Situation de la méningococcie et taux de portage dans le monde

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Morphologie et structure

Les méningocoques sont des bactéries, plus précisément des diplocoques ayant la forme d’un grain de café ou de rein. Ce sont des germes qui mesurent en moyenne 0,8 micromètre de diamètre, immobiles souvent groupés par paire avec des faces adjacentes aplaties. Ils sont le plus souvent intraleucocytaires mais parfois extraleucocytaires. Ils sont Gram négatif, oxydase positif, de taille et de formes différentes.

Caractères bactériologiques

Taxonomie

L’espèce N. meningitidis est une bactérie strictement humaine appartenant à la famille des Neisseriaceae et du genre Neisseria. De nos jours on connaît douze sérogroupes, définis par leurs polyosides capsulaires : A, B, C, H, I, J, K, L, W135, X, Y, Z et Z’ (29E). Le sérogroupe D a été abandonné. Les sérogroupes A, B, C, W135 et Y sont les plus fréquemment isolés au cours des méningites à méningocoques [40].

Caractères culturaux

L’espèce N. meningitidis est une bactérie exigeante c’est-à-dire un germe qui demande, pour sa survie, un milieu enrichi et souvent rendu sélectif par l’addition de certains antibiotiques et antifongiques : vancomycine, colymicine, Nystatine (V C N). Il peut être cultivé sur :
• Gélose chocolat supplémentée par des facteurs de croissance
• Gélose au sang cuit (GSC)
• Milieu enrichi de Muller Hinton
• Milieu Trans-Isolate (milieu diphasique)
Lorsqu’on réalise l’ensemencement dans ces milieux et après incubation sous atmosphère enrichie par 5% de CO2, à la température de 35° – 37° C, on voit apparaître, 24 heures après, de petites colonies luisantes, rondes, humides, bombées et bleu grisâtre.
N.B. C’est un germe sensible au froid, à la dessiccation et aux oscillations de pH [15].

Caractères biochimiques

Le méningocoque possède une cytochrome oxydase et une catalase. L’étude de l’utilisation des glucides sert à valider l’identification d’une souche N. meningitidis. Différents sucres sont ajoutés à une base gélosée CTA (cystine tripticase agar) pour obtenir une concentration finale de 1%.
Les bactéries du genre Neisseria produisent un acide par oxydation des sucres, et non par fermentation. N. meningitidis oxyde le glucose et le maltose, mais pas le lactose ni le saccharose [39].

Caractères antigéniques

Les méningocoques possèdent une paroi avec trois constituants majeurs d’intérêt nosologique, épidémiologique et prophylactique :
• Les lipopolysaccharides entrant dans la composition de l’endotoxine, sont formées d’un lipide A et d’une fraction polyosidique. Ces lipopolysaccharides sont antigéniques et définissent des sérotypes.
• Les polyosides microcapsulaires ont permis de définir, grâce aux antisérums correspondant, douze sérogroupes : A, B, C, H, I, K, L, X, Y, Z, Z’ et W135 [10,11]. Parmi ces douze sérogroupes, seuls A, B, C, X, Y, Z, Z’ et W135 ont été identifiés comme étant responsables des méningites purulentes. Les sérogroupes H, I, K et L ont été isolés à l’état de portage. Les souches A, B et C sont responsables de méningite dans 90%. Le sérogroupe A est plus épidémiogéne que le C qui demeure plus épidémiogéne que le B. Le B est plus infectieux que le C qui reste plus virulent que le A. D’après la répartition géographique, le sérogroupe A prédomine en Afrique mais est ubiquitaire ; le B est retrouvé en Europe et le C est le plus fréquent en Amérique.
• Au niveau de la couche externe, on distingue cinq classes de protéines définissant vingt sérotypes mis en évidence par des techniques de microbactéricidie ou à l’aide d’anticorps monoclonaux. Le sérotype 2 trouve son intérêt dans l’amélioration des préparations vaccinantes vis à vis du méningocoque B.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque sont des paramètres qui favorisent l’apparition de la maladie. Parmi ces facteurs, on distingue essentiellement les facteurs anthropiques, infectieux et météorologiques.

