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Ostéite et ostéoarthrite
Définitions et épidémiologie
L’ostéite est une infection osseuse, qui ne concerne pas l’articulation, causée le plus souvent par un ou plusieurs micro-organismes. Elle peut être aiguë ou chronique selon leurs délais d’évolution et peut être circonscrite à une seule ou plusieurs structures anatomiques de l’os (médullaire, corticale, périoste). [14]
L’ostéoarthrite est une infection touchant à la fois l’os et l’articulation. Elle est aussi habituellement d’origine bactérienne mais d’autres étiologies peuvent être rencontrées comme les virus, les mycoses et les mycobactéries. [3]
Une ostéite ou ostéoarthrite aiguë évolue depuis moins de quatre semaines et on parle d’ostéite ou ostéoarthrite chronique si son délai d’évolution est plus de quatre semaines. D’autres auteurs définissent l’ostéite ou ostéo-arthrite chronique par une évolution supérieure ou égale à six semaines. [3,14]
Une ostéite et/ou ostéoarthrite sur os et/ou articulation native est à différencier d’une ostéite et/ou ostéoarthrite sur matériel d’ostéosynthèse et sur prothèse articulaire. [8]
Les IOA sur matériel d’ostéosynthèse ou sur prothèse constituent un motif fréquent d’hospitalisation. En France, l’incidence est estimée à 1 à 2% par an sur 100000 cas de prothèse de la hanche et 50000 sur les prothèses de genou. [2,15]
La localisation la plus fréquente des IOA sans matériel d’ostéosynthèse (IOA native) est illustrée dans la figure ci-dessous (Figure 1) ainsi que celle des IOA avec matériel d’ostéosynthèse (Figure 2). [16]
Le mode de contamination peut être directe par des gestes invasifs au niveau du site opératoire ou survenant après un traumatisme à fracture ouverte ou des escarres. Le mode d’inoculation indirecte se fait soit par voie hématogène sur les prothèses articulaires réalisant une arthrite septique en premier suivie d’une infection osseuse s’installe secondairement ou sur d’autres matériels étrangers orthopédiques, soit par contiguïté à partir d’une infection des parties molles à proximité. [17]
Les facteurs de risque jouent un rôle important au cours des IOA. Ces facteurs sont les fractures ouvertes (classification de Gustillo), le diabète, la polyarthrite rhumatoïde, l’existence d’autres foyers infectieux, le séjour préopératoire dépassant quatre jours, l’âge avancé (supérieur à 65 ans), l’immunodépression, et les pathologies vasculaires. [17]
Ostéite aiguë
Les signes cliniques sont moins évidents en cas d’ostéite aigue, marqués par des douleurs osseuses localisées, et une inflammation locale. La fièvre est souvent absente. [18]
Les marqueurs de l’inflammation sont toujours élevés à savoir la VSH et la CRP. Une hyperleucocytose avec prédominance des polynucléaires neutrophiles est observée en cas d’infection bactérienne. [18]
Les signes d‘imagerie sont absents au stade aigu de l’infection. [18]
Le traitement repose sur une antibiothérapie à large spectre, avec une posologie adaptée et une durée suffisante. [18]
Ostéite chronique
L’ostéite aiguë non traitée ou mal traitée évolue vers la chronicité. [18]
Diagnostic
Le diagnostic est à évoquer devant une douleur intense de type inflammatoire. L’examen physique révèle les signes inflammatoires locaux, des fistules en regard du matériel étranger et des écoulements parfois purulents. La fièvre est souvent absente. [14,17]
Il faut rechercher les antécédents médicaux et chirurgicaux comme le traumatisme et les chirurgies orthopédiques, la présence ou non de matériel étranger. [18]
Les examens biologiques aident pour l’orientation du diagnostic à savoir une élévation de la CRP et une hyperleucocytose. [14,18]
L’examen microbiologique reste l’examen clé pour la confirmation du diagnostic par la recherche de germes à l’examen direct après culture ou à partir des hémocultures mais avant toute antibiothérapie. [18]
Les signes radiologiques sont tardifs par rapport aux signes cliniques. Ils se traduisent par une image de microgéodes et une réaction périostée à partir de la deuxième semaine. A un stade plus avancé, des images lacunaires centromédullaires, associées ou non à une réaction périostée et une hyperostose corticale, se forment. L’abcès de Brodie se présente par une image lacunaire au niveau métaphysaire des os longs et délimitée par une condensation osseuse à contour épais, net et bien dessiné.
