSTIQUES
1. Agent lésionnel
1.1. Les bases fortes ou alcalins
1.2. Les acides forts
1.3. Les oxydants
2. Evolution anatomopathologique des lésions caustiques
2.1. Phase aigüe
2.2. Phase subaigüe
2.3. Phase chronique
3. Classification endoscopique de l’œsophagite caustique
IV. EPIDEMIOLOGIE
V. DIAGNOSTIC DES STENOSES CAUSTIQUES DE L’ ŒSOPHAGE
1. Diagnostic positif
1.1. Clinique
1.1.1.Circonstances de découverte
1.1.2.Interrogatoire
1.1.3.Examen physique
1.2. Paraclinique
1.2.1.Biologie
1.2.2.Imagerie
1.2.2.1. T.O.G.D
1.2.2.2. F.O.G.D
2. Diagnostic différentiel
VI. TRAITEMENT
1. But
2. Moyens et Méthodes
2.1. Moyens médicaux
2.2. Moyens instrumentaux
2.3. Moyens chirurgicaux
2.3.1.Gastrostomies d’alimentation
2.3.2.Jéjunostomies
2.3.3.Œsophagoplasties
3. Indications
4. Résultats
4.1. Eléments de surveillance
4.2. Modalités évolutives
4.2.1. Complications de la dilatation
4.2.2. Complications de la gastrostomie
4.2.3. Complication de l’œsophagoplastie
5. Mortalité
CONCLUSION
