STAPHYLOCOCCUS AUREUS ET RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES

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Leucocidine de Panton Valentine (LPV)

C’est une protéine à deux composants non associés mais agissant en synergie sur les membranes cellulaires. Ces toxines ont des cellules cibles telles que les polynucléaires, les monocytes, et les macrophages, et sur lesquelles elles se fixent et provoquent la formation des canaux membranaires laissant passer les cations divalents (Avril et al., 2003). Ces substances ne sont présentes que dans les granulocytes de l’homme et du lapin (Grojec et Jeljaze, 1985).
La LPV constituée d’un composant de classe S et d’un composant de classe F est dermonécrotique et leucotoxique (Le Minor et Veron, 1990 ; Avril et al., 2003 ).

Exfoliatines ou épidermolysines

Ce sont des toxines épidermolytiques A et B. Elles sont responsables d’érythème et de clivage de l’épiderme, causant l’épidermolyse bulleuse staphylococcique (A et B responsables d’infections néonatales syndrome de Ritter, impétigo bulleux) (Avril et al., 2003).

Super antigènes

Ce sont des toxines pyrogènes qui se lient au complexe majeur d’histocompatibilité de type II et causent une prolifération majeure des lymphocytes T avec production de cytokines. Ce sont:
 Entérotoxines
Il en existe huit (08) A, B, C 1, C 2, C 3, D, E et H. Elles sont responsables du choc toxique staphylococcique, de toxi-infection alimentaire et d’entérocolite aiguë pseudomembraneuse (Le Minor et Veron, 1990 ; Avril et al., 2003 ). Elles résistent aux protéases du tube digestif et partiellement à la chaleur ; leur origine est chromosomique.
 Toxine du Syndrome du Choc Toxique Staphylococcique (SCTS)
D’origine chromosomique, elle induit la synthèse d’anticorps dont la fréquence augmente avec l’âge. On la trouve dans 20 % des souches S.aureus (Avril et al., 2003).

Pouvoir pathogène

Pouvoir pathogène expérimental

Il est nécessaire d’injecter 5.106 UFC de S. aureus sous la peau pour induire une infection dans une peau saine chez l’homme. Par contre, 100 bactéries suffisent pour infecter une zone de suture ou une peau comportant des lésions préexistantes (Avril et al., 2003).
Aucun animal de laboratoire n’est capable de reproduire les différents aspects de l’infection staphylococcique humaine. Cependant, le lapin est l’animal le plus sensible (Le Minor et Veron, 1990).
Par voie intradermique, l’injection d’une culture de staphylocoque provoque une nécrose locale. Par voie sous-cutanée ou voie péritonéale, elle entraîne, respectivement, la formation d’un abcès qui guérit spontanément et une péritonite suivie le plus souvent d’une septicémie. Par voie intraveineuse, même à faible concentration dans la culture bactérienne, elle entraîne la mort du lapin en 4 à 10 jours dans un tableau septicémique voisin à celui rencontré chez l’homme. Il se forme de nombreux abcès viscéraux notamment rénaux (Le Minor et Veron, 1990).
Enfin, les staphylocoques de virulence très faible provoquent la mort du lapin chez qui des arthrites et des myélites sont observées mais seulement au bout d’une vingtaine de jours. Chez le lapin, n’apparaît jamais une immunité à l’égard du staphylocoque. Rappelons que Fernand Bezançon a réussi à produire chez le jeune lapin l’ostéomyélite, un traumatisme épiphysaire favorisant l’apparition de la localisation osseuse (Fasquelle , 1974).

