Soutenance mémoire
Bien que de nombreux progrès aient été réalisés dans la lutte contre la pandémie de l’infection par le VIH, elle demeure toujours un problème majeur de santé publique. Découvert il y a plus de 30 ans (1983), elle a déjà causé plus de 36 millions de décès dans le monde. De nos jours, le monde a inversé la propagation du VIH. Les nouvelles infections à VIH et les décès liés au sida ont considérablement chuté depuis le pic de l’épidémie. L’Afrique subsaharienne, où 25,6 [23-28,8] millions de personnes vivaient avec le VIH en 2015, est la région la plus touchée. Elle concentre également près de 2/3 des nouvelles infections dans le monde. La prise en charge des Personnes Vivant avec le VIH (PVVIH) constitue un important poids financier pour les pays de cette région qui sont majoritairement à revenus faibles. Cependant, ils bénéficient de l’appui de partenaires au développement. Le Sénégal est l’un des pays de l’Afrique subsaharienne à s’être engagé très tôt dans la lutte contre le VIH/Sida [51]. La prise en charge des PVVIH, qui était initialement centrée sur Dakar, est aujourd’hui décentralisée dans toutes les régions du pays. Thilogne est une ville située au nord du Sénégal, à environ 700 km de Dakar et non loin de la frontière avec la République Islamique de Mauritanie. La prise en charge des PVVIH y a débuté lors de l’érection du poste de santé en centre de santé en 2012, avec l’installation du seul médecin du district. Ainsi, peu de données en matière de prise en charge sont disponibles dans la région. C’est dans ce contexte que cette étude exhaustive, rétrospective et descriptive a été entreprise dans le district sanitaire de Thilogne. Elle s’est fixée comme objectif d’évaluer les aspects épidémiologiques, cliniques, thérapeutiques et évolutifs des PVVIH suivis dans le centre de santé de Thilogne.
DEFINITION
L’infection par le VIH est une maladie infectieuse, chronique et grave due au virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Ce virus cible le système immunitaire et affaiblit les systèmes de surveillance et de défense de l’organisme contre les infections et certains types de cancers. Avec l’altération et la destruction des fonctions des cellules immunitaires par le virus, l’immunodéficience s’installe progressivement chez les sujets infectés. Cette dernière entraîne une augmentation de la sensibilité à un grand nombre d’infections et de maladies, notamment les cancers. Le stade le plus avancé de l’infection par le VIH est le syndrome d’immunodéficience acquise (sida). Ce stade se définit par l’apparition de certains cancers, d’infections et d’autres manifestations cliniques sévères .
SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’INFECTION PAR LE VIH
Dans le monde
La progression de la prévalence de l’infection par le VIH est une réalité dans le monde. D’après l’ONUSIDA, en fin 2015, 36,7millions de personnes [34 millions-39,8millions] vivaient avec le VIH dans le monde, ce qui porte à 78 millions [69,5 millions-87,6 millions] le nombre de personnes infectées par le VIH depuis le début de l’épidémie [1]. Cette augmentation de la prévalence de l’infection par le VIH par rapport aux années précédentes est due en réalité à l’augmentation du nombre de personnes sous thérapie antirétrovirale et ainsi, à l’amélioration de leur qualité de vie et de leur survie. En effet, en juin 2016, 18,2 millions de personnes [16,1 millions-19 millions] vivant avec le VIH avaient accès à la thérapie antirétrovirale, contre 15,8 millions en juin 2015 et 7,5 millions en 2010[1]. En 2015, environ 46% [43- 50%] de l’ensemble des adultes vivant avec le VIH avaient accès au traitement, dont 77% [69 86%] de femmes enceintes, pour prévenir la transmission du virus à leurs bébés [1]. Cette extension de l’accès au traitement antirétroviral a fortement contribué à faire chuter l’incidence de la maladie. En 2015, 2,1 millions de personnes [1,8 million-2,4 millions] ont été nouvellement infectées par le VIH dans le monde [1]. Parmi les enfants, les nouvelles infections par le VIH ont diminué de 50% depuis 2010. En effet, 150000 enfants [110000-180000] ont été nouvellement infectés par le VIH en 2015, contre 290000 [250000-350000] en 2010 [1]. Par contre, le nombre de nouvelles infections par le VIH parmi les adultes n’a pas changé depuis 2010. Depuis, environ 1,9 million d’adultes [1,7million-2,2millions] ont été infectés annuellement par le VIH [1]. Les décès liés au sida ont chuté de 45% depuis le pic de 2005. Ainsi, en 2015, 1,1 million de personnes [940000-1,3 million] sont décédées de causes liées au sida à l’échelle mondiale, contre 2 millions [1,7 million-2,3 millions] en 2005. En tout, 35 millions [29,6 millions-40,8 millions] de personnes sont décédées de maladies liées au sida depuis le début de l’épidémie [1].