Une pseudarthrose septique doit être évoquée en cas de retard de consolidation sur matériels orthopédiques (Figure 3). [14,18]
La TDM est un examen performant qui permet de bien visualiser les images d’ostéolyse et leur étendue. Elle détecte les séquestres osseux et apprécie le trajet des fistules (Figure 3). [18]
L’IRM apprécie l’état des tissus mous et la moëlle. Elle montre une image en hypersignal en pondération T1 signifiant un œdème osseux intramédullaire. En T2 le foyer septique se traduit par une image en hypersignal et entouré du reste de l’os et/ou des parties molles en hypersignal. L’abcès apparaît hypo-intense cerné par un fin liseré hyperintense en T1 et hyperintense avec un liseré hypointense en T2 après injection de Gadolinium. Elle est très sensible (100%) pour le diagnostic d’une infection osseuse mais peu spécifique (Figure 3). [18]
En médecine nucléaire, la scintigraphie au Technétium (Tc) associé au biphosphonate est la plus utilisée et reste la technique la plus sensible mais peu spécifique. [18]
Les diagnostics différentiels à éliminer sont les tumeurs osseuses (primitives ou secondaires), malignes (ostéosarcomes) ou bénignes (ostéome ostéoides). [8]
Etiologies
Les étiologies les plus fréquentes sont les bactéries dominées par le genre Staphylococcus, S. aureus en premier suivi des Staphylocoque à Coagulase Négative (SCN) s’il y a présence d’ostéosynthèse. L’ostéite du pied diabétique est souvent polymicrobienne associant les staphylocoques, les streptocoques et les anaérobies. Les mycobactéries sont aussi responsables d’une ostéite chronique. [1, 14, 18]
Ostéoarthrite sur matériel d’ostéosynthèse
Diagnostic
Le diagnostic d’une IOA sur matériel étranger repose sur des arguments cliniques, biologiques, bactériologiques et d’imagerie. [17]
Les signes cliniques sont inconstants et non spécifiques. Il s’agit de :
signes fonctionnels : douleur osseuse ou douleur articulaire d’apparition spontanée ou lors d’un appui, une impotence fonctionnelle.
signes physiques qui sont marqués par :
une fièvre, les signes inflammatoires locaux (œdème, rougeur, fistule),
un écoulement purulent de la plaie opératoire,
une désunion ou nécrose ou inflammation cicatricielle. [17] Les signes biologiques sont souvent non spécifiques. [17]
Les examens bactériologiques, accompagnés d’un antibiogramme, sont très utiles pour la certitude du diagnostic avant toute attitude thérapeutique à savoir [2, 17] :
les examens directs d’un prélèvement au niveau du site infecté, ou d’un liquide de ponction articulaire, ou d’une biopsie osseuse au cours de l’intervention chirurgicale,
l’hémoculture.
Les examens d’imagerie sont indispensables. [17]
A la radiographie standard, il faut rechercher les images suivant [17] :
une zone d’ostéolyse floue ou mal définie,
une réaction périostée extensive circonférentielle,
un petit fragment osseux hyperdense,
une fracture ou une mobilisation de l’implant.
A l’échographie, il faut rechercher un épanchement intra-articulaire ou localisé, une collection et un épaississement des tissus mous. [17]
La TDM avec injection de produit de contraste (PDC) reste un examen clé. Elle apprécie l’état des structures osseux avec le matériel et des parties molles. Elle met en évidence [17] :
la présence d’apposition périostée,
les ostéolyses floues et mal limitées autour du matériel d’ostéosynthèse,
une collection et une anomalie des parties molles.
