SIGNES DES DIAPHRAGMES SOUS AORTIQUES

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Configuration interne

Le cœur est divisé en cavités droites et cavités gauches. Les cavités droites sont séparées des cavités gauches par le septum inter-auriculaire qui sépare l’oreillette gauche (OG) et l’oreillette droite (OD) et le septum inter-ventriculaire qui sépare le ventricule droit (VD) et le ventricule gauche (VG).
Les oreillettes communiquent avec les ventricules par des orifices dits auriculo-ventriculaires. On distingue ainsi un cœur droit constitué d’une oreillette et d’un ventricule droit communiquant par l’orifice tricuspide et un cœur gauche constitué d’une oreillette et d’un ventricule gauche communiquant par l’orifice mitral. Le ventricule gauche communique avec l’aorte par l’orifice aortique.

Anatomie des valves cardiaques

Valve mitrale

Elle occupe l’orifice auriculo-ventriculaire gauche.
L’appareil mitral est constitué de 4 éléments :
 Le voile mitral
Il s’insère sur toute la circonférence de l’orifice mitral.
La base de ce voile est amarrée à un anneau fibreux. Le bord libre du voile mitral présente plusieurs indentations ; deux d’entre elles sont constantes appelées les commissures : une antérolatérale (ou antérieure) et une postéro-médiale(ou postérieure). C’est une zone où les deux feuillets mitraux se rejoignent.
En effet, la valve mitrale possède deux feuillets :
Le feuillet antérieur : (septal ou grande valve mitrale) : a une forme semi-circulaire ou triangulaire. Il est proche de la valve aortique. Sa surface est supérieure au feuillet postérieur. Il est divisé en 3 portions A1, A2 et A3.
Le feuillet postérieur(ou mural ou petite valve) : divisé par des encoches en trois portions repérées en échocardiographie par les lettres P1, P2 et P3.
 L’anneau mitral
C’est une zone de jonction qui donne insertion d’une part, aux fibres musculaires auriculaires et ventriculaires gauches et d’une autre part au voile mitral. C’est un élément flexible. Sa forme est approximativement une ellipse dont un bord serait aplati (forme globale en ‘D’) au niveau du feuillet antérieur.
De plus, la partie centrale est incurvée vers l’apex du ventricule ce qui lui donne une forme de cuvette ou de ‘selle de cheval’.
L’anneau mitral comporte deux structures collagènes majeures : les trigones fibreux droit et gauche.
Le trigone fibreux droit représente la confluence de tissu fibreux provenant des valves mitrale et tricuspide, du septum membraneux et de la face postérieure de la racine aortique.
Le trigone fibreux gauche est constitué par la confluence de tissu fibreux des bords gauches des valves aortique et mitrale.
En avant, entre les deux trigones, la valve mitrale antérieure est en continuité avec la valve aortique. L’anneau mitral est inexistant à ce niveau.
La partie postérieure de l’anneau qui donne insertion à la valve mitrale postérieure varie beaucoup selon les sujets.
 Les cordages tendineux
Les cordages tendineux naissent de la portion apicale des muscles papillaires. La majorité se divise peu après leur origine ou juste avant leur insertion sur la valve, rarement à mi-distance. Selon leurs sites d’insertion, on distingue :
Cordages commissuraux : sont les cordages qui s’insèrent sur les régions commissurales. Ces cordages, après une portion fusionnée, se déploient comme les branches d’un éventail pour s’insérer sur le bord libre des régions commissurales. Quelques fibres de ces cordages continuent jusqu’à la base du voile mitral.
Cordages de la valve antérieure : s’insèrent exclusivement sur la partie la plus distale de la valve : la zone rugueuse.
Cordages principaux : parmi les cordages de la zone rugueuse, deux d’entre eux se distinguent par leur épaisseur et leur longueur : les cordages principaux
Autres cordages de la zone rugueuse : sont classés selon leur situation par rapport aux cordages principaux, en cordages para-commissuraux (entre la commissure et le cordage principal) et paramédians (insérés entre le cordage principal et le milieu de la valve antérieure).
Cordages de la valve postérieure : trois types de cordages s’insèrent sur la valve postérieure :
Les cordages de la fente, Les cordages basaux,
Les autres cordages de la zone rugueuse, de morphologie similaire à leurs homologues de la valve antérieure.
 Les muscles papillaires ou piliers
Il s’agit de saillies musculaires qui naissent à la jonction du tiers moyen et du tiers apical de la paroi ventriculaire gauche. On distingue :
Un muscle papillaire antérolatéral ou antérieur
Un muscle papillaire postéro-médial ou postérieur.
Chaque muscle fournit des cordages à chacune des moitiés correspondantes des deux valves.