En Afrique
Afrique orientale et australe
D’après l’ONUSIDA, en 2015, 19 millions [17,7 millions-20,5 millions] de personnes vivaient avec le VIH en Afrique orientale et australe, dont plus de la moitié était constituée de femmes [1]. A la même année, 10,3 millions de personnes avaient accès à la thérapie antirétrovirale, soit 54% [50-58%] des personnes vivant avec le VIH dans la région. Parmi les adultes (15 ans et plus), 59% [55-64%] des femmes et 44% [41-48%] des hommes avaient accès au traitement. Six personnes sur dix sous thérapie antirétrovirale vivaient en Afrique orientale et australe en 2015[1]. L’Afrique orientale et australe représentait 46% des nouvelles infections par le VIH dans le monde en 2015. On y est estimait à 960 000 [830 000-1,1 million] le nombre de nouvelles infections par le VIH, ce qui constitue une baisse de 14% entre 2010 et 2015. Parmi les enfants, il y a eu 56 000 [40 000-76 000] nouvelles infections par le VIH, représentant également un recul de 66% depuis 2010 dans la zone [1]. En Afrique orientale et australe, 470 000 [390 000-560 000] personnes sont décédées de causes liées au sida, représentant une baisse de 38% entre 2010 et 2015 [1].
Afrique occidentale et centrale
D’après l’ONUSIDA, en 2015, 6,5 millions [5,3 millions-7,8 millions] de personnes vivaient avec le VIH en Afrique occidentale et centrale, dont près de 60% de femmes [1]. A la même période, on estimait à 1,8 million le nombre de personnes qui avaient accès à la thérapie antirétrovirale, soit 28% [23-34%] des personnes vivant avec le VIH dans la région [1]. L’Afrique occidentale et centrale comptait 410 000 [310 000-530 000] nouvelles infections par le VIH, ce qui représente une baisse de 8% entre 2010 et 2015. Parmi les enfants, il y a eu 66 000 [47 000-87 000] nouvelles infections par le VIH, constituant également un recul de 31% par rapport à 2010[1]. Dans la région, 330000 [250 000-430 000] personnes sont décédées de causes liées au sida, représentant aussi une baisse de 10% entre 2010 et 2015.
Au Sénégal
L’analyse de la situation épidémiologique et la triangulation des différentes données montre que le profil de l’épidémie à VIH/sida au Sénégal est de type concentré, avec une prévalence basse dans la population générale (0,7% : EDS 4, 2005 et EDS-MICS, 2010-2011, 0,5% en 2012 selon les données de l’ONUSIDA), et élevée chez les populations les plus exposées au risque du VIH :
❖ Prévalence du VIH de 18,5% chez les Travailleuses du Sexe (TS) en 2010 contre 19,8% en 2006 ;
❖ Prévalence du VIH de 18,5% au niveau des Hommes ayant des relations sexuelles avec des Hommes (MSM) en 2013 contre 21,8% en 2007. Cette prévalence est plus élevée chez les HSH âgés de 25 ans et plus (34,4%) que chez les jeunes HSH âgés de moins de 25 ans (12,7%) ;
❖ Prévalence du VIH de 10,2% chez les Usagers de Drogues Injectables.
On note d’importantes disparités dans la distribution de l’épidémie selon les régions. En effet, il ressort de l’enquête, que les régions les plus touchées sont celles du sud et du sud-est : Kolda (2,4%), Kédougou (1 ,7%), Tambacounda (1,4%), Sédhiou (1,1%), Kaolack (1,1%), Ziguinchor (1%) [5]. Le taux de couverture des patients sous traitement ARV serait de 39% chez les adultes et de 15% chez les enfants si l’on prend en considération les recommandations de l’OMS de 2013[5]. On observe une baisse régulière du nombre de nouvelles infections depuis l’année 2001, estimée à environ 70%, marquant une tendance à la baisse de l’infection à VIH au Sénégal, liée à la précocité et à la régularité des programmes de prévention et d’accès aux soins [5]. Selon les dernières estimations, 39000 personnes vivaient avec le VIH (PVVIH) au Sénégal en 2013, dont 5400 enfants (de 0 à 14 ans). Les femmes infectées représentaient 61% des adultes. Les décès liés au sida étaient estimés à 1800.
