SQUELETTE ET ARTICULATIONS CHEZ LES CHIENS

SQUELETTE ET ARTICULATIONS CHEZ LES CHIENS

SQUELETTE ET ARTICULATION

DEVELOPPEMENT GENERAL

ACHONDROPLASIE Synonymes : « chondrodystrophie », « chondrodysplasie », « nanisme à membres courts ».Définition : L’achondroplasie est une anomalie de l’ossification endochondrale conduisant à un raccourcissement des membres (brachymélie), en général associé à leur incurvation. Plus précisément, il s’agit d’une prolifération anarchique des cartilages de croissance épiphysaire, la prolifération longitudinale étant remplacée par une prolifération spiroïde et transversale, de telle sorte que les os s’épaississent sans s’allonger proportionnellement. Cette anomalie est considérée comme normale chez les races chondrodystrophiques (type basset) même si elle pose quelques problèmes d’aplomb (panardise, plantigradie, décollement des coudes), mais elle peut se retrouver accidentellement dans d’autres races.
Races concernées : Toutes les races chondrodystrophiques comme les bassets (Basset Hound, Basset Artésien Normand, Basset Bleu de Gascogne, Basset Griffon Vendéen) et le Teckel. Elle a été décrite chez le Scottish Terrier, le Montagne des Pyrénées, l’Elkhound Norvégien, le Malamute d’Alaska, le Samoyède, le Cocker Anglais, le Pointer, le Beagle, le Pékinois, le Carlin, le Caniche toy, le Bouledogue Français, le Shih Tsu et l’Epagneul Japonais.
Déterminisme génétique : Pour la plupart de ces races, le déterminisme serait autosomique récessif, mis à part pour l’Elkhound où il serait héréditaire et le Samoyède où il serait autosomique dominant à pénétrance incomplète (achondroplasie associée à une anémie hémolytique).
Etude clinique : – Expression clinique : Les chiens ont une croissance plus lente que les autres. Les pattes de l’animal sont plus courtes que la normale, tandis que la tête et le corps sont de taille normale. La brachymélie est plus ou moins importante et les antérieurs peuvent être tors, droits ou demi-tors, de façon uni ou bilatérale. Les membres sont également faibles.
– Diagnostic : Il est clinique et radiologique. Sur la radiographie, les os longs sont plus épais et plus courts, les épiphyses et les métaphyses sont moins développées.
– Pronostic : Il n’existe pas de traitement pour cette anomalie : le chien correspond pour les races non chondrodystrophiques (où ce caractère est recherché) à un « raté génétique ». Chez les chiens du 5ème groupe atteints, le pronostic est sombre car les déformations des membres empêchent parfois les animaux de marcher et l’euthanasie est souvent conseillée.
Prophylaxie : Pour les races non chondrodystrophiques, il est conseillé de ne pas mettre à la reproduction les animaux atteints, voire leurs descendants, la difficulté étant de trouver les porteurs sains puisque l’anomalie est récessive.