Facteurs anthropiques

Ce sont des facteurs liés à la géographie de l’homme dont le rôle dans l’expansion du méningocoque, préalable à l’épidémisation n’est pas nul.
Le voisinage entre les individus est un facteur favorisant la diffusion naturelle de N. meninigitidis :
– Entourage proche : Milieu familial (personnes avec le cas), milieu extra familial (flirt, amis intimes, sport de combat, soirée et repas entre amis etc.)
– Collectivité d’enfants : Crèche, Halte-garderie, Centre aéré, Centre ou camp de vacances, milieu scolaire (écoles préélémentaire, élémentaire, université internat etc.)
– Lieux publics (café, restaurant, magasin ; marché) c’est à dire la présence des clients et du personnel en même temps que le cas.
– Voyage en avion, en bus, en train (personnes occupant les deux siéges directement voisins avec le cas pendant plus de 8 heures)
– Personnes vivant en institution c’est à dire les individus partageant la même chambre (3).
– Ces différents types de voisinage constituent autant de foyers privilégiés de dissémination. Certains déplacements de masse à longue distance peuvent également être à l’origine de facteurs favorisants.
Le niveau d’endémicité et de sévérité des épidémies est fonction de la densité de la population et du coefficient d’affinité entre les peuples (intensité de la vie de relation).

Facteurs météorologiques et infectieux

Ce sont des facteurs extrinsèques participant à la fragilisation de la muqueuse des voies aériennes supérieures et permettant le transfert du méningocoque dans le sang. L’harmattan est un vent chaud et sec qui irrite et dessèche les muqueuses, est un de ces facteurs. C’est pourquoi les épidémies surviennent presque toujours pendant la saison sèche, surtout de décembre à mai coïncidant avec l’existence de la poussière et de la chaleur. Durant la saison des pluies les épidémies s’atténuent [25]. Le froid est un facteur climatique pouvant provoquer la diffusion de l’infection méningococcique par la promiscuité des individus.
Les affections virales sont infectieuses ; par exemple une épidémie d’adénovirus est le plus souvent prédécessive à une épidémie de N. meninigitidis. D’autres facteurs sont incriminés car pouvant favoriser la survenue de la maladie tels que la fatigue, le surmenage, les facteurs psychologiques, l’interférence avec les programmes vaccinaux, la baisse de certains facteurs du complément et facteurs indispensables, l’absence d’immunité individuelle contre la souche. Il est important de noter qu’entre avril et juin ; c’est une période de soudure alimentaire dans beaucoup de villages sahéliens, d’ou l’accentuation des facteurs de risque.
Dans les pays développés les facteurs impliqués dans la survenue des cas de méningite sont :
– la promiscuité [48]
– l’exposition à la fumée de cigarette de manière passive [28]
– le baiser sur la bouche [48]
– les infections respiratoires [28]
– l’exposition à la poussière [48] et au stress.

Situation de la méningococcie et taux de portage du méningocoque dans le monde

La méningite à méningocoques apparaît sporadiquement dans le monde entier sous forme de petits groupes de cas. Elle montre des variations saisonnières et représente une proportion variable des méningites bactériennes endémiques.
Dans les régions tempérées, le nombre de cas augmente en hiver et au printemps. Les sérogroupes B et C représentent la grande majorité des cas notifiés en Europe et dans les Amériques. Au cours des dix dernières années la Nouvelle-Zélande a fait état d’une recrudescence des cas de méningites à méningocoques (sérogroupe B). Les grandes épidémies africaines sont associées aux sérogroupes A, ce sérogroupe domine également en Asie. En 2000 et 2001, plusieurs centaines de personnes effectuant le pèlerinage à la Mecque ont été infectées par Nm W135 [35].