AGENT PATHOGENE
Le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) appartient à la famille des Rétroviridae. Ces derniers sont très largement répandus parmi les diverses espèces animales .
Les rétrovirus sont essentiellement définis par leur mode de réplication. Le génome des rétrovirus, constitué de deux copies d’ARN simple brin de polarité positive, est en effet transcrit en un ADN bicaténaire grâce à un enzyme caractéristique de cette famille et contenu dans le virion. Il s’agit de la transcriptase inverse (ou RT, du terme anglo-saxon Reverse Transcriptase) [6]. Selon la pathogénie des rétrovirus, deux sous-familles sont distinguées :
– Les orthoretrovirinae qui regroupent la plus grande partie des rétrovirus connus, y compris le VIH ;
– Les Spumaretrovirinae avec des virus identifiés chez de nombreux mammifères. Cependant, ils ne sont associés à aucune pathologie connue aussi bien humaine qu’animale.
Deux types de VIH ont été identifiés :
– Le VIH-1 découvert en 1983 par les docteurs Françoise Barré-Sinoussi et Jean-Claude Chermann de l’équipe du Professeur Luc Montagnier de l’Institut Pasteur de Paris ;
– Le VIH-2 caractérisé par des différences sensibles dans la structure du virus, a été découvert en 1985 en Afrique de l’Ouest par l’équipe de Virologie de l’Hôpital Claude Bernard, sous la direction du Professeur Françoise BrunVézinet, et par le Docteur François Clavel de l’Institut Pasteur de Paris.
Structure du VIH
Les VIH sont des virus enveloppés de 90 à 120 nanomètres de diamètre. Dans leur forme typique, ils apparaissent comme des particules sphériques cernées par une enveloppe faite d’une couche lipidique à la surface de laquelle, émergent des boutons .
Le VIH-1 comporte :
– Une enveloppe constituée d’une double couche lipidique d’origine cellulaire (membrane plasmique), hérissée de spicules glycoprotéiques d’origine virale :
❖ Deux glycoprotéines virales : la glycoprotéine transmembranaire (gp41) et la glycoprotéine de surface (gp120) ;
❖ Des trimères de ces glycoprotéines font saillie à l’extérieur de la particule virale sous forme de spicules.
– Une matrice constituée de protéines (p17MA) tapissant l’intérieur de la particule virale et qui contient la protéase virale ;
– Une capside constituée de protéines (p24) et qui se présente sous la forme d’un trapèze au centre de la particule virale. Elle contient des protéines de la nucléocapside (P7NC), deux des trois enzymes virales (transcriptase et integrase) et le matériel génétique du virus constitué de deux molécules d’ARN identiques. Le VIH-2 se distingue du VIH-1 par ses protéines structurales. Il comporte ainsi :
✦ La gp36 comme glycoprotéine transmembranaire ;
✦ La gp140 comme glycoprotéine externe ;
✦ La P26 comme protéine majeure de capside ;
✦ La P16 comme protéine de matrice.
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE :REVUE DE LA LITTERATURE
1 DEFINITION
2 SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE DE L’INFECTION PAR LE VIH
2.1 Dans le monde
2.2 En Afrique
2.2.1 Afrique orientale et australe
2.2.2 Afrique occidentale et centrale
2.3 Au Sénégal
3 AGENT PATHOGENE
3.1 Structure du VIH
3.2 Tropisme du VIH
3.3 Réplication du VIH
3.3.1 Phase de pénétration du virus dans la cellule hôte
3.3.2 Phase de transcription et d’intégration génomique
3.3.3 Phase de transcription du provirus
3.3.4 Phase d’assemblage et de libération du virus
3.4 Voies de transmission du VIH
3.4.1 Transmission par voie sexuelle
3.4.2 Transmission par voie sanguine
3.4.3 Transmission mère-enfant (TME) ou transmission verticale
4 HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH CHEZ L’HOMME
4.1 Primo-infection
4.2 Phase de séropositivité asymptomatique
4.3 Phase d’immunodépression mineure
4.4 Phase d’immunodépression sévère ou de sida
4.5 Les classifications
5 DIAGNOSTIC DE L’INFECTION A VIH
5.1 Diagnostic indirect
5.1.1 Test de dépistage
5.1.2 Test de confirmation
5.2 Diagnostic direct
5.2.1 Test de détection de l’antigène p24
5.2.2 Détection du matériel génétique viral
5.2.3 Isolement du virus
6 PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION A VIH
6.1 Test de dépistage du VIH
