Soutenance mémoire
Situation de la TB dans le monde
La tuberculose est la 5é cause de décès par maladie. L’incidence de la maladie varie de moins de 10/100 000 habitants (Amérique du nord) à plus de 300/100000 habitants (Afrique subsaharienne). Elle croit avec le niveau de pauvreté et l’incidence de l’infection par le VIH. En 2010, le nombre de personnes qui ont contracté la tuberculose est passé à 8,8 millions, après un pic de 9 millions en 2005. Le nombre de décès par tuberculose est passé à 1,4 million en 2010, après avoir atteint 1,8 million en 2003. Le taux de mortalité a diminué de 40% entre 1990 et 2010 et, dans toutes les régions, à l’exceptionde l’Afrique, la mortalité est en passe de diminuer de 50% d’ici 2015. En 2009, 87% des malades traités ont été guéris. Au total, on dénombre 46 millions de succèsthérapeutiques et 7 millions de vies sauvées depuis 1995.
La charge de morbidité attribuable à la tuberculose dans le monde est en baisse. L’exemple vient de la Chine : entre 1990 et 2010, les taux de prévalence ont été divisés par 2, les taux de mortalité ont baissé de près de 80% et les taux d’incidence ont baissé de 3,4% par an. Cependant, un tiers du nombre estimé de cas de tuberculose dans le monde ne sont pas signalés et l’on ignore par conséquent s’ils sont diagnostiqués et correctement traités. Il est peu probable que la cible Partenariat Halte à la tuberculose de réduire de moitié d’ici 2015 les taux de prévalence par rapport à leur niveau de 1990 soit atteinte au niveau mondial, plus particulièrement en Afrique et en Asie du Sud-est [9].
Situation de la tuberculose en Afrique
En Afrique, la tuberculose gagne du terrain et devient de plus en plus meurtrière; le continent africain, qui ne représente que 11% de la population mondiale, est actuellement responsable de 29% de la charge mondiale des cas de tuberculose et 34% de décès Plus d’un demi-million de personnes en Afrique meurent chaque année de tuberculose et près de 80% de ces victimes sont âgées de 15 à 49 ans. En Afrique sub-saharienne, l’incidence de la tuberculose en 2010 était de 271 pour 100000 personnes [66]. La prévalence de la co-infection TB/VIH chez les adultes était de 0,41% (13 millions de personnes). Le taux de cette co-infection dépasserait 5% dans neuf pays africains, l’Afrique du Sud comptant à elle seule 1,9 million d’adultes Co infectés. La proportion de cas de tuberculose multi résistante est 2,2%. Selon les estimations en quelque 67 000 nouveaux cas de tuberculose multi résistantes sont apparues dans la région, dont près de 90% dans des zones ou le VIH est le très répandu.
On constate donc que la forte augmentation du nombre de cas de tuberculose ces dix dernières années dans de nombreux pays d’Afrique subsaharienne et dans certains pays d’Asie du Sud-Est (par exemple dans le nord de la Thaïlande) est en grande partie imputable à l’épidémie du VIH. Dans de nombreux pays d’Afrique, le nombre annuel de cas déclaré a quadruplé depuis le milieu des années 80 et dépasse 400 cas pour 100 000 habitants.
Situation de la tuberculose au Sénégal
Au Sénégal la forme la plus fréquente est la tuberculose pulmonaire et constitue 80% des cas. L’incidence de la tuberculose est de 110/100 000 habitants et de 150/100000 habitants dans la région de Dakar. En 2011, 7853 nouveaux cas de tuberculose pulmonaire à frottis positifs (TPM+) pour un total de 11 736 cas de tuberculose toutes formes confondues ont été enregistrés, avec un taux de dépistage à 57%. 60% des nouveaux cas sont répertoriés dans la tranche d’âge de 15-34ans Il s’agit en outre de la première infection opportuniste chez les PVVIH, avec une prévalence de 11%.
BACTERIOLOGIE
L’agent pathogène
La tuberculose est une maladie infectieuse secondaire à la multiplication des bactéries faisant partie du genre Mycobacterium. La principale bactérie responsable de l’affection est Mycobacterium tuberculosis, isolé par ROBERT KOCH en 1882 (bacille de Koch: BK). Mycobacterium africanum en est une variété qui existe parfois en Afrique de l’ouest et qui est souvent résistant au Thioacétazone. Mycobacterium bovis est responsable de la tuberculose chez les bovidés domestiques ou sauvages. Il peut se transmettre de manière rare à l’homme par le lait non pasteurisé ou non bouilli. Ces trois espèces de bacilles sont des mycobactéries tuberculeuses et constituent le « complexe tuberculosis ». Les mycobactéries non tuberculeuses ou mycobactéries atypiques sont souvent non pathogènes, mais peuvent parfois donner des manifestations cliniques (pulmonaires, osseuses, ganglionnaires ou cutanées) simulant ceux de la tuberculose. Ces mycobactéries opportunistes sont responsables d’affections surtout dans les pays de faible prévalence tuberculeuse et chez les malades immunodéprimés [44].
➤ Morphologie
Ce sont des bacilles aérobies strict à parois riches en lipides, et se multipliant lentement (20 heures en moyenne). Le poumon offre les conditions idéales de multiplication aux bacilles : température à 37° C, obscurité et richesse en oxygène. Ils sont immobiles, droit ou légèrement incurvé de 2 à 5 µm sur 0,3 à 0,5 µm. Comme les autres mycobactéries, Mycobacterium tuberculosis prend mal les colorants ordinaires et le Gram ; il est généralement coloré au Ziehl Nielsen .