Valve aortique

La valve aortique est composée de trois valvules dites sigmoïdes de taille normalement égale ou très proche. Elles assurent l’étanchéité de l’orifice aortique pendant la diastole ventriculaire. Ces sigmoïdes sont de minces replis membraneux, limitant avec la partie correspondante de la paroi aortique, des poches en nid de pigeon dont la concavité est tournée vers l’aorte.
Il y a deux valvules antérieures, une droite et une gauche, et une valvule postérieure. Chaque valvule présente à décrire un bord libre et un bord pariétal. Le bord pariétal de chaque valvule est inséré sur l’anneau aortique et décrit une légère concavité. Cet anneau est une structure collagène qui se trouve au niveau de la jonction de la valve aortique et de la paroi ventriculaire. Il sert à fournir un soutien structurel à la valve aortique.
Il s’étend au niveau des sinus aortiques et s’attache à la media de l’aorte du côté distal et au septum ventriculaire musculo-membraneux du côté proximal et en avant. La partie postérieure de la valvule antéro-gauche a une insertion commune avec la grande valve mitrale « continuité mitro-aortique ». Un petit nodule fibreux (nodule d’Arantius) renfle la partie moyenne de chaque bord libre valvulaire et assure ainsi l’étanchéité du centre de l’orifice valvulaire.
Contrairement à la valve mitrale, la valve aortique est dépourvue de cordage tendineux.
Au-dessus des deux valves antérieures s’ouvrent les orifices des artères coronaires droite et gauche.

Valve tricuspide

 Voile tricuspide
Le voile tricuspide descend de son insertion annulaire comme un rideau dans le ventricule droit.
Il est classiquement divisé en 3 cuspides séparées par 3 commissures.
Valve antérieure : la plus grande, semi-circulaire parfois quadrangulaire. Le feuillet antérieur est attaché à la portion antérolatérale de l’anneau
Valve postérieure : est la plus petite
Valve septale : est en contact direct avec le septum inter-ventriculaire Comme le voile mitral, le bord libre de la valve tricuspide présente plusieurs indentations dont 3 sont constantes : les commissures.
Commissure antéro-septale : entre valve antérieure et septale
Commissure antéropostérieure entre valve antérieure et postérieure Commissure antéro- septale entre valve postérieure et septale.
 Anneau tricuspide
L’anneau tricuspide est situé à la jonction auriculo-ventriculaire droite. Il ne s’agit pas d’un anneau fibreux continu et bien défini. Alors que l’anneau mitral présente deux structures collagènes majeures (les trigones fibreux droits et gauches), seul le trigone fibreux droit est présent au niveau de l’anneau tricuspide.
Cette partie solide de l’anneau tricuspide correspond à l’insertion de la valve septale et de la commissure antéro-septale. La plus grande partie de la circonférence annulaire en dehors et en arrière est en contact direct avec le myocarde. Ainsi, les valves antérieure et postérieure s’insèrent directement sur le myocarde. C’est dans cette région moins solide que l’anneau se distend au cours des insuffisances valvulaires.
 Cordages tendineux
Comme la valve mitrale, la valve tricuspide est munie de cordages en éventail, de cordages de la zone rugueuse et de cordages basaux. Mais il existe deux types de cordages spécifiques pour la valve tricuspide : les cordages marginaux et profonds.
Les cordages en éventail : s’insèrent sur chacune des trois régions commissurales et sur les encoches de la valve postérieure.
Cordages de la zone rugueuse : s’insèrent sur la zone rugueuse à la face ventriculaire des valves. Chaque cordage se divise, peu après son origine en trois branches :
o Une s’insère sur le bord libre de la valve o Une autre près de la ligne de fermeture
o Et une branche intermédiaire entre les deux.
Cordages marginaux : prennent leur origine au sommet des muscles papillaires, mais parfois à sa base. Ils s’insèrent sur le bord libre des valves.
Cordages profonds : passent à distance du bord libre pour s’insérer sur la face ventriculaire dans la partie proximale de la zone rugueuse en se divisant en 2ou 3 branches.
Cordages basaux : naissent directement du myocarde ou de petites colonnes charnues. Leur nombre est deux fois plus important au niveau de la valve septale qu’au niveau des deux autres valves
 Muscles papillaires
La valve tricuspide s’amarre à 3 groupes de muscles papillaires.
Pilier antérieur : de forme conique, se détache de la partie moyenne de la paroi antérieure du ventricule droit.
Pilier postérieur : parfois dédoublé, se détache de la paroi postérieure du ventricule droit.
Les cordages tendineux de la valve septale se détachent de la paroi septale du VD directement ou par l’intermédiaire de petites colonnes charnues dont une seule est constante et conique au voisinage de l’extrémité supérieure de la bandelette septo-marginale, c’est le muscle papillaire du cône artériel de Luschka.