6.2 Prise en charge psychosociale
6.3 Prise en charge nutritionnelle
6.4 Prise en charge vaccinale
6.5 Prise en charge médicale
6.5.1 Prise en charge clinique
6.5.2 Prise en charge paraclinique
6.6 Prise en charge des infections opportunistes
6.7 Prise en charge par les médicaments antirétroviraux (ARV)
6.7.1 Buts
6.7.2 Moyens
6.7.3 Indications
6.7.3.1 Modalités thérapeutiques
6.8 Suivi
6.9 Prévention de l’infection à VIH
6.9.1 Mesures générales
6.9.2 Prévention de la transmission mère-enfant
6.9.3 Prise en charge des accidents d’exposition au sang ou au sexe
DEUXIEME PARTIE :TRAVAIL PERSONNEL
1 CADRE D’ETUDE
1.1 Données géographiques et administratives
1.2 Données démographiques
1.3 Données économiques
1.4 Données socio-sanitaires
1.5 Configuration interne
1.6 Organisation de la prise en charge des PVVIH
2 MALADES ET METHODES
2.1 Type d’étude
2.2 Période d’étude
2.3 Critères d’inclusion
2.4 Critère de non inclusion
2.5 Recueil de données
2.6 Saisie et exploitation des données
2.7 Contraintes ou biais
3 RESULTATS
3.1 Aspects épidémiologiques
3.1.1 Répartition de la population d’étude selon le sexe
3.1.2 Répartition de la population d’étude selon l’âge
3.1.3 Répartition de la population d’étude selon l’âge et le sexe
3.1.4 Répartition de la population d’étude selon la profession
3.1.5 Répartition de la population d’étude selon la zone géographique (n=119)
3.1.6 Répartition de la population d’étude selon le statut matrimonial (n=119)
3.1.7 Répartition de la population d’étude selon le régime matrimoniale (n= 64)
3.1.8 Répartition de la population d’étude en fonction des facteurs de risque de l’infection à VIH
3.1.9 Répartition de la population d’étude selon le profil sérologique
3.1.10 Répartition de la population d’étude selon la porte d’entrée aux soins
3.2 Aspects cliniques
3.2.1 Répartition des patients selon la présence ou non d’infections opportunistes dans leurs antécédents (n= 107)
3.2.2 Répartition de la population d’étude selon le type d’antécédent d’infection opportuniste (n= 126)
3.2.3 Répartition de la population d’étude selon leur poids à l’inclusion(n=122)
3.2.4 Répartition de la population d’étude selon la présence ou non de fièvre à l’inclusion (n=108)
3.2.5 Répartition de la population d’étude selon leur état général à l’inclusion (n=103)
3.2.6 Répartition de la population d’étude selon les signes respiratoires à l’inclusion (n=119)
3.2.7 Répartition de la population d’étude selon les signes digestifs à l’inclusion (n=126)
3.2.8 Répartition de la population d’étude selon la symptomatologie dermatologique à l’inclusion (n=126)
3.2.9 Répartition de la population d’étude selon les infections opportunistes à l’inclusion (n=126)
3.2.10 Répartition de la population d’étude selon la classification OMS (n=103)
3.3 Aspects paracliniques
3.3.1 Répartition de la population d’étude selon les données biologiques à l’inclusion
3.4 Aspects thérapeutiques
3.4.1 Répartition de la population d’étude selon le traitement ARV
3.4.2 Répartition de la population d’étude en fonction du schéma thérapeutique (n=96)
3.4.3 Répartition de la population d’étude selon le régime de traitement
3.4.4 Répartition de la population d’étude selon le type d’INTI utilisé (n=192)
3.4.5 Répartition de la population d’étude selon le type d’INNTI utilisé (n=87)
3.4.6 Répartition de la population d’étude selon le type d’inhibiteur de la protéase (IP) utilisé
3.4.7 Répartition des patients selon la prise ou non de chimio-prophylaxie au cotrimoxazole
3.4.8 Répartition des patients selon l’existence ou non d’une chimioprophylaxie primaire à l’isoniazide (INH)
3.4.9 Répartition de la population d’étude selon la durée du traitement ARV
3.4.10 Répartition de la population d’étude selon la présence ou non d’effet secondaire (n=20)
3.4.11 Répartition de la population d’étude selon le type d’effet secondaire (n=96)
3.5 Aspects évolutifs
3.5.1 Répartition de la population d’étude selon la durée de suivi
3.5.2 Répartition de la population d’étude selon l’observance du traitement (n=96)
3.5.3 Evaluation de l’efficacité clinique
3.5.3.1 Répartition de la population d’étude selon l’évolution du poids semestriel
CONCLUSION
