Signes cardiovasculaires de l’IRC

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Le corpuscule rénal

Le corpuscule rénal, ou corpuscule de Malpighi, est responsable de la filtration du sang et de la formation de l’urine primitive. Il est formé du glomérule et de la capsule de Bowman.
Le glomérule est une petite vésicule sphérique mesurant deux à trois cent micromètres de diamètre. On en compte un par néphron et ils sont tous situés dans la partie corticale du rein, 85 % dans le cortex superficiel ou moyen (néphrons corticaux) et 15 % dans le cortex adjacent à la médulla (néphrons juxtamédullaires) [14].
L’artériole afférente pénètre dans le glomérule par son pôle vasculaire puis se divise ensuite en cinq ou six branches puis en une vingtaine d’anses capillaires appelées floculus. Celles-ci forment ensuite l’artériole efférente qui ressort par le pôle vasculaire.
Ce réseau de capillaire est enchâssé dans une capsule à double feuillets (pariétal et viscéral) appelée « capsule de Bowman ». Ces feuillets délimitent la chambre de filtration dans laquelle s’écoule l’urine primitive du pôle urinaire vers le tube contourné proximal.

Les tubules rénaux

L’urine primitive, obtenue après filtration du sang par le corpuscule rénal, va subir plusieurs modifications de sa composition en passant dans les tubules rénaux.
En effet, ces derniers sont le siège de la réabsorption et de la sécrétion de nombreuses substances. Environ 180 litres de plasma sont filtrés chaque jour pour un volume urinaire final journalier d’un litre et demi, ce qui signifie que 99 % du filtrat est réabsorbé dans les tubules.
Les tubules rénaux sont en fait trois segments bien distincts. On y trouve le tubule contourné proximal (TCP), l’anse de Henlé qui plonge dans la médulla et le tubule contourné distal (TCD). Ce dernier abouti dans le tubule collecteur qui ne fait anatomiquement pas parti du néphron. Chacun de ces segments a des capacités de sécrétions et de réabsorptions spécifiques.

Fonctions du rein

La filtration glomérulaire

C’est la première étape de la formation de l’urine. Elle consiste en une ultrafiltration du plasma et aboutit à la production de l’urine primitive (ultrafiltrat). Cette filtration se produit au niveau des capillaires ; elle est passive et se fait selon un gradient de pression, la pression dans les capillaires étant supérieure à la pression de la chambre de filtration. Le sang est donc filtré à travers une membrane de filtration constituée de 3 couches : l’endothélium vasculaire, la membrane basale et l’épithélium viscéral de la capsule de Bowman, constitué de podocytes, qui sont des cellules épithéliales différenciées et ramifiées. Cette membrane est semi-perméable ; elle permet le passage de l’eau et des petites molécules mais empêche celui des molécules de poids moléculaire supérieur à 70 kDa comme la plupart des protéines plasmatiques.
L’endothélium vasculaire, de par la taille importante de ses pores cytoplasmiques, ne retient que les éléments figurés du sang et ne constitue pas un filtre efficace. On attribue par conséquent la semi-perméabilité de la membrane de filtration à la membrane basale.
Cette dernière est constituée de glycoprotéines anioniques (chargées négativement) formant de petites fentes [19].
La perméabilité dépend donc de la taille et de la charge des molécules : les molécules de faible poids moléculaire (inférieur à 70 kDa) traversent la membrane de filtration et les molécules chargées positivement la traversent plus facilement que celles chargées négativement.
On obtient alors une urine primitive sans éléments figurés, et sans les plus grosses molécules du plasma telles que la plupart des protéines. Celles qui traversent sont réabsorbées par endocytose au niveau de la paroi du tubule proximal. Ainsi les substances liées aux protéines plasmatiques ne peuvent pas traverser la membrane de filtration, c’est le cas des acides gras, des hormones stéroïdiennes, de 40 % du calcium…
De fait l’ultrafiltrat a quasiment la même pression osmotique, pH et concentration en sels et en éléments organiques que le plasma déprotéiné.