Valve pulmonaire

Elle est formée par trois valvules semi-lunaires gauche, droite et antérieure, en fonction de leur position relative chez le fœtus avant que la rotation des zones d’éjection des ventricules ne s’achève.
Chaque valvule forme un sinus en forme de poche. Après la contraction ventriculaire, le recul de la colonne sanguine remplit ces sinus pulmonaires et maintient les valvules fermées, empêchant le retour du sang dans le ventricule droit.

Le système cardio-necteur ou tissu nodal

Les battements du cœur sont dus à une activité électrique intrinsèque. La base de l’automatisme cardiaque se situe au niveau du système cardio-necteur constitué par :
Le nœud sinusal de Keith et Flack situé dans la paroi postérieure de l’atrium droit, près de l’embouchure de la veine cave supérieure.
Le nœud atrio-ventriculaire de Aschoff et Tawara situé à la face inférieure de l’atrium droit, près de la partie antéro-inférieure du septum inter-atrial, entre en arrière, l’orifice du sinus coronaire et en bas, la cuspide septale de la tricuspide.
Le tronc du faisceau de His qui se divise en deux branches droite et gauche au niveau du septum interventriculaire : une branche droite qui va s’engager dans la trabécule septo-marginale et une branche gauche qui chemine superficiellement sous l’endocarde du ventricule gauche. Ces branches se terminent par le réseau de Purkinje qui se disperse dans les parois ventriculaires.

Physiopathologie

L’obstacle sous aortique entraîne un gène à l’éjection ventriculaire gauche avec des conséquences en aval sur la circulation systémique et en amont sur le ventricule gauche qui s’adapte à ses nouvelles conditions de fonctionnement grâce à des mécanismes de compensation dont la faillite plus ou moins tardive conduit à l’insuffisance cardiaque.

Conséquences d’amont

L’obstacle à l’éjection ventriculaire gauche augmente la post-charge et est responsable d’une surcharge systolique du ventricule gauche (VG). La pression systolique ventriculaire gauche augmente et l’élévation de la contrainte pariétale ventriculaire gauche induit une hypertrophie myocardique concentrique avec augmentation du rapport épaisseur sur rayon. Cet épaississement pariétal se fait sans modification de la taille de la cavité, qui est normale ou un peu petite. L’hypertrophie permet de maintenir une pression systolique ventriculaire gauche élevée et un débit d’aval satisfaisant.
Du fait de l’épaississement pariétal, les propriétés diastoliques du ventricule gauche sont altérées de manière précoce. La compliance du VG diminue. La pression de remplissage du VG est élevée ; de ce fait, la contraction atriale joue un rôle important dans le remplissage ; la perte de la contraction atriale, qui représente près de 40 % du remplissage ventriculaire, explique la détérioration hémodynamique sévère des sténoses aortiques lors de la perte du rythme sinusal (passage en fibrillation atriale).

Conséquences d’aval

Du fait de l’hypertrophie pariétale qui compense l’augmentation de contrainte pariétale, le ventricule gauche (VG) conserve longtemps un débit normal au repos et à l’effort.A long terme, en cas de détérioration de la fonction systolique ou en cas d’hypertrophie majeure, le débit cardiaque s’élève insuffisamment à l’effort, la pression artérielle systémique n’augmente pas à l’effort, d’où une diminution du flux encéphalique et coronarien, qui peut être responsable de syncope, d’ischémie myocardique aiguë pouvant entraîner asystolie ou troubles du rythme, voire mort subite.

SIGNES DES DIAPHRAGMES SOUS AORTIQUES

Signes cliniques

Circonstances de découverte

Découverte fortuite de souffle cardiaque lors des consultations médicales, de visite scolaire ou d’aptitude au sport pour les formes asymptomatiques qui ne sont pas rares ; ou lors de bilan de cardiopathie congénitale ou acquise associée. La découverte peut également être faite au stade de symptômes surtout à l’effort ou au stade de complications : endocardite infectieuse (EI), troubles du rythme…

Signes fonctionnels

Dyspnée d’effort : Appréciée par la classification de la New York Heart Association (NYHA). Elle est le plus souvent minime à modérée car la période de tolérance de la cardiopathie est en principe relativement longue.
Angor d’effort : signe d’ischémie myocardique peut être typique ou atypique. La douleur est semblable à celle de la maladie coronarienne, médiane, rétrosternale, constrictive, irradiant vers le cou, le maxillaire inférieur, le membre supérieur gauche, elle s’estompe à l’arrêt de l’effort. Elle survient typiquement à l’effort, à la marche. Ces douleurs peuvent s’observer en dehors de toute lésion coronarienne et sont le fait d’une insuffisance coronarienne fonctionnelle. Syncope : spectaculaire et doit faire précipiter le bilan et la prise en charge.
Lipothymie : moins spectaculaire que la syncope mais sa signification sémiologique est aussi forte.

