Signes de la polyarthrite rhumatoide

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune systémique à prédominance synoviale, de cause inconnue évoluant par poussées et rémissions. C’est le rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent. Comme beaucoup de maladies auto-immunes, c’est une affection multifactorielle relevant de facteurs génétiques et environnementaux. Elle est encore méconnue par le personnel médical en Afrique subsaharienne, à l’origine d’un important retard diagnostique et des prescriptions médicamenteuses inadaptées. Il a été bien démontré que seul un traitement précoce et efficace freine l’atteinte structurale au cours de la PR. Non diagnostiquée, elle peut être responsable d’importantes dégradations ostéo articulaires pouvant entamer sérieusement le pronostic fonctionnel [49, 52]. Le traitement de fond a considérablement évolué du fait de la découverte de nouveaux agents, notamment biologiques, beaucoup plus efficaces, de l’adoption de nouvelles stratégies thérapeutiques, et de la mise en place de meilleurs indices d’évaluation de ces procédés thérapeutiques.

DEFINITION

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire de l’ensemble du tissu conjonctif à prédominance synoviale. C’est une pathologie auto-immune, multifactorielle et qui s’accompagne de manifestations extra-articulaires.

HISTORIQUE

La première description précise de la PR est celle du Français Auguste LandréBeauvais en 1800 dans sa thèse, sous la dénomination de «goutte asthénique primitive» qu’il différencie de la goutte et du rhumatisme articulaire aigu. En 1853, CHARCOT effectue une description clinique détaillée. En 1858, Sir Alfred GARROD utilise pour la première fois le terme de rhumatoid arthritis [73]. Et c’est en 1907 que son fils, Archibald GARROD fait la distinction entre ostéoarthrites, arthrose, et polyarthrite rhumatoïde. En 1931, COSTE, FORESTIER et LACAPERE décrivent la polyarthrite chronique qu’ils distinguent des autres rhumatismes et notamment de l’arthrose. C’est en 1970 que le terme de polyarthrite rhumatoïde (PR) est adopté en France. Pour de nombreux auteurs, la PR serait d’apparition récente, au moins en Europe. Cependant ROTSHILD et AL ont décrit des lésions osseuses évocatrices d’une PR découvertes aux Etats-Unis sur des squelettes datant de 3 à 5000 ans [40]. Les critères de classification ont varié dans le temps : critères de l’American Rheumatism Association (ARA) en 1956, critères de Rome en 1961, critères de New York 1966, enfin critères de l’American College of Rheumatology (ACR) révisés en 1987 sont assez satisfaisants [5].

EPIDEMIOLOGIE

Le caractère ubiquitaire de la PR a été attesté par de multiples enquêtes épidémiologiques [77, 79]. Il ya de grandes variations en fonction des pays et des ethnies [75]. Elle est la plus fréquente des rhumatismes inflammatoires chroniques en occident où sa prévalence est estimée à 1% de la population adulte [53, 80, 86]. Cette prévalence est réduite dans les populations rurales africaines et va jusqu’à 5% dans certaines populations indiennes d’Amérique [86]. L’âge moyen de début est 50 ans. Elle est quatre fois plus fréquente chez la femme à cet âge mais cette différence de sex-ratio s’atténue progressivement au-delà de 60 ans [86]. La PR est 2 à 3 fois plus fréquente chez les parents de sujets atteints ; sa concordance chez les jumeaux monozygote est de 15 à 30% et chez les jumeaux dizygote de 5 à 10% [74]. Elle serait plus fréquente en milieu urbain que rural .

ETHIOPATHOGENIE

Facteurs

a. Facteurs génétiques
Le taux de concordance pour la PR chez les jumeaux homozygotes atteints est en moyenne de 13 %. L’association la plus forte est observée avec les gènes codant pour les molécules human leukocyte antigen (HLA) de classe II qui sont surtout exprimées à la membrane des cellules présentant l’antigène (CPA). Près de 90 % des patients atteints de PR sont porteurs des antigènes HLA-DR4 (60 %), ou DR1 (30 %) [37].
b. Facteurs hormonaux
La PR est à nette prédominance féminine et survient souvent en période péri ménopausique. Une rémission est fréquente pendant la grossesse et, une poussée presque constante au décours de l’accouchement [8]. Les contraceptifs oestroprogestatifs diminuent sa sévérité sans en réduire véritablement l’incidence [19]. Il n’y a pas d’anomalie du métabolisme des œstrogènes ou de la progestérone chez ces femmes. En revanche, la PR masculine peut être associée à une hypo androgénie. Il existe au cours de la PR une dysrégulation hypothalamo-hypophysosurrénalienne.
c. Facteurs infectieux
Il existe plusieurs agents incriminés: Bactéries: Streptocoque, Mycobacterium tuberculosis, Escherichia coli, Chlamydia Virus: Epstein Barr virus, Virus d’immunodéficience humaine acquise, Virus de l’Hépatite B, Virus de l’Hépatite C. Ces virus pourraient initier la maladie par un mécanisme de similitude moléculaire.