La réabsorption et sécrétion tubulaire

Les tubules rénaux sont le siège de la réabsorption et de la sécrétion de nombreuses substances, chacun de ces segments ayant capacités de sécrétion et de réabsorption spécifique.
 Au niveau du tube contourné proximal
Situé à la sortie de la capsule de Bowman, c’est le plus long et le plus large segment du néphron. Localisé uniquement dans le cortex, il est responsable de la réabsorption de la majeure partie de l’ultrafiltrat glomérulaire puisque 70 % du filtrat est réabsorbé à ce niveau.
En effet, environ 80 à 90 % du bicarbonate, 65 % de l’eau et du sodium, 60 % du chlore et du calcium, et 55 % du potassium y sont réabsorbés ainsi que la totalité du glucose, des acides aminés et des protéines. L’acide urique et la moitié de l’urée sont réabsorbés mais ils seront sécrétés ultérieurement dans le filtrat [14].
 Au niveau de l’anse de Henlé
Ce segment en forme de U plonge dans la médulla avant de remonter vers le cortex. Il est constitué d’une branche descendante fine et d’une branche ascendante en majeure partie large. Chacune d’elles ayant des propriétés différentes.
En effet, la branche descendante est perméable à l’eau (osmose) mais complètement imperméable aux solutés alors que la branche ascendante est imperméable à l’eau mais perméable aux ions Na+, Cl- et K+ (pompes Na+-K+ ATPase, symports, diffusion simple, et antiports Na+/ H+). Le filtrat devient de plus en plus concentré dans la branche descendante. Sa concentration passe de 300 mosm/L à 1200 mosm/L au niveau du coude de l’anse. Puis à l’inverse, il devient de plus en plus dilué dans la branche ascendante jusqu’à atteindre 100 mosm/L. On obtient donc un filtrat moins concentré à la sortie qu’à l’entrée de l’anse de Henlé puisque 25 % des solutés sont réabsorbés contre 15% d’eau.
Cette asymétrie de réabsorption crée un gradient osmotique au niveau du liquide interstitiel avec une augmentation de l’osmolarité quand on plonge dans la médulla. Ceci grâce à un système de multiplication à contre-courant du gradient osmotique et d’échangeur à contre-courant [19].
 Au niveau du tube contourné distal et du tube collecteur Le tubule contourné distal (TCD) reçoit environ 10 % du NaCl filtré et 25 % de l’eau. A ce stade, la réabsorption se fait essentiellement en fonction des besoins et sous l’influence d’hormones telles que l’aldostérone ou l’hormone antidiurétique (ADH) [19].
La première partie du TCD, comme la branche ascendante de l’anse de Henlé, est imperméable à l’eau et perméable au NaCl. L’osmolarité du filtrat continue donc de diminuer.
Dans le reste du tubule distal et dans le tubule collecteur, on retrouve deux types de cellules :
 les cellules principales qui ont comme rôle, la réabsorption du sodium et la sécrétion du potassium grâce notamment aux pompes Na+/K+ ATPase d’une part, et la réabsorption de l’eau grâce aux aquaporines d’autre part. Ces cellules sont sensibles aux stimuli de l’aldostérone et de l’hormone antidiurétique,
 les cellules intercalaires qui régulent l’équilibre acido-basique en jouant sur la réabsorption de bicarbonates et la sécrétion de protons ainsi que sur la sécrétion de potassium.
Ces deux variétés cellulaires présentes dans le tubule distal et collecteur permettent donc d’ajuster la composition de l’urine finale en fonction des besoins de l’organisme.

Sécrétion endocrine

En plus de leur rôle de « station d’épuration » de l’organisme, les reins ont une fonction endocrine et métabolique, principalement représentée par le système rénine angiotensine. En effet, ils participent aussi à la synthèse de certaines prostaglandines et ils sont les seuls organes avec le foie et l’intestin capables de néoglucogenèse. D’autre part, ils synthétisent l’érythropoïétine (EPO) et la vitamine D active.
 L’érythropoïétine
Cette hormone, qui stimule la maturation des globules rouges au niveau de la moelle osseuse, est synthétisée en grande partie par les reins (20 % par le foie) au niveau du cortex rénal. La synthèse de base est faible, mais largement augmentée en cas d’hypoxie. Il s’en suit un cycle d’autorégulation comme nous le montre la Figure 8.
 La vitamine D
Synthétisés par la peau, sous l’influence des rayons ultra-violets, ou apportés par l’alimentation, le cholécalciférol (ou vitamine D3) et le calciférol (ou vitamine D2) sont deux formes inactives de la vitamine D.
Le foie effectue une première métabolisation du cholécalciférol qui est transformé en 2-5-hydroxy-cholécalciférol, toujours inactif. Ce dernier est ensuite métabolisé au niveau des cellules tubulaires rénales en 1-25 dihydroxycholécalciférol ou calcitriol, métabolite actif de la vitamine D qui permet notamment l’absorption osseuse et intestinale du calcium [19].

