SEROPREVALENCE DE L’INFECTION A VIH CHEZ LES TUBERCULEUX

Epidémiologie de la coinfection tuberculose-VIH

                    La tuberculose est un fléau mondial en progression. Pourtant, à partir de 1952, avec l’apparition d’une chimiothérapie efficace, le déclin de la tuberculose était réel. Dans les pays industrialisés, le risque d’infection déclinait de 10 à 15% et le seuil d’éradication était fixé à 2015-2030. Dans les pays en développement, le taux de déclin était de 5 à 10% en Amérique latine, dans les Caraïbes et en Afrique du nord. Il était au maximum de 3% en Afrique sub-saharienne et en Asie du sud-est, du même ordre que le taux de croissance démographique. On a assisté, dès 1986, à une recrudescence de la tuberculose dans le monde. C’est aux EtatsUnis que l’augmentation du nombre de cas est d’abord signalée (3% en 1986, 6% en 1990) et le rôle de l’infection à VIH paraît très vraisemblable dans cette résurgence. En Afrique Noire et en Asie du sud-est, l’importance de l’endémie tuberculeuse et la prévalence élevée de l’infection à VIH ont rendu cette situation plus fréquente qu’ailleurs. Un exemple : en République centrafricaine, la prévalence de l’infection à VIH qui était estimée à 32% en 1988 et à 62% en 1994 est de 82% en 1998 chez les patients tuberculeux hospitalisés à Bangui (cf. tableau 1). L’OMS estime qu’il y avait dans le monde, en 2002, deux milliards de sujets infectés par le bacille tuberculeux, 8 800 000 de nouveaux cas, 4 000 000 de cas de tuberculose pulmonaire à bacilloscopie positive et plus de 1 800 000 décès par an. L’Afrique subsaharienne, qui représentait en 2002 11% de la population mondiale a notifié 24% des cas de tuberculose toutes formes et 26% des cas de tuberculose pulmonaire contagieuse. Elle concentre plus du quart de la charge de cette maladie avec 2,4 millions de cas et 540 000 décès par an. L’incidence estimée de la tuberculose contagieuse est de 62,6 pour 100 000 habitants en moyenne mondiale, en Afrique subsaharienne, elle atteint 149/100 000 (77/100 000 à Madagascar). Cette résurgence de la tuberculose, particulièrement en Afrique est liée à la pauvreté, à l’affaiblissement du système de santé et surtout à l’émergence du VIH/SIDA. La proportion de tuberculeux coinfectés par le VIH en 2002 est de 10% dans le monde, et de 30% en Afrique subsaharienne. A Madagascar, Il n’existe pas de donnée récente précisant le niveau de prévalence de l’infection à VIH chez les tuberculeux. La dernière enquête réalisée à Antananarivo en 1998 n’a pas révélé de cas séropositif parmi les 1013 cas de tuberculoses recrutés dans les centres les plus actifs.

Dépistage de l’infection à VIH

                Il se base sur la détection des anticorps anti-VIH dans le sérum. Cette détection repose sur la réalisation et la visualisation d’une réaction antigène anticorps entre les anticorps sériques du sujet infecté et des antigènes viraux produits en laboratoire. Les méthodes de référence pour cette détection sont actuellement les méthodes immuno-enzymatiques de type ELISA. La méthode ELISA demande seulement quelques heures, donne des résultats reproductibles et est automatisable. Selon les antigènes utilisés et les particularités techniques de la réaction, on distingue des ELISA de première, deuxième et troisième génération avec de très nombreuses variantes. Les tests sérologiques de première et de deuxième génération ne mettent en évidence que des anticorps de la classe des Ig G. Ceux de troisième génération, qui constituent la majorité des tests utilisés actuellement en routine, détectent les Ig M et les Ig G. Les antigènes produits au laboratoire sont des protéines virales recombinantes produites par les techniques de génie génétique sous une forme très purifiée, ou des peptides correspondant à des fragments de ces protéines et produits par synthèse chimique. Ces antigènes recombinants ou synthétiques font augmenter beaucoup la spécificité des tests. Globalement, les tests homologués actuellement sont très sensibles et spécifiques. Pourtant, tous les tests de dépistage comportent le risque de résultats faussement positifs. Cette limite impose, en cas de positivité ou de discordance, le recours à des tests de confirmation qui est le Western blot. Sur Western blot, les protéines virales sont séparées par électrophorèse avant d’être transférées sur une membrane de nitrocellulose. La présence d’anticorps contre une protéine donnée est révélée par une réaction immunoenzymatique qui matérialise la position de la protéine sous la forme d’une bande colorée.