Pouvoir pathogène naturel

Staphylococcies cutanées, sous-cutanées et muqueuses

Ces staphylococcies sont les plus fréquentes (Le Minor et Veron, 1990).
S.aureus peut être à l’origine d’infections cutanées superficielles ou profondes qui peuvent évoluer de façon isolée ou entraîner des septicémies, aussi bien chez l’homme que chez les animaux. On distingue: le furoncle, la folliculite, l’abcès, le panaris, l’anthrax, l’impétigo, la staphylococcie maligne de la face, l’arthrite, la pleurésie, la péritonite, l’ostéomyélite, la spondylodiscite, l’infection sur prothèse et les infections viscérales (Ferron , 1984 ; Breche et al., 1998 ; Fauchere et Avril , 2002 ; Avril et al., 2003 ; Nauciel ,2005 ) .
Des infections cutanées à S. aureus associées à la présence de cathéters sont observées chez l’homme, ainsi que des psoriasis ou des eczémas surinfectés, mais sans signes cliniques d’infection.
Cependant chez les animaux, les infections sont variables en fonction des espèces. C’est ainsi que l’on peut observer chez le chien les infections suivantes : pyodermite (staphylodémodécie), mammite gangréneuse, impétigo, folliculite et furonculose. Chez la volaille, on note la présence de : pyodermite, ostéomyélite, arthrite, synovite. Chez les ruminants on note la présence de : polyarthrite (agneau), mammite clinique et subclinique (vache, chèvre), mammite gangréneuse (brebis). Chez les lagomorphes (Lapin, lièvre) on note des infections cutanées purulentes, des surinfections purulentes (respiratoire), des mammites, des abcès des pattes et mortalité chez les jeunes. Chez les chevaux, on note la présence de la Botryomycose (infections granulomateuses des plaies), mais aussi des infections cutanées purulentes et infections purulentes des plaies (OVF , 2011).

Septicémies à S.aureus

En milieu hospitalier, les septicémies à S.aureus représentent une proportion importante des septicémies d’origine nosocomiale. La porte d’entrée est souvent un cathéter intra vasculaire. Toutefois, certaines septicémies surviennent sans porte d’entrée apparente (Nauciel, 2005). Les septicémies sont fréquentes et redoutables surtout chez les sujets ayant une résistance diminuée et chez les nourrissons (Ferron, 1984).
Les septicémies à S. aureus sont aussi observées chez la volaille (OVF, 2001).

Manifestations digestives

 Toxi-infections alimentaires
Les intoxications alimentaires à S. aureus ne sont pas des infections vraies avec multiplication bactérienne in situ, mais sont dues aux entérotoxines préalablement développées dans l’aliment , résistantes aux sucs digestifs et pour certaines à la chaleur. Le tableau clinique chez l’homme est impressionnant et survient deux (02) à six (06) heures après l’ingestion d’un aliment. La symptomatologie débute brutalement dans un contexte non fébrile en associant des vomissements incoercibles, une diarrhée aqueuse abondante, des douleurs abdominales et des céphalées. Ces signes apparemment graves sont en fait d’évolution rapide généralement bénigne, sauf chez les individus «fragiles» (Ferron, 1984 ; Breche et Simonet, 1998 ; Archer et Bosilevae, 2001 ; Avril et al., 2003 ; Nauciel, 2005).
Par contre, contrairement aux humains, les animaux sont moins sensibles aux entérotoxines (OVF, 2001).
 Entérocolites aigues
Les entérocolites aiguës sont d’évolution sévère. Elles surviennent au cours d’une antibiothérapie intensive chez un malade ayant reçu pendant une période prolongée un antibiotique à large spectre, mal absorbé par la muqueuse intestinale. La maladie se manifeste par une diarrhée intense avec déshydratation rapide, d’évolution fatale. Ces entérocolites aiguës sont dues, alors, à la prolifération intense dans le tube digestif d’une souche de S. aureus antibiorésistante et productrice d’entérotoxines où la flore intestinale normale est détruite et remplacée par cette souche de S. aureus. Ainsi, la muqueuse intestinale est recouverte de fausses membranes (pseudo-membrane) avec des ulcérations hémorragiques et nécrotiques (Ferron, 1984 ; Breche et Simonet, 1998 ; Fauchere et Avril, 2002 ; Avril et al., 2003).

Syndrome du choc toxique

Chez l’homme, l’infection à S. aureus est parfois à l’origine d’un syndrome dit de choc toxique staphylococcique lié à l’action du TSST-1. Il associe fièvre, diarrhée, hypotension et éruption scarlatiniforme, accompagnées de signes de défaillance polyviscérale : cérébrale, rénale, hépatique et musculaire (Fauchere et Avril , 2002 ; Avril et al., 2003).
Il entraîne une certaine mortalité et peut s’observer dans deux circonstances. Dans la première, le syndrome survient pendant la période menstruelle chez des femmes utilisant des tampons hyperabsorbants et dans la seconde, il s’agit de sujets de l’un ou l’autre sexe présentant une suppuration localisée à S. aureus. Dans certains cas, l’infection staphylococcique peut s’accompagner d’un rash scarlatiniforme sans état de choc associé (Naimi et al., 2001).