L’insuffisance rénale chronique

Définition

L’ANAES (Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé) a défini l’insuffisance rénale chronique (IRC) par une diminution progressive des fonctions rénales objectivée par une diminution permanente et irréversible du débit de filtration glomérulaire (DFG) [21].
Quel que soit le niveau du DFG, la persistance pendant plus de trois mois d’un ou plusieurs marqueurs biologiques d’atteinte rénale (protéinurie, leucocyturie, hématurie, microalbuminurie chez le diabétique de type 1) et/ou d’anomalies morphologiques témoignent d’une maladie rénale chronique (MRC) qui impose un diagnostic étiologique (diabète, hypertension, néphropathie glomérulaire, interstitielle ou héréditaire) et une surveillance néphrologique. L’IRC est secondaire à une maladie rénale chronique [21].

Epidémiologie

L’insuffisance rénale chronique pose un réel problème de santé publique. L’IRC est la neuvième cause de décès aux USA La prévalence de l’IRC aux USA en 2003 était de 11%, soit 19 millions de personnes, et 80000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année. En Afrique, la prévalence et l’incidence de l’IRC dans la population générale ne sont pas connues mais les données pour certains pays sont connues. Au Mali, elle est passée respectivement de 1,9% en 1990 [22] à 8,6% en 1999 et 20,1% en 2005. En 15 années, la fréquence de l’IRC a été multipliée par 10 (1,9% en 1990, 20,1% en 2005), ce qui démontre la recrudescence de l’IRC [23]. Au Sénégal, les estimations établies en 2003 étaient de 20.000 à 30 000 patients souffrant d’insuffisance rénale chronique et, de 2000 à 4000 au stade terminal de la maladie [24].
L’IRC est la neuvième cause de décès aux USA [25]. La prévalence de l’IRC aux USA en 2003 était de 11%, soit 19 millions de personnes, et 80000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année [26].

Diagnostic et classification

Les critères de diagnostic et le degré de sévérité se fondent sur les classifications de l’IRC adoptées en 2012 par la Haute Autorité de Santé (HAS) et par le KDIGO (Kidney Disease Improve Global Outcomes). Le stade de maladie rénale chronique est défini à partir du DFG estimé et de la présence de marqueurs d’atteinte rénale.

Signes neuro-musculaires

Des crampes apparaissent à un stade évolué de l’IRC. Une neuropathie périphérique peut compliquer l’évolution de l’IRC. D’apparition tardive, elle est d’abord surtout sensitive (paresthésies) puis devient motrice. L’apparition d’une neuropathie clinique peut être une indication de mise en dialyse [33]. Les troubles neurologiques centraux se manifestent par une obnubilation, une désorientation temporo-spatiale, des convulsions ou un coma et doivent faire rechercher une hypertension artérielle sévère responsable d’une encéphalopathie hypertensive, des désordres hydro-électrolytiques et surtout une hyponatrémie [33].

Signes digestifs

Les troubles digestifs sont fréquents au cours de l’insuffisance rénale chronique et sont le plus souvent tardifs. Ils favorisent la dénutrition. Il peut s’agir de nausées, d’odeur urémique de l’haleine, de vomissements, d’anorexie. La gastroparésie qui consiste en un retard de la vidange gastrique peut également être à l’ origine de ces signes responsable de dénutrition et d’amaigrissement.

Anomalies endocriniennes

De nombreuses hormones ont une sécrétion et un métabolisme modifiés [33]:
 Il existe au cours de l’urémie une résistance à l’hormone de croissance (GH). Sa concentration sérique est augmentée en raison de la diminution du catabolisme rénal. En revanche, il existe un déficit au niveau des récepteurs : la concentration sérique de la GH binding protein est diminuée ;
 la sécrétion d’hormone antidiurétique est augmentée mais le canal collecteur est résistant à cette hormone ;
 la sécrétion d’adrénaline est augmentée ;
 la sécrétion d’œstrogènes chez la femme et de testostérone chez l’homme est diminuée avec une hyperprolactinémie dans les deux sexes expliquant la stérilité et l’impuissance.