MEMBRES

DYSPLASIE DU COUDE

Définition : Le terme de « dysplasie du coude » regroupe l’ensemble des affections résultant d’un trouble du développement de l’articulation radio-huméro-ulnaire. Ces affections sont au nombre de quatre : – la fragmentation du processus coronoïde (FPC) médial ulnaire : lésions érosives du condyle huméral médial, associées à la présence d’un fragment osseux situé au niveau du processus coronoïde médial (majoration de contraintes sur ce processus). – la non-union du processus anconé (NUPA) : absence partielle ou totale de soudure du noyau d’ossification du processus anconé à la métaphyse ulnaire proximale (olécrane), secondaire à une incongruence articulaire (augmentation des contraintes sur le processus anconé due à un radius long ou à une incisure ulnaire trop serrée). – l’ostéochondrite disséquante (OCD) du condyle huméral médial : trouble de l’ossification enchondrale qui aboutit à la libération d’un volet cartilagineux qui se décolle de l’os souschondral et migre dans l’articulation. – l’incongruence articulaire (IA) : défaut de coaptation entre les surfaces articulaires huméro-radio-ulnaires, souvent corrélé aux affections précédentes. L’incongruence est liée à un asynchronisme de croissance temporaire ou définitif entre le radius et l’ulna ou à une anomalie de conformation de l’incisure trochléaire ulnaire.
Races concernées : Les races particulièrement touchées par la dysplasie du coude sont par ordre décroissant : le Rottweiler, le Bouvier Bernois, le Terre-Neuve, le Golden retriever, le Berger Allemand et le Labrador. A moindre incidence : le Chow-chow, le Saint-Bernard, le dogue de Bordeaux, le Mastiff, le Springer Spaniel, le Shar Pei et certains Terriers. En ce qui concerne la répartition des affections : La FPC atteints surtout les chiens de grande taille : le Rottweiler, le Bouvier Bernois, les retrievers, le Terre-Neuve, le Berger Allemand, le Saint-Bernard, le Montagne des Pyrénées et le Chow-chow. Elle a également été décrite chez le Lévrier Afghan. La FPC est souvent bilatérale et peut-être associée à une OCD. La NUPA affecte des chiens de grande taille comme le Berger Allemand (avec une incidence allant jusqu’à 18% selon certaines publications), le Saint-Bernard, le Dogue Allemand, le Labrador, le Pointer, le Groenendael, le Montagne des Pyrénées, le Braque de Weimar, le Terre-Neuve, le Setter Irlandais, l’Irish Wolfhound, le Lévrier Afghan et des chiens de races chondrodystrophiques comme le Basset Hound, le Saint-Hubert, le Bouledogue Français, le Beagle et le Teckel. On la retrouve également chez le Pékinois, le Caniche, le Shetland et le Griffon Bruxellois. La NUPA est bilatérale dans 20 à 35% des cas. L’OCD touche plus fréquemment les chiens de grande taille et de taille géante : le Rottweiler, le Labrador, le Golden Retriever, les Setters, le Lévrier Afghan et le Greyhound. Elle est bilatérale dans au moins 50% des cas. L’IA atteint particulièrement le Bouvier Bernois, le Basset Hound et le Basset Artésien.
Déterminisme génétique : Une origine héréditaire a été établie pour la FPC : l’héritabilité est de 0.27 à 0.77. Les mâles sont prédisposés avec un ratio de 3/1. Le déterminisme de la NUPA semble être multifactoriel : anomalie de développement d’origine génétique, trouble métabolique, nutritionnel ou hormonal, traumatisme.