Staphylococcus pseudintermedius

Principaux caractères des souches de S. pseudintermedius

Autrefois, toutes les souches de staphylocoques, capables de produire une coagulase, étaient placées dans la sous-espèce Staphylococcus aureus subsp. aureus. Depuis 1985, les progrès taxonomiques ont permis d’identifier d’autres espèces ou sous-espèces produisant ou pouvant produire une coagulase (Stepan et al., 2004).
S. pseudintermedius est un staphylocoque à coagulase positive qui a été décrite pour la première en 2005 (Devriese et al., 2005). Cette nomenclature a été validement publiée pour un groupe de quatre souches primitivement identifiées sur la base du profil de restriction des espaces inter géniques situés entre les gènes codant pour les ARNt. Les séquences des ARNr 16S des quatre souches sont identiques et une analyse phylogénétique montre que les souches sont apparentées à Staphylococcus delphini, à Staphylococcus intermedius et à Staphylococcus schleiferi subsp. schleiferi (homologies superieures à 99%). Les études d’hybridations ADN-ADN, réalisées avec deux souches dont la souche LMG 22219 qui sera désignée comme la souche type de Staphylococcus pseudintermedius, révèlent que ces deux souches forment une unique genomospecies distincte de Staphylococcus delphini, de Staphylococcus intermedius et de Staphylococcus schleiferi subsp. Schleiferi (Devriese et al., 2005).
Les souches de Staphylococcus pseudintermedius sont constituées de coques à Gram positif, groupés principalement en amas, non pigmentés, DNase positive, catalase positive, coagulase positive, mannitol (réaction lente et faiblement positive), mais donnant un résultat négatif au test clumpingfactor (Devriese et al, 2005).
Après culture sur une gélose Columbia au sang de mouton, les colonies sont entourées d’une double zone d’hémolyse. La zone d’hémolyse externe est incomplète, mais devient complète à + 4 °C (hémolyse « hot-cold »). (Devriese et al., 2005).
À l’exception de Staphylococcus intermedius, Staphylococcus pseudintermedius se différencie facilement des autres espèces du genre Staphylococcus capables de produire une coagulase (Tableau I). Contrairement à Staphylococcus pseudintermedius, Staphylococcus intermedius peut donner un résultat positif au test clumping factor et cette espèce n’acidifie pas ou n’acidifie que faiblement le maltose. Toutefois, selon Devriese et al. (2005),
l’identification de Staphylococcus pseudintermedius devrait être confirmée par des techniques de biologie moléculaire.
Les quatre souches de S. pseudintermedius isolées par Devrise et al. (2005) proviennent du poumon d’un chat, d’une lésion cutanée chez un cheval, d’un cas d’otite externe chez un chien et du foie d’un perroquet gris de Timneh (Psittacus erithacus timneh).
Chez les carnivores domestiques, les données les plus récentes publiées montrent que S. aureus reste très peu impliqué dans les infections en particulier canines, laissant la place à S. pseudintermedius (Perreten et al., 2010). En effet, plusieurs études (Jones et al., 2007 ;
Morris et al., 2006 ; Sasaki et al., 2007a) ont décrit chez l’animal des souches de Staphylococcus pseudintermedius méticillino-Résistantes.
Bien qu’il existe un nombre limité de rapports décrivant l’infection S. pseudintermedius ou de la colonisation chez les chiens (Sasaki et al.,2007 ; Hanselman et al.,2008), il existe des preuves récentes que beaucoup, sinon la totalité, des isolats canins qui ont été classés biochimiquement comme S. intermedius sont en fait S. pseudintermedius et que S. pseudintermedius peut être un agent pathogène important canin (Sasaki et al.,2007 ; Bannoehr al.,2007). Chez les chiens, S. intermedius provoque généralement la pyodermite et les infections des tissus mous, mais peut également provoquer des infections opportunistes à autres endroits du corps (Morris et al. ,2006).
Les risques de santé publique avec S. pseudintermedius sont actuellement peu clairs. S. pseudintermedius a également été isolé à partir des narines du personnel vétérinaire (Sasaki et al., 2007) et a été la cause d’une infection des tissus mous chez l’homme (Van Hoovels et al., 2007). Alors qu’il est actuellement difficile de savoir si S. pseudintermedius pose un risque zoonotique, il a été suggéré que S. pseudintermedius est probablement un agent pathogène zoonotique en raison de la similarité génétique entre les isolats canin et humains (Bannoehr et al., 2007) et parce que la transmission zoonotique de S. intermedius a été documentée (Guardabassi et al.,2004). De plus, le transfert horizontal du gène mecA de staphylocoques non aureus à S. aureus est possible (Guardabassi et al., 2004).