Anomalies métaboliques

 Sur le métabolisme lipidique
Une hypertriglycéridémie est fréquente traduisant un déficit en lipoprotéine-lipase. Elle s’accompagne d’une diminution du HDL cholestérol [32, 33].
 Sur le métabolisme glucidique
Une intolérance aux hydrates de carbone avec une courbe d’hyperglycémie provoquée anormale, une hyper insulinémie et une résistance périphérique à l’insuline [33].

Etiologies

Connaître la cause d’une insuffisance rénale est primordiale car, en la traitant, il est possible de ralentir voire stopper l’évolution de la maladie. Les étiologies peuvent être nombreuses et sont parfois inconnues.
 Le diabète et l’hypertension artérielle
L’insuffisance rénale chronique est secondaire dans presque un quart des cas à une hypertension artérielle et un autre quart à un diabète. Ces deux pathologies entraînent des lésions vasculaires qui altèrent la fonction des reins. Selon une étude publiée en 2003, dix ans après le début d’un diabète, un tiers des patients développe une insuffisance rénale chronique dont 6 % à un stade avancé [35].
 Les glomérulonéphrites primaires (ou primitives)
Les glomérulonéphrites primaires étaient les causes principales d’insuffisance rénale chronique dans les années 1990, mais ne concernent plus que 11% des patients en IRCT aujourd’hui [36]. Il s’agit le plus souvent d’une maladie inflammatoire auto-immune du glomérule. L’hématurie et la protéinurie sont des signes cardinaux des glomérulonéphrites. Certains types de glomérulonéphrites sont relativement bénins, d’autres ont une évolution lentement progressive et sont souvent associés à une hypertension artérielle et une insuffisance rénale chronique progressive. La réduction de la fonction rénale aboutit à une adaptation des néphrons restants qui contribue à son tour à l’installation d’une hyperfiltration avec hyperpression intraglomérulaire. Cette dernière aboutit à la perte des néphrons restants et à la progression de l’IRC [37].
 La polykystose rénale
La polykystose rénale, maladie génétique héréditaire, caractérisée par de nombreux kystes au niveau des reins, est responsable de 6% des cas d’IRCT. La polykystose rénale autosomique dominante (PKRAD) est la maladie héréditaire la plus fréquente, avec une prévalence de 1/1 000 dans la population générale. C’est la plus fréquente des néphropathies héréditaires [38]. L’atteinte rénale est secondaire au développement progressif de multiples kystes dans les deux reins. La formation des kystes est due à une protéine impliquée dans la différenciation des cellules de l’épithélium tubulaire. Cette maladie se caractérise par une période de plusieurs décennies sans aucune anomalie clinique. Une HTA apparaît vers 30-40 ans, puis survient une insuffisance rénale chronique sans protéinurie ni hématurie. Une fois l’insuffisance rénale apparue, le déclin annuel moyen du débit de filtration glomérulaire est de 5 ml/min. L’âge habituel de l’insuffisance rénale chronique terminale se situe entre 50 et 70 ans [38].
 La pyélonéphrite
Les pyélonéphrites récidivantes (une cause infectieuse de néphropathie interstitielle chronique) sont à l’origine d’environ 4 % des IRCT, surtout chez la femme [39]. La pyélonéphrite se manifeste souvent par des poussées fébriles à répétition dès l’enfance. La répétition dans le temps de ces accès infectieux entraîne au fil des années la destruction des reins et peut évoluer vers une insuffisance rénale chronique. Un obstacle sur les voies excrétrices du rein peut aussi être en cause, par exemple des calculs, une tuberculose urinaire, une grosse prostate etc.
 Autres causes de l’insuffisance rénale chronique
 Le syndrome d’Alport
C’est une maladie héréditaire caractérisée par des anomalies de la composition biochimique de la membrane basale du glomérule entraînant un défaut de filtration. Elle se rencontre avec une fréquence d’un cas sur 10 000. L’association de troubles auditifs, voire oculaires et d’insuffisance rénale chronique, surtout chez le garçon, doit faire penser à cette maladie. L’IRC s’installe précocement entre 15 et 30 ans [40].
 Les néphropathies glomérulaires chroniques secondaires Ce sont des néphropathies secondaires notamment à une maladie de système comme le lupus érythémateux disséminé, le purpura rhumatoïde, l’amylose et d’autres causes plus rares comme une cirrhose voire le syndrome d’immunodéficience humaine et la maladie de Berger.
Cliniquement, les signes d’appel les plus fréquents sont la protéinurie dont l’importance est variable mais qui peut parfois dépasser 3 grammes par 24 heures, l’hématurie et l’hypertension artérielle qui va s’aggraver au fur et à mesure de la progression de l’insuffisance rénale chronique.
La maladie de Berger et le Purpura Rhumatoïde, à l’origine des Néphropathies dites à IgA, ont en commun la présence de dépôts d’immunoglobuline IgA dans une partie du glomérule appelée mésangium [40].
 Le Lupus Erythémateux
C’est une maladie, préférentiellement féminine, auto-immune qui par l’action d’autoanticorps et des complexes immuns qu’elle produit entraîne des lésions sur certains organes et tissus de l’organisme. Les symptômes les plus fréquents sont les lésions cutanées au visage, des douleurs articulaires et surtout un retentissement sur différents organes notamment les reins [40].