La NUPA est secondaire à l’IA, soit par anomalie de conformation trochléaire, soit par asynchronisme de croissance radio-ulnaire. Les mâles sont deux fois plus atteints que les femelles. L’OCD serait d’origine multifactorielle : apports énergétiques excessifs, excès de calcium dans l’alimentation, rapidité de croissance et prédispositions génétiques démontrées chez le Labrador et le Golden (facteurs génétiques intervenant soit directement sur le métabolisme cartilagineux, soit par l’intermédiaire de phénomènes aggravant les contraintes mécaniques exercées sur le cartilage). Les mâles sont là aussi plus touchés que les femelles.
Etude clinique : -Expression clinique : Ces affections provoquent une boiterie du coude sur un chien en croissance. La FPC est la plus fréquente et la NUPA la plus rare. Les premiers signes cliniques sont généralement observés vers l’âge de cinq à huit mois. – Les chiens atteints de FPC présentent généralement une raideur du coude, une démarche hésitante et une boiterie qui apparaît insidieusement vers l’âge de quatre à sept mois. Une boiterie discrète avec appui, exacerbée par un exercice prolongé ou du repos, est typique. Le carpe est souvent maintenu en valgus exagéré, la main en rotation externe et le coude en rotation interne. L’atrophie musculaire est peu marquée. Une douleur est déclenchée à l’hyperextension et à l’hyperflexion du coude. Dans les cas sévères, la palpation du coude révèle un gonflement articulaire : une fluctuation est perceptible entre l’épicondyle huméral latéral et l’olécrane. Lors d’atteinte bilatérale des coudes, le diagnostic est souvent plus difficile à établir, les signes étant moins prononcés. L’évolution arthrosique est rapide. Les fragments du processus coronoïde ne sont pas toujours visibles à la radiographie selon leur position et leur degré de minéralisation. – La NUPA se caractérise par une boiterie discrète à sévère avec appui, aggravée par l’exercice ou le repos prolongé. La flexion et l’extension du coude sont réduites lors de la marche, le membre est en rotation externe. Les signes cliniques apparaissent entre cinq et douze mois en général mais ils peuvent être plus tardifs : jusqu’à l’âge de six ans. La palpation révèle une distension du cul-de-sac caudolatéral du coude et un épaississement de la capsule articulaire. Une douleur est présente à la mobilisation en hyper. L’amyotrophie est rare. Le diagnostic radiographique est aisé. – L’OCD se développe chez les animaux à croissance rapide dont le poids adulte dépasse 20 kg. Elle se traduit par une boiterie du membre thoracique aiguë ou chronique, augmentée après un exercice prolongé ou le repos. La boiterie est en général modérée au début de l’affection, progresse vers une suppression totale d’appui en quelques semaines à quelques mois et l’arthrose se développe. La manipulation du coude révèle une douleur, provoquée par une ankylose, des crépitations et une synovite. A la radiographie, on observe une lésion radio-transparente en coup d’ongle sur la partie médiale du condyle huméral. – L’IA se manifeste par une boiterie d’un ou des membres thoraciques, une inflammation articulaire et une douleur à la mobilisation en hyper. Elle est souvent associée à la FPC, la NUPA ou l’OCD. Sur les radiographie, on observe un interligne articulaire de taille augmentée et un décalage des surfaces articulaires radiale et ulnaire.