STAPHYLOCOCCUS AUREUS ET RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES

Antibiotiques utilisés en médecine vétérinaire canine

β-lactamines

Les β-lactamines sont très couramment employés chez le chien mais seules quelques molécules sont disponibles sous la forme de spécialités à usage vétérinaire.
 La pénicilline G (ou benzylpénicilline) est uniquement présentée sous forme injectable en raison de sa résorption orale nulle. Sont commercialisées de la pénicilline sodique (associée à d’autres formes et à la dihydrostreptomycine) des formes « retard » à base de pénicilline procaïne et/ ou de benzathine pénicilline.
Plusieurs préparations injectables associent de la dihydrostreptomycine.
 Deux pénicillines A :
L’ampicilline n’existe que sous la forme de comprimés.
L’amoxicilline, associée ou non à l’acide clavulanique (inhibiteur de β-lactamases) est disponible dans des présentations à usage oral. Le rapport des concentrations amoxicilline / acide clavulanique est de quatre, et est identique à celui des spécialités humaines. Il y a peu de données sur la pharmacocinétique de l’acide clavulanique chez le chien et il n’est pas évident que ce rapport permette d’atteindre un effet maximum in situ (Mealey, 2001 ; Vree et al., 2003). Seule l’amoxicilline est présentée sous forme injectable, dont deux spécialités sont sous forme longue action.
 Parmi les céphalosporines, deux composés sont présents dans des spécialités vétérinaires.
● La céfalexine, une céphalosporine ancienne, de première génération, est disponible sous forme injectable ou orale.
● La céfovécine est une céphalosporine injectable spécifiquement vétérinaire pour les chiens et les chats.
La classification des céphalosporines en générations correspond à leur date de mise sur le marché. En l’absence de données sur le comportement de souches bactériennes résistantes à cette molécule, qui ne seront acquises que lorsqu’elle aura été utilisée depuis un certain temps, il est difficile de la rattacher plus aux céphalosporines de 3ème génération qu’à celles de 2ème génération (Stegemann et al., 2006a). Aucune information de terrain n’est encore remontée quant à l’émergence de résistances acquises face à cette molécule, mais il est important de signaler que les céphalosporines récentes ne doivent pas être utilisées chez l’animal en première intention pour garder une efficacité conséquente dans leurs indications d’origine, notamment contre des souches poly résistantes rencontrées en milieu hospitalier.

Quinolones

Les quinolones sont classées en trois générations.La première quinolone synthétisée a été l’acide nalidixique, puis ont été obtenus l’acide piromidique, l’acide oxolinique, l’acide pipémidique. L’ensemble de ces molécules est souvent désigné par le terme de quinolones de première génération (Q1G). La fluméquine a été le premier représentant des fluoroquinolones et a été classée en deuxième génération (Q2G). Les fluoroquinolones apparues ultérieurement, qui ont un spectre élargi, sont désignées par les bactériologistes sous le terme de « fluoroquinolones récentes» ou de « quinolones de troisième génération » (Q3G) (Martinez et al., 2006). Seules deux générations sont disponibles pour le praticien Vétérinaire : la fluméquine et les fluoroquinolones récentes. Parmi ces fluoroquinolones récentes, d’autres molécules à usage humain pourraient éventuellement être utilisées chez le chien (ofloxacine, péfloxacine, ciprofloxacine) par voie orale, mais des molécules d’activité antibactérienne équivalente sont commercialisées pour l’animal (la marbofloxacine et l’enrofloxacine par exemple) (Martinez et al., 2006). L’enrofloxacine aurait une meilleure activité sur les staphylocoques chez des chiens par rapport aux autres molécules (Morris, 2004).
Les deux dernières venues en médecine vétérinaire sont l’ibafloxacine et l’orbifloxacine. (Grobbel et al., 2007).

Tétracyclines

Une seule tétracycline est disponible par voie injectable: l’oxytétracycline. Par voie orale, le praticien vétérinaire dispose de la doxycycline, de l’oxytétracycline et de la tétracycline. Du fait de la résorption souvent incomplète par voie orale liée aux propriétés chélatrices de ces molécules, les posologies par voie orale sont très fortement augmentées par rapport aux posologies par voie parentérale. L’oxytétracycline et la chlortétracycline seule ou associée à la sulfanilamide sont disponibles en topiques cutanés (DMV, 2007).