Prise en charge

Le traitement comporte trois aspects : étiologique, médical (dit conservateur) et de suppléance.
 Traitement étiologique
Il doit être entrepris chaque fois qu’il est possible. Il consiste en :
 un contrôle de l’hypertension artérielle dans la néphro-angiosclérose ;
 un arrêt de l’intoxication par exemple dans le cas de l’abus d’analgésiques;
 une levée d’obstacle urologique;
 un traitement spécifique d’une maladie générale (lupus, vascularite).
 Traitement médical conservateur
Il associe des mesures diététiques et médicamenteuses. Il a pour but de ralentir la progression de l’IRC et de prévenir ou de traiter les complications afin d’amener le patient à la dialyse et (ou) à la transplantation rénale dans le meilleur état cardiovasculaire, osseux et nutritionnel possible [32].
 Mesures Diététiques
 la ration hydrique doit être adaptée à la diurèse et à la sensation de soif [41];
 la ration sodée est déterminée en fonction du poids, de la pression artérielle et de la natriurèse de 24 heures ;
 la ration protidique doit être suffisante pour éviter l’amyotrophie et la dénutrition. Elle doit cependant être limitée pour réduire les apports en phosphate et chez certains patients pour ralentir la progression de l’IRC ;
 l’apport glucidique doit être réduit au bénéfice d’un apport lipidique riche en graisses polyinsaturées pour corriger l’hypertriglycéridémie ; quelles que soient les consignes diététiques prescrites, il faut toujours veiller à maintenir un apport calorique d’environ 35 Cal/kg/j [32,41].
 Traitement médicamenteux
L’hypertension artérielle doit être impérativement traitée. Toutes les recommandations actuelles ont défini la valeur tensionnelle cible comme devant être inférieure à 140/80 mm Hg [32,43].
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes du récepteur de l’angiotensine II (ARAII) sont les médicaments de premier choix et ont montré un effet bénéfique dans la progression de la néphropathie diabétique et non diabétique [41,43].
Le traitement de l’ostéodystrophie rénale, préventif ou curatif, comporte du carbonate de calcium et les dérivés hydroxylés de la vitamine D (calcitriol) qui ne doivent être utilisés qu’en cas d’hyperparathyroïdie secondaire avérée en raison de leur effet inhibiteur sur la sécrétion de la parathormone (PTH) [34].
Le traitement de l’anémie consiste en premier lieu à rechercher et à supprimer d’éventuels facteurs d’aggravation tels que les hémorragies occultes, la carence en fer ou en acide folique. Il a été révolutionné par l’arrivée sur le marché de l’érythropoïétine recombinante humaine (Eprex ou Recormon). Ce traitement doit être envisagé dès que le taux d’hémoglobine devient inférieur à 10 g/dl et doit viser à maintenir ce taux entre 11 et 12 g/dl [31,43]. Il nécessite le plus souvent la co-prescription de fer per os [43].
 Traitement de suppléance
Il doit être envisagé dès que la clairance de la créatinine devient inférieure à 10 ml/min/1,73m² ou plus tôt en cas de complications telles que l’hypertension artérielle non contrôlée, l’hyperhydratation rebelle au traitement diurétique, l’œdème aigu du poumon, la polynévrite des membres inférieurs ou la dénutrition [33]. Le choix existe entre plusieurs techniques et modalités. L’hémodialyse reste aujourd’hui la technique la plus utilisée puisqu’elle regroupe environ 85 % des dialysés. C’est une méthode onéreuse puisqu’elle nécessite des appareils de haute performance et des centres appropriés.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