Table des matières

INTRODUCTION
1ière PARTIE : METHODES DE TRAVAIL, POINTS DE REPERE GENETIQUES, ETHNOLOGIQUES ET LEGISLATIFS
A- Méthodes de travail
B- Points de repère génétiques, épidémiologiques et législatifs
1 C- Base ethnologique
2ème PARTIE : ETUDE DETAILLEE DES MALADIES D’ORIGINE GENETIQUE
I- SQUELETTE ET ARTICULATIONS
A- Développement général
– Achondroplasie
B- Membres
– Dysplasie du coude
– Dysplasie coxo-fémorale
– Dysplasie de l’épaule : ostéochondrite disséquante
– Luxation congénitale du coude
– Luxation de la rotule
– Maladie de Legg-Perthes-Calvé
– Panostéite éosinophilique
C- Colonne vertébrale
– Brachyourie
– Hémivertèbre
– Hernie discale
– Instabilité atlanto-axiale
– Spina bifida
– Spondylite déformante
D- Crâne 49 – Ostéopathie cranio-mandibulaire
– Prognathisme supérieur et inférieur
II- SYSTEME NEURO-MUSCULAIRE
A- Malformations cérébrales congénitales
– Hydrocéphalie congénitale
– Hypoplasie cérébelleuse
– Quadriplégie et amblyopie
B- Malformations médullaires
– Syndrome de Wobbler
C- Dégénérescence cérébelleuse
– Dégénérescence et abiotrophie cérébelleuse
D- Troubles métaboliques
– Hyperthermie maligne
– Leucodystrophie à cellules globoïdes
– Rhabdomyolyse de surmenage
E- Troubles fonctionnels
– Epilepsie essentielle
– Narcolepsie-catalepsie
– Scotty cramp 63 F- Affection de la jonction neuro-musculaire
– Myasthénie grave et myasthénie congénitale
III- PEAU ET PHANERES
A- Anomalie de la formule dentaire
– Polydontie
– Oligodontie
B- Anomalie de l’épithélium de surface
– Séborrhée primaire
C- Anomalie neurologique
– Sinus dermoïde
D- Anomalie des poils et des troubles pigmentaire
1- Hypotrichose/Alopécie congénitale
– Alopécie congénitale 69 – Hypotrichose congénitale
– Dysplasie folliculaire des poils noirs
2- Hypotrichose/Alopécie tardive
– Alopécie des mutants de couleur
– Alopécie X des chiens de race nordique
– Pattern Baldness
E- Anomalie du collagène
– Asthénie cutanée
– Epidermolyse bulleuse jonctionnelle du Braque Allemand
F- Anomalie métabolique
– Acrodermatite létale du Bull Terrier
G- Hypersensibilité
– Atopie
H- Parasitose
– Démodécie
I- Dermatose à médiation immune
– Lupus érythémateux discoïde
IV- L’ŒIL ET SES ANNEXES
A- Anomalie du globe oculaire
– Microphtalmie
B- Anomalie des paupières
– Distichiasis
– Entropion
– Ectropion
– Fente palpébrale trop large
– Trichiasis
C- Anomalie de l’appareil lacrymal
– Atrésie/ sténose / imperforation du canal lacrymal
– Kératoconjonctivite sèche
D- Anomalie de la membrane nictitante
– Eversion du cartilage de la membrane nictitante
E- Anomalie de la cornée
– Dystrophie cornéenne stromale
– Dystrophie épithéliale cornéenne du Boxer
– Kératite superficielle chronique
F- Anomalie de l’iris et du cristallin
– Hétérochromie et albinisme oculaire
– Persistance de la membrane pupillaire
– Cataracte congénitale et héréditaire
– Luxation primitive du cristallin
G- Glaucome
– Glaucome primaire
H- Anomalie du fond d’œil
– Anomalie de l’œil du Colley
– Dysplasie rétinienne
– Atrophie primitive des photorécepteurs
V- SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE
– Cardiomyopathie dilatée
– Communication interventriculaire
– Endocardiose mitrale
– Persistance du canal artériel
– Persistance du 4ème arc aortique
– Sténose aortique
– Sténose pulmonaire
– Tétralogie de Fallot
VI- SYSTEME SANGUIN ET HEMATOPOIETIQUE
A- Anomalie de l’hémostase
– Déficit en facteur VII
– Déficit en facteur X
– Hémophilie A
– Hémophilie B
– Maladie de Von Willebrand
B- Anomalie des hématies
– Microcytose du Shiba Inu
C- Anomalie des globules blancs
– Rhinite de l’Irish Wolfhound
VII- SYSTEME RESPIRATOIRE
– Collapsus trachéal
– Paralysie laryngée
– Syndrome d’obstruction des voies respiratoires supérieures
VIII- SYSTEME DIGESTIF
– Atrophie pancréatique juvénile
– Entéropathie du Basenji
– Fente palatine et bec de lièvre
– Intoxication cuivrique héréditaire
– Mégaœsophage idiopathique congénital
– Shunt porto-systémique congénital
IX- SYSTEME URINAIRE
– Calculs d’acide urique
– Cystinurie
– Ectopie urétérale
– Maladies rénales héréditaires
-L’amyloïdose 1
-La dysplasie rénale
-L’hypoplasie corticale rénale
-La glomérulopathie familiale
X- SYSTEME GENITAL
– Dystocie
– Ectopie testiculaire
XI- DIVERS
– Diabète sucré juvénile
– Hernies
– Hypothyroïdie héréditaire et congénitale
– Surdité congénitale
– Tumeurs
3ème PARTIE : TABLEAU RECAPITULATIF DES AFFECTIONS D’ORIGINE GÉNÉTIQUE PAR RACE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE 1 : GLOSSAIRE DES TERMES GÉNÉTIQUES
ANNEXE 2 : LISTE DES TABLEAUX

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