Au Sénégal

Une revue des cas par les structures sanitaires depuis 1971 a montré l’existence de méningite cérébrospinale de façon endémique. Sur ce fond d’endémie surviennent des pics épidémiques espacés en moyenne de dix ans durant la saison sèche entre décembre et juin [12]. Mais depuis l’épidémie de 1998 cet intervalle de temps diminue à un an (1998, 1999 et 2000) [11, 20].
La tranche d’âge semblant être la plus touchée par cette infection est celle de 1 à 15 ans ; une étude faite en 1980 à partir de 98 cas de méningite à méningocoque a montré une très forte incidence chez les 1 à 15 ans ; 83 cas sur les 98 soit 84,7% et seulement 15 cas pour les plus de 15 ans soit 15,3% [29].
Les sérogroupes prédominant sont le A et le C d’après la Société Africaine de Pathologie Infectieuse (SAPI). A ces sérogroupes, s’ajoutent d’autres qui se manifestent de façon sporadique comme celui du W135 [37].
Le Sénégal a connu une épidémie de méningite à méningocoque en 1998 ; et les localités les plus touchées étaient : Fatick, Kaolack et Kolda [12, 53]. En 1999 et 2000 cette épidémie s’est prolongée dans la zone de Niakhar ou la méningite à méningocoque sévit de façon endémo-épidémique.
Dans la zone de Niakhar, l’épidémie de 1998 s’individualise avec 76 cas notifiés au niveau des postes de santé de Toucar, Ngayokhème et Diohine, répartis comme suit :
– 60 cas au poste de santé de Toucar
– 13 cas au poste de santé de Ngayokhème
– 03 cas au poste de santé de Diohine
Au cours de cette épidémie, soixante dix décès attribués à la méningite ont été retrouvés dans la base de données pour une population moyenne de 29 848 habitants et quatorze villages sur trente ont été touchés.
En 1999 et 2000, d’autres épidémies se sont déclarées dans cette zone. Celle de 1999 a concerné 140 cas dont :
– 95 cas au poste de santé de Toucar
– 43 cas au poste de santé de Ngayokhème
– 02 cas au poste de santé de Diohine
Cinquante sept décès ont été attribués à la méningite pour une population en moyenne de 29 784 habitants. Dix-sept villages ont été touchés.
L’épidémie de 2000, quant à elle, était beaucoup plus grave en termes de morbidité et d’extension géographique. Cent quarante cas ont été répertoriés par l’enquête domiciliaire, dont trente et huit décès attribués à la méningite pour une population de l’ordre de 30 452 habitants. Vingt et un villages ont été touchés. Cette figure ci-dessous indique le nombre de décès du aux épidémies de méningite survenues entre 1984 et 2006.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
1. Historique
2. Epidémiologie
2.1 Agent pathogène
2.2 Facteurs de risque
2.3 Situation de la méningococcie et taux de portage dans le monde
2.4 Mode de transmission
3. Physiopathologie de la méningite à méningocoques
4. Symptomatologie
4.1. Type de description:méningite à méningocoque de l’adulte et du grand enfant
4.2. Formes cliniques
4.3. Evolution et complications
5. Diagnostic différentiel
6. Diagnostic biologique au laboratoire
6.1. Dans le L C R
6.2. Hémoculture
6.3. Liquide d’arthrite
7. Traitement
7.1. Traitement curatif
7.2. Traitement préventif
7.2.1. Mesures générales
7.2.2. Chimioprophylaxie
7.2.3. Vaccination
8. Surveillance épidémiologique
8.1. Détermination des cas de méningite
8.1.1. Suspicion
8.1.2. Cas probables
8.1.3. Cas confirmés
8.2. Détection des épidémies
8.3. Définitions des seuils
8.3.1. Seuil d’alerte
8.3.2. Seuil épidémique
8.4. Situations particulières
8.5. Prise en charge des cas et lutte contre les épidémies
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL DE TERRAIN
1. Cadre de l’étude
1.1. Poste de santé de Toucar
1.2. Station IRD de Niakhar
2. Type d’étude
3. Contexte et justificatifs de l’étude
3.1. Contexte de l’étude
3.2. Justificatifs de l’étude
4. Objectifs et hypothèse
4.1. Objectifs
4.2. Hypothèse
5. Matériels et méthode
5.1. Matériels
5.2. Méthodologie
6. Présentation des résultats
6.1. Visite 1
6.2. Visite 3
6.3. Visite 4
6.4. Visite 5
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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