1.1. Rappels sur le rein
1.1.1. Anatomie macroscopique
1.1.2. Circulation rénale
1.1.3. Le néphron
1.1.3.1. Le corpuscule rénal
1.1.3.2. Les tubules rénaux
1.1.4. Fonctions du rein
1.1.4.1. La filtration glomérulaire
1.1.4.2. La réabsorption et sécrétion tubulaire
1.1.4.3. Sécrétion endocrine
1.2. L’insuffisance rénale chronique
1.2.1. Définition
1.2.2. Epidémiologie
1.2.3. Diagnostic et classification
1.2.4. Manifestations de l’IRC
1.2.4.1. Signes cardiovasculaires de l’IRC
1.2.4.2. Signes hématologiques
1.2.4.3. Signes osseux
1.2.4.4. Signes neuro-musculaires
1.2.4.5. Signes digestifs
1.2.4.6. Anomalies endocriniennes
1.2.4.7. Anomalies métaboliques
1.2.5. Etiologies
1.2.6. Prise en charge
2.1. Définition
2.2. Principe de l’hémodialyse
2.2.1. La diffusion
2.2.2. L’ultrafiltration
2.2.3. L’adsorption
2.3. Mise en œuvre de l’hémodialyse
2.3.1. Abord vasculaire
2.3.2. Un circuit sanguin
2.3.3. Le dialysat
2.3.4. Un dialyseur
2.3.5. Un générateur de dialyse
2.4. Efficacité de la dialyse et complications
3. LA BETA 2-MICROGLOBULINE
3.1. Généralités
3.2. Structure et métabolisme
3.2.1. Structure
3.2.2. Métabolisme
3.3. Dosage de la Béta 2-microglobuline
3.3.1. Prélèvements
3.3.1.1. Dans le sang
3.3.1.2. Dans les urines
3.3.1.3. Dans le LCR
3.3.2. Techniques de dosage
3.3.2.1. Au niveau sanguin
3.3.2.2. Dans les urines
3.3.2.3. Dans le LCR
3.4.1. Variations physiologiques
3.4.1.1. En fonction de l’âge
3.4.1.2. Chez la femme enceinte
3.4.1.3. L’exercice physique
3.4.2. Variations pathologiques
3.4.2.1. β2m sérique
3.4.2.2. β2m urinaire
3.4.2.3. β2m dans LCR
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. PATIENTS ET METHODES
1.1. Cadre de l’étude
1.2. Période et type de l’étude
1.3. Population de l’étude
1.3.1. Critères d’inclusion
1.3.2. Critères de non inclusion
2. METHODOLOGIE
2.1. Paramètres étudiés
2.2. Dosage de la béta 2-microglobuline
3. RECUEIL ET ANALYSE DES DONNEES
4. RESULTATS
4.1. Données épidémiologiques
4.1.1. Age
4.1.3. Néphropathie initiale
4.1.4. Antécédents pathologiques
4.2. Données relatives à l’hémodialyse
4.2.1. Type de membrane et rythme de dialyse
4.2.2. Ancienneté de la dialyse
4.2.3. Abord vasculaire
4.3. Données cliniques et paracliniques
4.3.1. Données cliniques
4.3.1.1. Douleurs articulaires
4.3.1.2. Douleurs osseuses et fractures pathologiques
4.3.1.3. Syndrome du canal carpien
4.3.1.4. Evolution
4.3.2. Données biologiques
4.3.3. Relations statistiques avec l’élévation de la moyenne de B2M
4.3.3.1. Age et accumulation de B2M
4.3.3.2. Sexe et moyenne de B2M
4.3.3.3. Antécédents et moyenne de B2M
4.3.3.4. Néphropathie initiale et moyenne de B2M
4.3.3.5. Ancienneté en dialyse et moyenne de B2M
4.3.3.6. Type d’abord vasculaire et B2M
4.3.3.7. Moyenne de B2M et diurèse résiduelle
4.3.3.8. Moyenne de B2M et SCC
4.3.3.9. B2M et paramètres biologiques
5. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES

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