Macrolides et apparentés

La spiramycine, seul macrolide présent dans des spécialités vétérinaires pour le chien, y est associée à des 5-nitroimidazolés (métronidazole ou dimétridazole) avec une indication particulière pour les infections bucco-dentaires à bactéries anaérobies. Son administration se fait par voie orale.
En ce qui concerne les lincosamides, la médecine vétérinaire canine en compte deux : la lincomycine (LINCOSPECTIN®) (voie IM) et la clindamycine (voie orale). Le LINCOSPECTIN® associe la lincomycine et la spectinomycine, et n’est pas employé en pratique chez le chien, bien que l’indication figure selon le fabricant (DMV, 2007). D’autres macrolides à usage humain, par exemple l’érythromycine, la josamycine, ou même l’azithromycine ou la clarithromycine peuvent être utilisés chez des chiens.

Aminocyclitols

La gentamicine et la dihydrostreptomycine sont les seuls représentants de la famille utilisables par voie injectable. Dans le DMV 2007, la CORTEXILLINE®, qui contient de la néomycine et est injectable, inclut le chien dans ses indications. Ceci est à proscrire en raison de la toxicité de cette aminoside. Cinq présentations orales à base de néomycine, de framycétine et de gentamicine sont disponibles avec l’indication particulière des affections du tractus digestif (antibiotiques non absorbés par voie digestive).
Ces antibiotiques sont aussi de premier choix lors d’utilisations topiques car ils ne sont alors pas résorbés par voie cutanée ou épithéliale, ce qui explique le grand nombre de présentations à usage auriculaire (gentamicine, néomycine, framycétine) ou oculaire (gentamicine, néomycine, framycétine) souvent en association avec d’autres antibiotiques antibactériens ou antifongiques. Selon Giguère et al. (2006), d’autres aminosides à usage humain sont également utilisés chez les chiens. C’est le cas de la tobramycine (topique et injectable) .