L’examen d’IRM précise les anomalies au niveau des parties molles sur matériels orthopédiques, mais les structures osseuses sont mal analysées. Les signes d’imagerie en faveur de l’infection après injection de Gadolinium sont [17,18]:
un œdème inflammatoire des tissus mous en hypersignal T2,
une collection intra-osseuse ou des parties molles,
un trajet fistuleux en hypersignal T2,
un épanchement séreux intra-articulaire ou dans une bourse en hypersignal T2,
des séquestres osseux en hyposignal.
En médecine nucléaire, la scintigraphie aux leucocytes marqués est la plus spécifique (80%). Elle est considérée positive lorsqu’il existe une hyperfixation sur les images à une heure et persistante à 4 heures avec une intensité de fixation stable voire augmentée, et une accumulation des leucocytes en dehors des territoires médullaires. [2,17]
Etiologies
Les étiologies sont souvent bactérienne, mais peuvent être mycosique ou mycobactérienne. Pour les causes bactériennes, le genre Staphylococcus (S. aureus et les SCN) sont les plus fréquents puis le genre Streptococcus et Enterococcus, les BGN et les bactéries anaérobies. [1, 14, 17, 18]
Traitement
Le traitement des IOA est souvent médico-chirurgical. [17]
Une antibiothérapie probabiliste doit être débuté juste après le prélèvement bactériologique et à adapter ultérieurement en fonction du germe retrouvé et les résultats de l’antibiogramme. [17]
En cas d’infection à SASM, une association de Pénicilline M avec une dose de 100-200mg/kg/24h en 4 à 6 injections pendant 2 semaines relayée par voie orale avec une durée prolongée de 4 à 6 semaines voire 12 semaines pour certains auteurs, à la Gentamicine (3-4mg/kg/j) ou à la Rifampicine (20mg/kg/j) sans dépasser 3 semaines, s’avère nécessaire. [3, 17, 19]
La Vancomycine (40-60mg/kg) en IV pendant 2 semaines, associé à la Rifampicine (20mg/kg) est utilisé en cas de SARM. [17]
Le traitement chirurgical d’une IOA sur matériels d’ostéosynthèse est celui d’une ostéite associé à l’ablation du matériel étranger. [17,19]
Spondylodiscite ou discospondylite infectieuse
Définition et épidémiologie
Une spondylodiscite infectieuse est définie par une infection d’un ou de plusieurs disques intervertébraux et des corps vertébraux adjacents par des agents microbiens. C’est une urgence diagnostique. [20]
L’infection peut concerner le corps vertébral et/ou le disque et/ou les zones paravertébrales et/ou le canal rachidien. Le rachis lombaire est le plus atteint, suivi des vertèbres thoraciques puis cervicale. L’atteinte de plusieurs segments est plus fréquente au cours des spondylodiscites tuberculeuses. [21]
Son incidence est estimée à 2,4/100000 habitants en France en 2002 et en 2003. [21]
Physiopathologie
Les modes de contamination sont identiques aux IOA. Elles peuvent être indirectes par voie hématogène qui reste le mode d’inoculation la plus fréquente (60 à 80%), en particulier chez l’enfant, à partir d’un foyer à distance (endocardite, infection urinaire, abcès, infection pulmonaire ou pelvienne, toxicomanie par voie intraveineuse) ou de gestes chirurgicales à distance (vasculaire, pelvienne, urinaire). Elles peuvent aussi être directes après un geste local contaminant le disque intervertébral (ponction, infiltration, discographie, laminectomie, chirurgie rachidienne). [20,21]
Diagnostic
Le diagnostic d’une spondylodiscite est posé par l’examen clinique, biologique et d’imagerie. [20,21]
A l’examen clinique, il faut évoquer une spondylodiscite devant [21,22]:
un syndrome rachidien à type de douleur rachidienne de rythme inflammatoire associée ou non à une raideur rachidienne,
une fièvre (inconstante),
les signes de complication à type de compression médullaire ou radiculaire,
la présence d’une porte d’entrée et d’un souffle cardiaque,
la présence d’une douleur qui survient une à quatre semaines après les gestes
opératoires pour la spodylodiscite post-opératoire.