Immunopathologie

Le processus de la maladie se déroule en plusieurs phases, or, cette description est artificielle du fait qu’il est possible que plusieurs phases se passent en même temps sur des sites différents de l’articulation.
❖ Initiation: l’auto antigène serait reconnu par les lymphocytes T CD4 en présence des macrophages et du système HLA de classe 2. Cette reconnaissance va entraîner la sécrétion d’interféron et d’interleukine par les lymphocytes T CD4.
❖ Recrutement: les lymphocytes TCD4 du sang circulant passent entre les cellules endothéliales sous l’action de certaines molécules d’adhésion. La néovascularisation de la synoviale est nécessaire à ce recrutement. Les lymphocytes B présents dans la synoviale se différencient en plasmocytes et sécrètent des immunoglobulines, facteur rhumatoïde et autres anticorps.

Les interleukines IL1, IL6, TNF alpha jouent un rôle important dans l’Immunopathologie de la PR. Ces interleukines vont libérer des métalloprotéases (collagénases, stromélysine) et des prostaglandines (PGE2) par les cellules activées, ce qui va entraîner une destruction du tissu cartilagineux, la résorption osseuse et la prolifération chronique des synoviocytes.

➤ Prolifération synoviale et lésions articulaires: la prolifération synoviale est initialement due aux IL1, IL6, TNF alpha, elle est indépendante des lymphocytes T. Les lésions sont dues à la formation de pannus par accrochage des fibroblastes synoviaux et lymphocytes au cartilage [63].
➤ Réparation: ce sont des facteurs de croissance comme TGF bêta qui induisent la synthèse du collagène et de protéglycane par les chondrocytes; l’IL10 inhibe la libération des métalloprotéases par les cellules synoviales. Ces mécanismes n’arrivent généralement pas à compenser le processus de destruction.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. DEFINITION
II. HISTORIQUE
III. EPIDEMIOLOGIE
IV. ETHIOPATHOGENIE
1. Facteurs
2. Immunopathologie
3. Anatomie pathologie
V.SIGNES DE LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE
1. Phase de début
2. Phase d’état
VI. DIAGNOSTIC POSITIF
VII. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
1. Fièvre
2. Polyarthrite avec anomalies cardiologiques
3. Polyarthrite avec signe cutanés
4. Polyarthrite avec signes digestifs
5. Polyarthrite avec anomalies ophtalmologiques
6. Polyarthrite avec anomalies neurologiques
7. Polyarthrite avec anomalies ORL
8. Polyarthrite avec anomalies uronéphrologiques
VIII. ÉVOLUTION-PRONOSTIC
1. Évolution
2. Pronostic
IX. EVALUATION DE LA PR
1. Evaluation de l’activité de la maladie
2. Evaluation de la capacité fonctionnelle et de la qualité de vie
3. Evaluation des dégâts structuraux
XII. TRAITEMENT
1. Buts
2. Moyens
3. Stratégies thérapeutiques
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
A.MÉTHODOLOGIE
I. CADRE D’ÉTUDE
II. TYPE D’ÉTUDE
III. POPULATION D’ÉTUDE
1. Critères d’inclusion
2. Critères de non inclusion
3. Recueil des données
IV. DEFINITION DES SEUILS DES PARAMETRES
1. Numération formule sanguine
2. Syndrome inflammatoire
3. Données immunologiques
V. ANALYSE DES DONNEES
VI. PRESENTATION DES RESULTATS
B. RESULTATS
I. Données démographiques
II. Antécédents et terrain
III. Données cliniques
IV. Données paracliniques
V. Sévérité
DISCUSSION
I. DONNEES EPIDEMIOLGIQUES
II. DONNEES CLINIQUES
III. DONNEES BIOLOGIQUES
IV. DONNEES IMMUNOLOGIQUES
CONCLUSION
Recommandations
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

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