Dans le milieu extérieur ces bacilles sont rapidement détruits par les rayonnements Ultraviolets (lumière solaire) .
➤ Culture
Mycobacterium tuberculosis est un bacille à croissance très lente (2 à 6 semaines) et exigeant des milieux spéciaux. Le milieu solide le plus utilisé est celui de Lowenstein-Jensen ou une de ses multiples variantes. Ce sont des milieux solides à base d’œufs additionnés en proportion variable d’asparagine, de glycérine, de vert malachite. La culture est aussi possible en milieu liquide (Middle brook, Mycobacteria Grawth Indicator Tube (MGIT) par exemple) et en système automatisé. Les colonies apparaissent après 2 à 4 semaines et sont blanc-ivoire, rugueuses et adhérentes au milieu. Elles grossissent lentement pour atteindre 3-4 min après 2- 3 mois. Elles ont alors un aspect en chou-fleur [76].
Mode de transmission de la maladie
La transmission du bacille est interhumaine. La transmission s’effectue essentiellement par voie aérienne. La source de l’infection est un patient ayant une TB pulmonaire (ou laryngée), qui expectore les bacilles. En toussant, en parlant ou en éternuant, le patient produit de fines gouttelettes infectieuses appelées gouttelettes de Pfludge qui dessèchent et restent en suspension dans l’air pendant plusieurs heures. La contamination se produit lors de l’inhalation des gouttelettes de Pfludge. La lumière solaire et la ventilation sont des moyens efficaces de décontamination de l’environnement.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. DEFINITION
II. HISTORIQUE
III. EPIDEMIOLOGIE
III.1. Situation de la TB dans le monde
III.2. Situation de la tuberculose en Afrique
III.3. Situation de la tuberculose au Sénégal
IV. BACTERIOLOGIE
IV.1. L’agent pathogène
IV.2. Mode de transmission de la maladie
IV.3. Les facteurs favorisants
V. PHYSIOPATHOLOGIE
VI. ANATOMOPATHOLOGIE
VI.1. Aspects macroscopiques
VI.2. Aspects microscopiques
VI.2.1. Stade aigu
VI.2.2. Stade subaigu
VI.2.3. Stade chronique
VI.3. Evolution du bacille dans l’organisme
VI.3.1. Primo-infection
VI.3.2. Tuberculose active
VI.3.3. Pronostic et létalité
VI.3.4. Facteurs modifiant l’épidémiologie de la TB
VII. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET PARA CLINIQUES
VII.1. Primo-infection tuberculose (PIT)
VII.1.1. Signes cliniques
VII.1.2. Signes radiologiques
VII.2. Tuberculoses aigues
VII.2.1. Méningite tuberculeuse
VII.2.2. Miliaire hématogène
VII.3. Tuberculose pulmonaire commune de l’adulte jeune
VII.3.1. Signes fonctionnels
VII.3.2. Signes généraux
VII.3.3. Signes physiques
VII.3.4. Signes radiologiques
VII.3.5. Intradermoréaction à la Tuberculine (IDRT)
VII.3.6. Biologie
VII.3.7. La bacilloscopie
VII.3.8. Evolution – Pronostic
VII.3.8.1. Eléments de surveillance
VII.3.8.2. Modalités évolutives
VII.3.8.3. Complications
VII.3.8.4. Séquelles
VII.4. Les formes extra-pulmonaires
VII.4.1. TB ganglionnaire
VII.4.2. TB osseuse et articulaire
VII.4.3. Ascite tuberculeuse
VII.4.4. TB uro-génitale
VII.4.5. Pleurésie tuberculeuse
VII.4.6. Péricardite tuberculeuse
VII.4.7. Tuberculose poly viscérale
VIII. DIAGNOSTIC
VIII.1. DIAGNOSTIC POSITIF
VIII.1.1. Epidémiologie
VIII.1.2. Clinique
VIII.1.3. Para clinique
VIII.1.3.1. Les examens radiologiques
VIII.1.3.2. L’examen immunologique
VIII.1.3.3. L’examen anatomopathologique
VIII.1.3.4. L’examen bactériologique
VIII.1.3.5. L’apport de la biologie moléculaire par le Gen Xpert
VIII.2. Diagnostic différentiel
VIII.3. Diagnostic étiologique
VIII.3.1. Germe
VIII.3.2. Porte d’entrée
VIII.3.3. Terrain
IX. TRAITEMENT
IX.1. Traitement préventif
IX.1.1. Amélioration du niveau de vie et l’éducation sanitaire
IX.1.2. Dépistage et le traitement des sujets contagieux
IX.1.3. Vaccination par le BCG
IX.1.4. Chimio prophylaxie antituberculeuse
IX.2. Traitement curatif
IX.2.1. Principes
IX.2.2. Buts
IX.2.3. Moyens
IX.2.3.1.Antituberculeux de première ligne
IX.2.3.2.Les autres antituberculeux
IX.2.3.3.Les associations fixes d’antibiotiques
IX.2.4. Indications
IX.2.5. CONDUITE DU TRAITEMENT
IX.2.6. Surveillance de la chimiothérapie
CONCLUSION