L’apparition des symptômes est variable selon l’étiologie de 4 à 12 semaines au cours de spondylodiscite par voie hématogène, de 6 à 8 mois pour les spondylodiscites tuberculeuses. [21 25]
Une élévation de la CRP et une hyperleucocytose sont souvent retrouvées. [21,22]
Les bilans microbiologiques sont les hémocultures. Les autres examens sont réalisés en fonction de l’orientation diagnostic à savoir l’ECBU, l’IDR, les sérologies. [21,22]
L’examen histologique écarte les étiologies non infectieuses (tumorale, dégénérative) et recherche les étiologies tuberculeuses ou fongiques. [21,22]
Les examens d’imagerie ont leurs places pour le diagnostic. [21,22]
La radiographie standard, en incidence de face et de profil, centrée sur la zone douloureuse et incluant les articulations sacro-iliaque montre [13, 21, 22]:
un effacement du liseré cortical d’un plateau vertébral,
un pincement discal,
des érosions des plateaux vertébraux,
un épaississement des parties molles,
une accentuation et une extension de l’érosion des plateaux à un stade constitué,
des troubles de la statique rachidienne.
La TDM est un examen sensible car les anomalies sont visibles dès les deux premières semaines chez la moitié des patients. On observe à la fois les signes d’une atteinte discale, osseuse et des parties molles para-vertébrales et intra-canalaires. [13, 21, 22]
L’IRM permet d’établir la topographie exacte du niveau atteint et donne plus de précision anatomique avec une spécificité et une sensibilité supérieure à 90%. Elle est la seule technique qui permet d’explorer les structures nerveuses, la moëlle et les racines de la queue de cheval de façon non-invasive. Le diagnostic d’une spondylodiscite est posé devant l’association d’image hypersignal T2 discal, un hyposignal T1 et hypersignal T2 des deux vertèbres adjacentes et un épaississement des parties molles paravertébrales et/ou intracanalaires (Figure 4). [13, 21, 26, 27]
La scintigraphie osseuse est recommandée en cas de contre-indication à l’IRM. [13,21]
Les diagnostics différentiels devant une spondylodiscite infectieuse sont la pseudo-spondylodiscite de la spondylarthrite ankylosante, les maladies tumorales (métastases osseuses), les discopathies de la chondrocalcinose articulaire et dégénérative. [8]
Etiologies
Les germes responsables les plus fréquentes, en dehors de la tuberculose, quel que soit leur mode d’inoculation, sont S. aureus, les SCN, les streptocoques, les entérobactéries, les entérocoques et les champignons. [3, 21, 22] Les streptocoques, les staphylocoques et les entérocoques sont rencontrés au cours des spondylodiscites secondaires à une endocardite. Les entérobactéries proviennent par dissémination secondaire des foyers digestifs et urinaires. Ce sont Escherichia coli (E. coli) ou Proteus mirabilis (P. mirabilis). Les BGN sont plus fréquents chez les personnes âgées et les toxicomanes. Les spondylodiscites fongiques, rencontrées surtout chez des patients immunodéprimés, sont relativement rares et dominées par les infections à Candida et à Aspergillus. [21] Les spondylodiscites tuberculeuses ou mal de Pott ont une fréquence considérable par rapport à l’ensemble des spondylodiscites infectieuses et selon son niveau d’endémie 20 à 40% en France jusqu’à 70% en Afrique du Nord. [8,21]