Aspect épidémiologique global de la tuberculose liée au VIH

                  L’infection à VIH a entraîné une résurgence de la tuberculose dans le monde, en particulier en Afrique subsaharienne et en Asie du sud-est. Un exemple : en République centrafricaine, le nombre de cas de tuberculose hospitalisés à Bangui qui était estimée à 183 en 1988 est de 1142 en 1998, et cette hausse de prévalence de la tuberculose est corrélée à la coinfection par le VIH (séropositivité au VIH chez les tuberculeux à 32% en 1988, 62% en 1994 et 82% en 1998) (cf Tableau 1) (4, 12, 17, 19). Parallèlement, la tuberculose est la responsable de la mortalité des tiers des personnes coinfectées tuberculose-VIH dans les pays en développement [20, 21, 22]. A Madagascar, en 2003, on a recensé 20 062 cas de tuberculose évolutive avec 678 (7%) décès et peu d’étude était faite pour préciser les facteurs déterminant cette ampleur de la tuberculose (6). Raison pour laquelle, à travers une enquête nationale, nous avons mené cette étude prospective, sur une période de six mois dans l’USFR des maladies respiratoires du CHU-JRB d’Antananarivo, pour préciser la séroprévalence de l’infection à VIH chez les tuberculeux hospitalisés et vus en TDO dans l’Unité.

Séroprévalence de l’infection à VIH chez les tuberculeux

                  D’une part, par rapport au sujet indemne, celui qui est infecté par le VIH a dix fois plus de risque de développer la tuberculose. D’autre part, le taux de séroprévalence du VIH est nettement supérieur chez les sujets tuberculeux que chez les non tuberculeux et la tuberculose peut survenir à n’importe quel moment de l’évolution de l’infection à VIH (19 11, 23). Ce taux de séroprévalence du VIH chez les tuberculeux est très variable selon les études et peut atteindre 75% (1). Dans notre étude, il était de 05,82% (06/103). Garcia I et al, à Colombie, sur une étude rétrospective en 2001, trouvaient un taux double de le notre : 11,9% (113/950) (24). Mayoral Cortes JM et al, en Espagne, sur une étude prospective en 1998, constataient un taux de séroprévalence du VIH chez les tuberculeux à 18,2% (41/225) (25). Ce taux atteignait plus de 30% dans l’étude rétrospective de Loemba H et al à Congo (26), 38,8% (104/268) dans l’étude rétrospective sur 5ans de Caminal Montero L et al (27), 43,6% (34/78) dans celle en 2001 de Garcia Sanchez I et al (28) en Espagne et 48,2% dans l’étude rétrospective sur 6 ans chez les enfant de 0 à 15 ans de Cisse L et al à Abidjan-Côte d’Ivoire (29). L’étude prospective récente en Ethiopie réalisée par Yassin MA et al montrait un taux de séroprévalence de 18% chez la femme et de 21% chez l’homme (30). Le tableau 1 ci-dessus récapitule le taux de séropositivité au VIH chez les tuberculeux hospitalisés en Afrique subsaharienne en fonction du temps (4). Il montre une augmentation croissante de la prévalence de la coinfection tuberculose-VIH à Bangui (République CentrAfricaine) et une variation importante du taux de séropositivité au VIH chez les tuberculeux hospitalisés en fonction du pays et du temps: 12,5% à 82%. Cette variation des résultats du taux de séroprévalence du VIH chez les tuberculeux serait due au type de l’étude, à la durée de l’étude et au mode de recrutement de la population d’étude. Dans notre étude, seules les patients tuberculeux nouvellement diagnostiqués étaient recrutés dans l’étude./

Mode de contamination par le VIH

                 Le mode de contamination par le VIH était probablement sexuel chez nos patients. En pratique, la détermination de ce mode de contamination par le VIH dépend essentiellement de l’examen clinique, particulièrement de l’interrogatoire. Au cours de notre étude, nous avons rencontré chez nos patients un manque de conviction de dire la vérité. Van Rie A et al constataient que 92% de leurs patients étaient des toxicomanes intraveineux (32). Enfin, cette présente étude, faisant parti de l’enquête nationale sur la séroprévalence du VIH chez les tuberculeux, ne concernait que les tuberculeux nouveaux cas. Au niveau hospitalier, nos résultats ne reflètent pas la séroprévalence du VIH chez les tuberculeux vus en milieu hospitalier car cette étude était limitée seulement dans l’USFR des maladies respiratoires du CHU-JRB d’Antananarivo.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : DONNES GENERALES SUR LA COINFECTION TUBERCULOSE-VIH
1- Epidémiologie de la coinfection tuberculose-VIH
2- Conséquences de la coinfection par le VIH et M. tuberculosis
3- Schéma d’évolution de la tuberculose liée au VIH
4- Dépistage de l’infection à VIH
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE SEROPREVALENCE DE L’INFECTION A VIH CHEZ LES TUBERCULEUX VUS DANS L’USFR DES MALADIES RESPIRATOIRES DU CHU-JRB D’ANTANANARIVO
1- PATIENTS ET METHODES
1.1- Patients
1.1.1- Recrutement des patients
1.1.2- Critères d’inclusion
1.1.3- Critères d’exclusion
1.2- Méthodes
1.2.1- Cadre de l’étude
1.2.2- Déroulement de l’étude
1.2.3- Paramètres de l’étude
1.2.4- Analyses statistiques
2- RESULTATS
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
1- Aspect épidémiologique global de la tuberculose liée au VIH 
2- Séroprévalence de l’infection à VIH chez les tuberculeux
3- Sexe
4- Age
5- Situation matrimoniale
6- Conditions socio-économiques
7- Conditions socio-culturelles
8- Provenance
9- Formes topographiques et cliniques de la tuberculose
10- Mode de contamination par le VIH
CONCLUSION
ANNEXE
Annexe 1
Annexe 2
BIBLIOGRAPHIE

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