Sulfamides antibactériens associés ou non au triméthoprime

Quatre sulfamides, potentialisés ou pas par le triméthoprime, sont sous la forme de présentations injectables. Les concentrations de sulfamide sont cinq fois plus élevées que celles du triméthoprime, tout comme dans les spécialités à usage humain. Leur pharmacocinétique étant cependant différente chez l’homme et le chien (Pilloud, 1982), il n’est pas certain que le rapport des concentrations sulfamides/triméthoprime dans les foyers infectieux soit égal à 20, la valeur considérée comme optimale pour un effet synergique maximal. Les préparations orales contiennent soit des sulfamides qui traversent la barrière intestinale, soit des molécules non absorbées au niveau digestif, la Sulfaguanidine et le Phtalylsulfathiazole. Pour ces dernières molécules, le traitement est uniquement à visée digestive. Ces composés sont également disponibles en topiques cutané, auriculaire et oculaire.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Synthèse Bibliographique
CHAPITRE I : CARACTERES GENERAUX DES STAPHYLOCOQUES
I.1. Définition – classification des staphylocoques
I.2. Généralités sur staphylococcus aureus
I. 2.1. Historique
I. 2.2. Habitat
I. 2.3. Caractères bactériologiques
I.2.3.1. Morphologie
I. 2.3.2. Caractères culturaux
I.2.3.3. Caractères biochimiques
I.2.4. Structure de la paroi bactérienne
I.2.4.1. Acides teichoïques (polysaccharide A)
I.2.4.2. Peptidoglycane
I.2.4. 3 .Protéine A
I.2.5. Capsule
I.2.6. Génome
I.2.7. Substances élaborées
I.2.7.1.Enzymes
I.2.7.1.1.Coagulase libre
I.2.7.1.2.Coagulasse liée ou clumping factor
I.2.7.1.3. Fibrinolysine ou staphylokinase
I.2.7.1. 4. Catalase
I.2.7.1.5. β-lactamases
I.2.8. Toxines
I.2.8.1. Hémolysines ou staphylolysines
I.2.8.2. leucocidine de Panton Valentine (LPV)
I.2.8.3. Exfoliatine ou épidermolysine
I.2.8.4. Super antigènes
I.2.9. Pouvoir pathogène
I.2.9.1.Pouvoir pathogène expérimental
I.2.9.2. Pouvoir pathogène naturel
I.2.9.2.1. Staphylococcies cutanées, sous-cutanées et muqueuses
I.2.9.2.2. Septicémies à S.aureus
I.2.9.2.3.Manifestations digestives
I.2.9.2.4. Syndrome du choc toxique
I.3. Staphylococcus Pseudintermedius
I.3.1. Principaux caractères des souches de S.pseudintermedius
I.3.2. Sensibilité de Staphylococcus pseudintermedius aux antibiotiques
CHAPITRE II : STAPHYLOCOCCUS AUREUS ET RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES
II.1. Antibiotiques utilisés les en médecine vétérinaire canine
II.1.1.β-lactamines
II.1.2.Quinolones
II.1.3. Tétracyclines
II.1.4. Macrolides et apparentés
II.1.5. Aminocyclitols
II.1.6. Sulfamides antibactériens associés ou non au triméthoprime
II.1.7. Phénicolés
II.1.8. Antibiotiques interdits
II.2. Résistance de Staphylococcus aureus à certains antibiotiques
II.2.1. Résistance aux aminosides
II.2.2. Résistance aux glycopeptides
II.2.3. Résistance aux Macrolides, Lincosamides et Streptogramine
II.2.4. Résistance aux fluoroquinolones
II.2.5. Résistance aux tétracyclines
II.2.6. Résistance à la rifampicine
II.2.7. Résistance à la Cotrimoxazole
II.3.Mécanismes de résistance aux bétalactamines.
II.3.1. Mode d’action des bétalactamines
II.3.2.Résistance par production de pénicillinase
II.3.3. Résistance à la méticilline
II.3.3.1. Résistance intrinsèque liée à la PLP2a
II.3.3.1.1. Mécanisme
II.3.3.1.2. Support génétique
II.3.3. Autres modes de résistance que la PLP2a
II.3.4. Détection de la résistance à la méticilline
II.3.5. Fréquence des souches de SARM dans la population humaine et animale au niveau mondial
II.4. Mécanismes de diffusion des souches de SARM.
II.4.1. Source de contamination
II.4.2.Colonisation et infection
II.4.3. Transmission
II.5. Moyens de lutte
DEUXIEME PARTIE : Etude Expérimentale
CHAPITRE I : Matériel et méthodes
I.1. Cadre de l’étude
I.1.1. Zone d’étude et Echantillonnage
I.1.1.1. Période et zone d’étude
I.1.1.2. Echantillonnage
I.2. Matériel
I.2.1. Matériel biologique
I.2.2. Matériel au laboratoire
I.3. Méthodes
I.3.1.Méthode sur le terrain .
I.3.1.1. Fiches de prélèvements
I.3.1.2.Choix des animaux
I.3.1.3.Technique de prélèvement et conservation
I.3.1.4. Méthode de récolte de données sur l’utilisation des antibiotiques chez des chiens à Dakar
I.3.2.Méthode au laboratoire
I.3.2.1. Préparation des milieux.
I.3.2.2. Isolement
I.3.2.3. Identification
1.3.2.4. Recherche de la résistance à la méticilline
1.3.2.5. Réalisation de l’antibiogramme.
I.3.3. Analyse des données
CHAPITRE II : Résultats, discussions et recommandations
II.1. Résultats
II.1.1. Description générale de l’étude
II.1.1.1. Répartition de la population en fonction du sexe
II.1.1.2. Répartition de la population en fonction de la tranche d’âge
II.1.1.3. Différents motifs de consultations
II.1.1.4. Statut sanitaire des animaux
II.1.2. Analyse au laboratoire.
II.1.2.2. Fermentation du mannitol
II.1.2.3. Synthèse de la coagulase
II.1.2.4. Fréquence d’isolement des souches de staphylocoques à coagulase positive
II.1.3. Portage des souches méticillino-résistantes
II.1.4. Résultat de l’antibiogramme
II.1.4.1. Sensibilité des souches de S. aureus aux antibiotiques
II.1.4.2. Sensibilité des souches de SARM aux antibiotiques
II.1.4.3. Sendibilité des souches de SASM aux antibiotiques
II.1.4.4.Sensibilité des souches de S. pseudintermedius aux antibiotiques
II.1.5. Etat de lieux sur l’utilisation des antibiotiques chez les chiens à Dakar
II.2.Discussion
II.2.1. Materiel et Méthode
II.2.2. Fréquence d’isolement des souches de staphylocoques
II.2.3.Portage des souches méticillino – résistantes
II.2.4.Antibiorésistance
II.2.4.1. Résistance de S. aureus et S. pseudintermedius aux antibiotiques.
II.2.4.2. Résistance des souches de S. aureus aux antibiotiques.( SARM et SASM)
II.3. Recommandations
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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