Signes physiques

Inspection : elle doit faire rechercher les anomalies dysmorphiques signant un syndrome poly-malformatif, les déformations thoraciques à type surtout de voussure de l’hémi-thorax gauche en région apicale.
Palpation : peut détecter un thrill systolique peut être présent à la base et au creux supra-sternal et un soulèvement apical en cas d’obstruction sévère. Auscultation : l’étape la plus importante, elle permet de détecter :
Souffle de sténose aortique méso-systolique, respectant B1, se terminant avant B2, maximal au deuxième espace intercostal droit, de timbres rudes, râpeux, irradiant vers les vaisseaux du cou, et parfois le long du bord gauche du sternum, le plus souvent intense, mais parfois discret, exceptionnellement absent dans les sténoses serrés avec bas débit cardiaque. Spécialement, pour les obstacles sous aortiques, le souffle systolique est plus bas situé sans clic proto-systolique. Parfois on peut détecter un souffle diastolique d’IA qui est encore plus fréquent que dans les autres formes de rétrécissement aortique.
Examen vasculaire : doit apprécier surtout la présence des pouls fémoraux et la différence de pression artérielle (PA) entre membres supérieurs et inférieurs. Examen pulmonaire : complète l’examen clinique à la recherche de râles crépitants.

Signes paracliniques

Radiographie thoracique de face

Le cœur est de volume normal. Même s’il y a une hypertrophie ventriculaire gauche, celle-ci est de type concentrique, peu apparente. Sur le cliché de face, on peut noter un aspect arrondi de l’arc inférieur gauche et, en oblique antérieure gauche, une saillie postérieure du ventricule gauche.

Electrocardiogramme (ECG)

Il peut être normal, le rythme est le plus souvent régulier sinusal (RRS) alors que la fibrillation atriale est tardive et mal supportée. Il peut montrer une hypertrophie ventriculaire gauche systolique et plus rarement une hypertrophie auriculaire gauche (HAG). Des troubles de la conduction peuvent être observés à type de bloc atrio-ventriculaire (BAV) du 1er degré ou bloc de branche gauche (BBG) sans rapport avec la sévérité de la sténose.

Echocardiographie

Echocardiographie trans-thoracique (ETT)

L’échocardiographie couplée au doppler est l’examen clé ; C’est elle qui pose le diagnostic de rétrécissement aortique, révèle son caractère sous valvulaire, quantifie sa sévérité et son étendue et apprécie le degré de la sténose. En plus, elle apprécie le retentissement sur le ventricule gauche (dimensions et fonctions du ventricule gauche) et surtout fait le bilan des lésions associées qui assez souvent peuvent conditionner le traitement et le pronostic. La valve aortique et la valve mitrale sont bien examinées ainsi que les pressions pulmonaires. Cet examen est le plus souvent suffisant pour poser l’indication d’une cure chirurgicale. L’examen recherche également la bicuspidie, évalue la surface de l’orifice aortique et précise le degré d’hypertrophie ventriculaire gauche. L’échocardiographie (2D) surestime fréquemment le degré de sténose. Par contre, l’hypertrophie du ventricule gauche est évaluée avec précision. L’examen se fait par coupe para-sternale long axe. L’examen met en évidence différents aspects : La sténose localisée typique du diaphragme sous aortique avec ses insertions sur le septum interventriculaire et sur la valvule mitrale antérieure, la forme plus diffuse du bourrelet gros et épais sur le septum interventriculaire obstruant la chambre de chasse du ventricule gauche et la forme en tunnel avec aspect tubulaire étendu et fixe de la chambre de chasse.

Examen Doppler

Le doppler permet d’évaluer le gradient de pression de part et d’autre de l’obstacle grâce à la mesure de la vitesse du flux aortique au doppler continu à l’aide de l’équation de Bernoulli, ce qui permet d’établir la sévérité du rétrécissement aortique. On recherche au doppler une insuffisance aortique associée et une autre valvulopathie, notamment mitrale. Enfin, l’écho doppler est le meilleur examen de surveillance des patients qui ne justifient pas une intervention d’emblée.