Traitement
La spondylodiscite infectieuse est une urgence médico-chirurgicale. [21]
A la phase initiale, une association d’antibiothérapie, à visée antistaphylococcique, à une dose élevée est recommandée puis à adapter selon les documents microbiologiques. La Céfotaxime (100mg/kg/j) associée à la Fosfomycine (200mg/kg/j) est utilisée en première intention. La durée du traitement varie selon les germes en cause, allant de 16 à 20 semaines voire 4 mois. [21,22]
En cas de spondylodiscite fongique, les antifongiques par voie parentérale sont à prescrire puis à relayer en per os avec une durée de 6 ou 10 semaines voire plusieurs mois 6 à 12 mois. L’Amphotéricine B (0,6mg/kg/j) en injection à relayer par Fluconazole par voie orale (6mg/kg/j) est nécessaire. [21,22]
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I. RAPPELS
I.1. Infections ostéoarticulaires
I.1.1. Arthrites septiques
I.1.1.1. Définition et épidémiologie
I.1.1.2. Physiopathologie
I.1.1.3. Diagnostic
I.1.1.4. Etiologies
I.1.1.5. Traitement
I.1.2. Ostéite et ostéoarthrite
I.1.2.1. Définitions et épidémiologie
I.1.2.2. Ostéite aiguë
I.1.2.3. Ostéite chronique
I.1.2.3.1. Diagnostic
I.1.2.3.2. Etiologies
I.1.2.4. Ostéoarthrite sur matériel d’ostéosynthèse
I.2.4.1. Diagnostic
I.2.4.2. Etiologies
I.2.4.3. Traitement
I.1.3. Spondylodiscite ou discospondylite infectieuse
I.1.3.1. Définition et épidémiologie
I.1.3.2. Physiopathologie
I.1.3.3. Diagnostic
I.1.3.4. Etiologies
I.1.3.5. Traitement
I.2. Infection des parties molles
I.2.1. Le panaris
I.2.2.1. Définition
I.2.2.2. Physiopathologie
I.2.2.3. Diagnostic
I.2.2.4. Traitement
I.2.2. Phlegmons des gaines et des espaces celluleux
I.2.2.1. Phlegmons des gaines
I.2.2.1.1. Définition
I.2.2.1.2. Physiopathologie
I.2.2.1.3. Diagnostic
I.2.2.1.4. Traitement
I.2.2.2. Phlegmons des espaces celluleux de la main
I.2.3. Fasciites nécrosantes
I.2.3.1. Définition et épidémiologie
I.2.3.2. Physiopathologie
I.2.3.3. Diagnostic
I.2.3.4. Traitement
I.2.4. Abcès des parties molles
I.2.4.1. Physiopathologie
I.2.4.2. Diagnostic
I.2.4.3. Traitement
DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS
II. METHODES ET RESULTATS
II.1. METHODES
II.1.1. Caractéristiques du cadre d’étude
II.1.2. Type d’étude
II.1.3. Période d’étude
II.1.4. Durée de l’étude
II.1.5. Population d’étude
II.1.5.1. Critères d’inclusion
II.1.5.2. Critères de non inclusion
II.1.6. Mode de recrutement
II.1.7. Paramètres étudiés
II.1.8. Limites de l’étude
II.1.9. Considération éthique
II.2. RESULTATS
II.2.1. Age
II.2.2. Genre
II.2.3. Facteurs de risques
II.2.4. Bactériologie des IOA et des IPM
II.2.5. Résistance bactérienne
II.2.6. Evolution
II.2.7. Durée d’hospitalisation
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
III. DISCUSSION
III.1. Prévalence selon l’âge et le genre
III.2. Facteurs de risque des infections
III.2.1. Traumatisme
III.2.2. Diabète
III.2.3. Absence d’antibiotique
III.2.4. Mauvaise hygiène
III.2.5. Absence de check list
III.3. Bactériologie des infections
III.4. Résistance aux antibiotiques
III.4.1. CGP
III.4.2. BGN
III.5. Evolution clinique
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
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