Echocardiographie trans-œsophagienne (ETO)

Est rarement indiquée dans le rétrécissement aortique sous valvulaire (RASV) qui est en général bien évaluée par voie transthoracique. Elle est réalisée en cas d’échographie trans-thoracique (ETT) difficile ou incomplète ou en cas de doute sur la valve mitrale et/ou la valve aortique.

Echographie tridimensionnelle

C’est une méthode qui est en train de s’imposer comme nouvelle modalité de l’échographie surtout depuis l’avènement de l’imagerie en temps réel. Les trois principales applications sont l’étude de la valve mitrale, les cardiopathies congénitales et les mesures de volume, de masse et de fraction d’éjection (FE) du ventricule gauche.

Exploration hémodynamique et angiographie

C’est un examen qui n’est pas toujours indispensable. Le cathétérisme va déterminer le gradient « pic à pic » de part et d’autre de l’obstacle. Ce gradient est généralement inférieur au gradient instantané maximal évalué à l’échographie doppler.
L’angiographie va enfin dépister une éventuelle IA et préciser l’anatomie coronaire et le type anatomique de l’obstacle où on peut distinguer la membrane du bourrelet plus épais et la forme en tunnel étroit et rigide. Elle permet également le calcul de la surface aortique, l’évaluation des lésions associées et la mesure des pressions pulmonaires et des pressions télé-diastoliques du VG. Elle est indiquée si l’échocardiographie Doppler est douteuse ou incomplète ou discordante avec la clinique, avant un geste chirurgical, en cas de valvulopathie mitrale associée.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. RAPPELS
I.1. Historique
I.2. Epidémiologie
I.3. Embryologie
I.4. Anatomie
I.4.1. Configuration externe
I.4.2. Configuration interne
I.4.3. Anatomie des valves cardiaques
I.4.3.1. Valve mitrale
I.4.3.2. Valve aortique
I.4.3.3. Valve tricuspide
I.4.3.4. Valve pulmonaire
I.4.4. Le système cardio-necteur ou tissu nodal
I.4.5. Vascularisation et Innervation
I.5. Anatomie pathologique
I.5.1. Siège de la sténose
I.5.2. Classification de VOGT
I.5.3. Classification de BLOCH
I.6. Etiopathogénie
I.7. Physiopathologie
I.7.1. Conséquences d’amont
I.7.2. Conséquences d’aval
II. SIGNES DES DIAPHRAGMES SOUS AORTIQUES
II.1. Signes cliniques
II.1.1. Circonstances de découverte
II.1.2. Signes fonctionnels
II.1.3. Signes physiques
II.2. Signes paracliniques
II.2.1. Radiographie thoracique de face
II.2.2. Electrocardiogramme (ECG)
II.2.3. Echocardiographie
II.2.3.1. Echocardiographie trans-thoracique (ETT)
II.2.3.2. Examen Doppler
II.2.3.3. Echocardiographie trans-œsophagienne (ETO)
II.2.3.4. Echographie tridimensionnelle
II.2.4. Exploration hémodynamique et angiographie
II.3. Evolution
II.4. Complications
II.5. Traitement
II.5.1. Buts
II.5.2. Moyens et méthodes thérapeutiques
II.5.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
II.5.2.2. Moyens médicaux
II.5.2.3. Moyens de réanimation
II.5.2.4. Moyens instrumentaux
II.5.2.5. Moyens chirurgicaux
II.5.3. Indications
DEUXIEME PARTIE MATERIEL ET METHODES
I. MATERIEL ET METHODES
I.1. Type d’étude
I.2. Population d’étude
I.3. Le cadre de l’étude
I.4. Déroulement de l’étude
I.5. Mise en forme des tableaux et graphiques : Tableur Excel
II. RESULTATS
II.1. Etude synthétique
II.1.1. Données épidémiologiques
II.1.2. Données préopératoires
II.1.2.1. Données cliniques
II.1.2.2. Données radiologiques
II.1.2.3. Données de l’électrocardiogramme
II.1.2.4. Données de l’échographie cardiaque trans-thoracique
II.1.3. Données opératoires
II.1.3.1. Voie d’abord
II.1.3.2. Exploration peropératoire
II.1.3.3. Données en rapport avec la CEC
II.1.3.4. Gestes opératoires
II.1.4. Données postopératoires
II.1.4.1. Complications
II.1.4.2. La morbidité et la mortalité
II.2. Etude analytique
II.2.1. Résultats de la chirurgie
II.2.2. Résultat du suivi à long terme
III. DISCUSSION
III.1. Epidémiologie
III.2. Clinique
III.3. Paraclinique
III.4. La chirurgie du diaphragme sous aortique
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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